Несмотря на усилия Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), направленные на ликвидацию туберкулеза к 2050 году, заболеваемость им остается высокой даже в развитых странах. Согласно последнему докладу ВОЗ и Европейского центра профилактики и контроля заболеваний, в Европейском регионе туберкулез выявляется каждый час у 30 человек. При этом из 275 000 новых и повторных случаев туберкулеза примерно 77 000 пациентов болеют туберкулезом с множественной лекарственной устойчивостью, который трудно поддается лечению. Сегодня основным принципом для борьбы с лекарственной устойчивостью являются правильные схемы антибиотикотерапии с добавлением ранее не использовавшихся у этого пациента антибиотиков.
Принципиально новый подход к преодолению лекарственной устойчивости бактерий туберкулеза предложили ученые из Вашингтонского университета (University of Washington). Результаты исследования они опубликовали в последнем номере журнала PNAS.
На первом этапе работы авторы поместили клетки микобактерий туберкулеза в низкокислородную среду, имитирующую внутреннюю среду организма, и наблюдали за их поведением. Оказалось, что в подобных стрессовых условиях клетки собираются вместе, а на их поверхности образуется тонкая биопленка, устойчивая как к неблагоприятным внешним условиям, так и к различным антибиотикам. Ученые предположили, что терапия будет более эффективной, если избавиться от этой биопленки. Они синтезировали и испытали вещество C10, способное разрушать биопленку, однако не убивающие сами микобактерии.
Последующие эксперименты с антибиотиком (изониазидом) показали, что добавление C10 облегчало разрушение бактерий антибиотиком и препятствовало формированию резистентности. Авторы исследования сообщают, что в перспективе обнаруженное вещество может оказаться полезным не только как средство, предотвращающее формирование лекарственной устойчивости, но и как возможный способ укорочения продолжительности лечения туберкулеза (сегодня антибиотикотерапия туберкулеза длится как минимум полгода).
Однако прежде, чем обнаруженное вещество пройдет клинические испытания на животных, авторы планируют улучшить его структуру и понять механизм действия, разрушающий биопленку или препятствующий ее образованию.
