При вторжении вируса в организм одними из первых для отражения атаки начинают вырабатываться интерфероны. Для укрепления иммунитета врачи могут прописать искусственный интерферон, но иногда он отвергается организмом, либо вырабатывается резистентность.
Специалисты Пенсильванского университета предлагают новую стратегию усиления действия интерферона для отражения вирусной инфекции. Интерферон связывается с интерфероновым рецептором клеток, вызывая каскад молекулярных событий, которые ведут к выработке белков, мешающих вирусам воспроизводиться. Но поскольку чрезмерное количество интерферона вредно, в этом сигнальном каскаде есть «тормоз»: чтобы остановить иммунную контратаку, интерферон заставляет клетки удалять его собственный рецептор.
По результатам экспериментов выяснилось, что воспрепятствовать удалению интерферонового рецептора можно путем блокирования протеинтирозинфосфатазы 1 B (PTP1B). Исследователи установили, что при воздействии ингибитора PTP1B на человеческие клетки, зараженные гепатитом C, для предотвращения репродукции вируса достаточно гораздо меньших доз интерферона, чем обычно. Аналогичный эффект был достигнут на клетках, зараженных везикулярным стоматитом.
Авторы отмечают, что фармацевтические компании уже разработали немало средств, ингибирующих PTP1B, но предназначенных для других нужд. Вероятно, предполагают исследователи, новые средства также будут эффективными против некоторых видов рака и аутоиммунных заболеваний.
