Известно, что заболевания пародонта или десен являются фактором риска метаболического синдрома, повышающего риск сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Исследователи из Японии обнаружили, что бактерия Porphyromonas gingivalis, возбудитель пародонтита, способствует нарушению метаболизма в скелетных мышцах вследствие нарушения состава кишечного микробиома. 

Известно, что бактерии Porphyromonas gingivalis  вызывают не только воспаление в полости рта, но также увеличивают высвобождение цитокинов в системный кровоток. В результате длительного системного воспаления повышается риск ожирения и инсулинорезистентности, что предшествует развитию сахарного диабета 2 типа. Функция инсулина состоит в переносе глюкозы из крови в ткани, особенно в скелетные мышцы, где депонируется около 25%  всей глюкозы.

Скелетные мышцы играют важную роль в снижении уровня глюкозы в крови. Целью исследователей из Японии было изучить, может ли бактерия Porphyromonas gingivalis влиять на метаболизм глюкозы в скелетных мышцах и, таким образом, на развитие метаболического синдрома. 

Изначально проводилась оценка титров антител к Porphyromonas gingivalis в крови пациентов с метаболическим синдромом, при этом была обнаружена положительная корреляция между уровнем данных антител и наличием инсулинорезистентности. 

Чтобы понять причины этого явления, исследователи провели эксперименты на лабораторных животных. Они кормили мышей пищей с высоким содержанием жиров (необходимое условие для развития метаболического синдрома) и инфицировали их ротовую полость Porphyromonas gingivalis. В результате у мышей развивалась повышенная инсулинорезистентность, жировая инфильтрация скелетных мышц, при этом отмечалось снижение поступления в мышечную ткань глюкозы, при сравнении с животными, которые не были заражены Porphyromonas gingivalis.

Далее исследователям предстояло выяснить механизм, посредством которого данная бактерия способствует развитию системного воспаления и метаболического синдрома. Они сосредоточили внимание на изучении микробиома кишечника экспериментальных животных и обнаружили некоторые изменения в его составе при заражении животных Porphyromonas gingivalis. Нарушение видового состава кишечной микрофлоры привело к снижению чувствительности тканей к инсулину за счет изменения синтеза кишечными бактериями короткоцепочечных жирных кислот, регулирующих данный процесс.

Исследователи пришли к выводу о наличии взаимосвязи между присутствием в ротовой полости бактерии Porphyromonas gingivalis, развитием метаболического синдрома и нарушением поступления глюкозы в скелетные мышцы. 

doi.org/10.1096/fj.202001158R