Ученые Мельбурнского университета сообщили в журнале Nature Communications об открытии нового способа провоцировать программируемую клеточную смерть. Одним из белков - промоторов апоптоза является Bak, антагонист/киллер Bcl2. В здоровых клетках он находится в инертном состоянии, но при получении соответствующего сигнала уничтожает клетку.
Авторы обнаружили новый способ прямой активации Bak, вызывающей клеточную смерть. По их словам, оказалось, что антитела, созданные ими в целях изучения Bak, связываются с белком и вызывают его активацию. Как утверждают ученые, этот результат стал для них неожиданностью.
В дальнейшем исследователи планируют разработать лекарственные средства, провоцирующие клеточную смерть, - такие лекарства могли бы помочь в лечении рака и аутоиммунных заболеваний.
Известно, что Bak можно активировать белками класса BH3-only, но оказалось, что антитела, разработанные австралийскими учеными, связываются с совершенно иной областью Bak, и тем не менее способствуют его активации. По словам авторов, преимущество их антител в том, что их невозможно нейтрализовать защитными белками клеток, в связи с чем снижается вероятность появления резистентности к лекарству.
