Многие пациенты, страдающие экземой, в дополнение к кожной сыпи могут испытывать хронический зуд. Этот симптом способен превратиться в настоящее мучение, при этом в некоторых случаях стандартная терапия зуда и аллергии – антигистаминные препараты – является неэффективной.
Исследователи из Вашингтонского медицинского университета св. Луи указывают на то, что виновниками эпизодов обострения зуда часто являются аллергены окружающей среды. Поскольку сигналы, ответственные за зуд, передаются в ЦНС по неизвестному типу пути, симптомы могут не купироваться антигистаминными средствами.
Результаты этой работы опубликованы в журнале Cell. В тексте статьи указываются новые молекулярные мишени зуда, ассоциированного с экземой, а также стратегии для лечения острых приступов этого симптома.
По словам ведущего автора исследования, некоторые пациенты могут испытывать невыносимый зуд, который по шкале от 1 до 10 они оценивают на максимальный балл. Многие годы считалось, что зуд и боль передаются по одним и тем же нервным путям, но появились сведения о том, что для острых приступов зуда у пациентов с экземой существует принципиально отличающийся сигналинг.
Типичный путь передачи сигнала о зуде подразумевает активацию клеток кожи (тучных клеток) с высвобождением гистамина, который может быть ингибирован антигистаминными препаратами. Но исследуемый альтернативный путь передачи опосредован другой клеточной популяцией. Авторы работы утверждают, что такой тип сигнала напоминает острую аллергическую реакцию.
Одним из направлений клинических исследований в аллергологии является изучение стратегии блокирования иммуноглобулинов E (IgE) – соединений, вырабатываемых иммунной системой в ответ на аллергены. В актуальной работе исследователи провели анализ статей по этой проблеме, а также обнаружили определенный паттерн, согласно которому острые эпизоды зуда у пациентов появлялись после контакта с аллергеном экзогенной природы. Кроме того, пациенты, у которых была зафиксирована выработка IgE, чаще испытывали крайне выраженные приступы зуда.
В лабораторных условиях команда авторов провела эксперимент на мышиной модели. Их предположения о связи между IgE и зудом оказалсь верны. Более того, было обнаружено, что вместо тучных клеток, выделяющих гистамин, IgE активировали отдельный тип лейкоцитов – базофилы. В свою очередь, эти клетки запускали принципиально отличающийся от классического каскад сигналов – через высвобождение лейкотриенов C4 и взаимодействия с нервными клетками. По-видимому, острые эпизоды зуда связаны с нейрональным сигналингом лейкотриена C4-CysLTR2.
Полученные данные указывают на определенную связь между экземой и воздействием аллергенов, т.е. на присутствие гетерогенных форм зуда, лежащих в основе атопического дерматита. В связи с этим, идентификация и элиминация аллергенов для пациентов с экземой может стать одной из наиболее важных рекомендаций.
