Резюме. В данной статье затрагиваются вопросы, связанные с развитием дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). Освещены вопросы распространенности данного патологического состояния на территории РФ. Проведен анализ современных представлений о патогенезе, описаны отделы головного мозга, которые повреждаются в первую очередь, и как это влияет на проявления заболевания и скорость его развития. Рассматриваются стадийность развития ДЭ, основные клинические признаки и проблемы диагностики данной патологии. Представлены основные принципы терапии, показания к стационарному и амбулаторному лечению, группы препаратов, используемых для улучшения состояния пациента, механизмы их действия. В статье указаны современные методы этиологического, патогенетического лечения, направленные на восстановление гемодинамики в сосудистом русле головного мозга, устранение явлений гипоксии, а также очагов церебральной ишемии.

Oдной из наиболее частых причин смертности и потери трудоспособности являются расстройства мозгового кровообращения, что делает их важнейшей медицинской и социальной проблемой.

Эпидемиология

Для эссенциальной артериальной гипертензии (АГ), атеросклероза, других заболеваний сердца и сосудов головной мозг служит одним из основных органов-мишеней. С другой стороны, сосудистые поражения головного мозга относятся к числу наиболее часто встречающихся заболеваний в практической деятельности невролога.

В России каждый год фиксируется почти полмиллиона случаев инсульта. Примерно одна треть пациентов умирают в остром периоде болезни. А из числа выживших 75% пациентов получают стойкую инвалидность.

Ежегодно в РФ на каждую тысячу населения приходится в среднем 3 человека, пострадавших от инсульта. В то же время хронические расстройства мозгового кровообращения встречаются еще чаще. Так, в 2003 г. 450 тысяч пациентов находились на поликлиническом учете с этой патологией только в одной Москве. Из них 13 тысяч больных вышли на инвалидность вследствие хронических нарушений мозгового кровообращения (НМК). С возрастом НМК встречаются чаще, следовательно, стоит ожидать роста количества больных, которые страдают подобными нарушениями [1].

Учитывая количественные показатели, больные хронической недостаточностью кровоснабжения головного мозга и инсультом часто оказываются в сфере внимания неврологов, терапевтов, семейных врачей, кардиологов, а также врачей других специальностей. Одна из наиболее частых причин появления деменции и когнитивных нарушений, а также получения инвалидности – хроническая сосудистая мозговая недостаточность [2].

Определение

В России принято использовать определение «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ), под которым понимают нарушения функции головного мозга, появляющиеся в результате сосудистых нарушений. Имеется в виду прогрессирующее очаговое поражение вещества мозга, появляющееся из-за НМК. Е. В. Шмидт и Г. А. Максудов в 1970-х годах предложили данный термин, и в настоящее время он используется достаточно часто, хотя и не представлен в Международной классификации болезней (МКБ) 10. Данную патологию в МКБ десятого пересмотра можно рассматривать как хроническую ишемию мозга, которая находится под рубрикой I67.8 [3]. ДЭ – это нарушение кровоснабжения головного мозга, которое медленно прогрессирует и появляется при гипертонической болезни, сахарном диабете (СД), атеросклерозе, сифилисе и других патологиях, для которых общим является поражение сосудов головного мозга. Стоит обратить внимание на то, что ДЭ развивается при множественных диффузных очаговых повреждениях головного мозга. С помощью различных методик нейровизуализации можно подтвердить диагноз ДЭ [4].

Этиология и патогенез

Кровообращение головного мозга имеет уязвимые места, в которых поражение сосудистого русла встречается чаще. К этим местам можно отнести подкорковые глубинные отделы белого вещества больших полушарий, а также базальные ганглии. Именно в них наиболее часто появляются немые инфаркты мозга и лейкоареоз (от латинского «leuko» – «белый» и «areosis» – уменьшение плотности), которые и можно связать с развитием хронической церебральной ишемии [5, 6].

На границе между вертебрально-базилярным и каротидным бассейнами в водораздельной зоне находятся глубинные отделы белого вещества головного мозга, которые страдают при включении в патологический процесс магистральных артерий головы вследствие эссенциальной АГ, атеросклероза, декомпенсированного СД. Происходит это из-за развития микроангиопатий пенетрирующих мозговые структуры артерий, что может приводить к поражению вышеуказанных структур. Следовательно, поражение как мелких, так и крупных сосудов может приводить к поражению глубинных отделов белого вещества головного мозга, а также подкорковых структур [5, 7, 8].

При поражении глубинных структур белого вещества возникает феномен разобщения, проявляющийся нарушением связей между подкорковыми и корковыми церебральными отделами [7, 9, 10]. Считается, что когнитивные, эмоциональные и двигательные нарушения обусловлены этим феноменом.

В наше время существенную роль в развитии ДЭ играет концепция церебральной микроангиопатии. Причинами ее развития выступают АГ, СД, артериолосклероз, амилоидная ангиопатия, аутоиммунная патология, заболевания соединительной ткани (коллагеноз вен), различные генетические причины [11]. Под действием таких процессов, как окислительный стресс, свободнорадикальное окисление и эндотелиальная дисфункция, возникших вследствие перечисленных этиологических состояний, происходит изменение структуры и физических свойств сосудистой стенки артерий малого калибра. В результате снижается ауторегуляция мозгового кровообращения, что обусловливает нарушение перераспределения крови в полости черепа и нестабильность поступления крови к нуждающимся в ней областям мозга [12, 13].

Клиническая картина и диагностика

Наиболее частые клинические проявления ДЭ – это сосудистые когнитивные нарушения (СКН). И уже на первых этапах развития ДЭ примерно у 90% больных появляются СКН [14-17]. В клинической картине СКН чаще всего проявляются нарушениями организации работы, а также планирования, способности к построению умозаключений, обобщению. При умственных нагрузках быстро развивается утомляемость, уменьшается концентрация внимания, становится ниже темп мыслительных процессов. Интересно, что воспоминания о событиях жизни чаще всего сохраняются. В то же время обучение и оперативная память оказываются пораженными. Гнозис (восприятие массивов информации), а также речь не нарушены.

СКН при ДЭ являются гетерогенными [16-19]. Если помимо сосудистого поражения мозга имеется нейродегенеративный процесс, то нарушения памяти и других мозговых функций будут носить более значительный характер. В то же время исследования показывают, что сочетание нейродегенеративного процесса и сосудистого поражения мозга встречается более чем в 50% случаев [19-22]. Столь частое сочетание указанной выше патологии скорее всего связано с тем, что у многих сердечно-сосудистых заболеваний, СД и других нарушений существует общность факторов риска.

По нейропсихологическим особенностям ухудшения памяти можно предположить это сочетанное поражение еще на стадии, предшествующей деменции [14]. Очевидно, что сочетание сосудистой патологии мозга и нейродегенеративного процесса при ДЭ будет неблагоприятным прогностическим фактором. При сборе жалоб и анамнестических данных не всегда удается выявить когнитивные нарушения в случае, если они носят легкий характер, либо же до появления сосудистой деменции. Поскольку критичность мышления в этой ситуации может страдать, то и самооценка когнитивной функции со стороны пациента может оказаться неверной. Не всегда при этом правильно ведут себя и родственники. С целью более объективной оценки стоит обратить внимание на использование психометрических методологий. В этом качестве удачным инструментом в работе врача может служить тест «Мини-Ког» (табл. 1) [22]. Оценка результатов теста: о клинически значимых нарушениях со стороны когнитивных функций можно говорить в случаях, когда пациент испытывает заметные затруднения при рисовании часов или сложности при воспроизведении хотя бы одного слова с подсказкой.

Не менее часто при ДЭ можно говорить о поражении эмотивной составляющей личности пациента. У больного могут развиваться апатия, эмоциональная лабильность, депрессия, снижение мотивации.

По данным многих авторов депрессия органического характера отмечается в 90% случаев при ДЭ. Она может быть связана с появлением вторичной дисфункции лобных долей и разобщением структур мозга. В большинстве случаев легкие когнитивные нарушения предшествуют двигательным и неврологическим и характеризуют ранние проявления ДЭ [23]. На ранней стадии ДЭ может еще не быть органических изменений, выявляемых с помощью методов инструментальной диагностики, однако наличествуют клинические признаки депрессивного расстройства. Данное проявление ДЭ впервые возникает уже в пожилом возрасте, при этом в анамнезе у пациента имеются незначительные психотравмирующие факторы либо отсутствие таковых. Депрессивное расстройство при ДЭ может быть легким, средним и тяжелым, приводя в дальнейшем к снижению либо потере работоспособности пациента. При этом больные не акцентируют внимание на снижении настроения и обращаются к специалисту с жалобами на соматические нарушения, находясь в депрессии средней или тяжелой степени при наличии тяжелых патологических изменений в сосудах головного мозга [24].

Чаще всего пациенты данной категории обращаются за помощью к психиатрам, а проводимая антидепрессивная терапия не дает эффекта. Как правило, сосудистая депрессия сочетается с когнитивной патологией и имеет затяжное течение. С другой стороны, стоит помнить, что и сама депрессия может также вызвать и самостоятельное развитие когнитивной дисфункции [15].

Часто у пациентов с ДЭ может встречаться эмоциональная лабильность. Проявляется это состояние легкой сменой настроения, эксплозивным характером поведения, повышенной раздражительностью, конфликтностью, плаксивостью.

Нужно помнить, что и эмоциональная лабильность, и сосудистая депрессия являются типичными проявлениями начальных стадий ДЭ. В дальнейшем на первые позиции в эмоциональной сфере начинает выходить апатия, которая может сочетаться с выраженным симптомокомплексом когнитивных нарушений.

Мотивационная активность пациента в этом случае оказывается заметно сниженной. Самостоятельно больные себя не могут побудить к любому виду деятельности. Заняты они либо малопродуктивной деятельностью, либо ничем не занимаются. У пациентов формируется безразличие к окружающей их реальности и к собственной персоне.

Отдельно стоит обратить внимание на двигательные нарушения в клинической картине ДЭ. Причем клиника и этиология этих нарушений могут быть достаточно разнообразными [7, 25].

Одним из наиболее быстро появляющихся симптомов при ДЭ со стороны двигательной сферы будет изменение походки. На третьей стадии ДЭ нарушения походки становятся выраженными. Шаг укорачивается. При этом база ходьбы расширяется, а ее темп замедляется. Двигательные нарушения часто сочетаются с сосудистой деменцией. При перемещении пациенты чувствуют головокружение и ощущение пошатывания. Это головокружение не является истинным, так как при нем нет рвоты и тошноты, нет ощущения вращения окружающего мира перед глазами. На начальных же этапах ДЭ изменения походки обычно носят незначительный характер [9, 10, 25].

Походка больного при тяжелых нарушениях похожа на таковую при паркинсонизме. Отличительными признаками являются изолированные нарушения только со стороны нижних конечностей. В верхних же конечностях двигательные нарушения отсутствуют. Походка пациента с двигательными нарушениями при третьей стадии ДЭ характеризуются шарканьем, ощущением прилипания стоп к полу, сложностями начала ходьбы. Пациент часто падает, особенно в начале перемещения, при остановках и поворотах при ходьбе. Учитывая, что в пожилом возрасте увеличена вероятность минеральных нарушений и остеопороза, возрастает опасность переломов конечностей с учетом специфики ходьбы этих больных. Ее называют «походкой лыжника» из-за прилипания стопы к полу, шарканья в сочетании с нормальным или компенсаторно усиленным движением верхних конечностей [7].

Изменения со стороны двигательной сферы коррелируют со степенью нарушений когнитивной личностной составляющей [7, 25]. Объяснить это можно разобщением функционирования подкорковых и корковых церебральных структур, что говорит о преимущественно сочетанном нарушении двигательных и когнитивных функций.

Так как у пациентов с ДЭ поражается белое вещество головного мозга, то проявляются нарушения кортикоспинальных и кортиконуклеарных путей. А это может иметь свое клиническое проявление в виде поражений фонации, нарушений глотания и речи. То есть будет иметь место псевдобульбарный синдром. У пациента может обнаруживаться центральный тетрапарез, который часто асимметричен [7].

Алгоритм диагностики ДЭ требует выявления признаков органического поражения головного мозга. Необходим тщательный поиск поражений со стороны сердечно-сосудистой системы. Нужно выявить взаимосвязь между сосудистой патологией головного мозга и нарушением его функций. Во время исследования анамнестических данных нужно расспросить пациента или его родственников об эпизодах, которые можно было бы интерпретировать как острые НМК. Следует задать вопросы о хронических заболеваниях, предрасположенности к сердечно-сосудистой патологии. После сбора жалоб пациента нужно связать субъективную симптоматику с объективной, так как головокружение, слабость, головная боль предполагают исключение или подтверждение наличия неврологической симптоматики и эмоционально-психических расстройств. Не стоит забывать о нейродегенерации и деменции, не носящих сосудистый характер, дисметаболических и структурных поражениях нервной системы (новообразования, субдуральные гематомы), а также провести дифференциальную диагностику [1].

При постановке диагноза ДЭ важно подробно собрать жалобы и анамнез, изучить наличествующую симптоматику и провести инструментальное исследование. Для точной диагностики нужно найти причинно-следственные связи между клинической симптоматикой у пациента и сосудистыми поражениями головного мозга.

Проведение лабораторной и инструментальной диагностики позволяет зафиксировать сосудистые церебральные поражения. Чтобы определить сосудистую природу симптомов, при проведении обследования необходимо использовать методы нейровизуализации: магнитно-резонансную и компьютерную томографию (МРТ и КТ соответственно). Благодаря именно этим диагностическим методам исследования можно выявить и зафиксировать ключевые морфологические изменения, которые являются основой ДЭ. Например, инфаркт мозга, церебральную атрофию и лейкоареоз. Инфаркт мозга при его визуализации имеет наибольшее доказательное значение, в то время как церебральная атрофия и лейкоареоз выявляются и при других патологиях, например, дисметаболических или дегенеративных. Выявленные на МРТ признаки инфаркта могут быть свидетельством перенесенного инсульта и отмечаться при «немом» инфаркте. Такие инфаркты появляются обычно при эссенциальной гипертензии или при микротромбоэмболии. Они, как правило, небольших размеров [26].

В 2013 г. международной группой СoEN был создан протокол STRIVE (STandards for ReportIng Vascular changes on nEuroimaging) с целью разграничения и установления терминологии МРТ-маркеров, стандартизации получения и анализа изображений, согласования научной отчетности об изменениях при церебральной микроангиопатии. Производится качественная и количественная оценка следующих МРТ-признаков: недавний мелкий подкорковый инфаркт, лакуны сосудистого происхождения, гиперинтенсивность белого вещества, периваскулярные пространства, церебральные микрокровоизлияния, атрофия мозга [27].

Для постановки точного диагноза ДЭ определяют стадию. Это позволит в дальнейшем определить объем и тактику проводимой терапии, а также прогноз заболевания.

Стадийность ДЭ с описанной симптоматикой показана в табл. 2. ДЭ подразделяется на:

• гипертоническую;
• атеросклеротическую;
• венозную;
• смешанную.

По совокупности субъективной и объективной симптоматики выделяют три стадии.

На первой стадии во главе угла у пациента будут жалобы на головные боли, ощущение тяжести в голове, слабости, утомляемости, ухудшение памяти, внимания. У больного бывают головокружения, чаще несистемные. Двигательные нарушения выражаются в неустойчивости при ходьбе. Пациент жалуется на нарушения сна. При обследовании очаговые неврологические нарушения могут проявляться рефлексами орального автоматизма, слабостью конвергенции глазных яблок, анизорефлексией [28].

Во второй стадии ДЭ симптоматика становится более заметной и стойкой. Появляются симптомы пирамидной и экстрапирамидной недостаточности. Возникает доминирующая неврологическая симптоматика. Выявляются пирамидный, дискоординаторный, дисмнестический и другие симптомы.

В третьей стадии обнаруживаются заметные очаговые неврологические симптомы. Выраженный характер приобретают интеллектуально-мнестические нарушения. Иногда эти симптомы могут достигать степени психоорганического синдрома. В клинической картине чаще доминируют когнитивные и двигательные поражения. Связаны двигательные нарушения чаще с перенесенным острым НМК. Реже можно говорить о прогрессирующем экстрапирамидном синдроме. У больных могут быть выявлены нарушения координации движений.

По мере прогрессирования очаговой неврологической симптоматики при нарастании ДЭ нарушается высшая мозговая функция. Частым исходом ДЭ является деменция [4].

Лечение

Чаще всего больных ДЭ лечат в амбулаторных условиях. Госпитализируют таких больных обычно при очаговом неврологическом дефиците [1].

Лечат заболевание как этиотропно, учитывая основную сосудистую патологию, так и патогенетически, проводя терапию гипоксии и церебральной ишемии.

В тактике этиотропной терапии важны терапевтические подходы, позволяющие восстановить синусовый ритм сердца и нормализовать артериальное давление.

При наличии у больного грубых нарушений центральной гемодинамики консервативная терапия может не принести полной стабилизации [4].

Для определения тактики и объема проводимой терапии используют дополнительные методы диагностики: холтеровское мониторирование, эхокардиографию с подсчетом фракции сердечного выброса и минутного объема крови. Успешная терапия нарушений гемодинамики является необходимым условием для лечения ДЭ.

В качестве патогенетической терапии используют препараты, корректирующие микроциркуляцию. В то же время необходимо, чтобы улучшение церебральной микроциркуляции не привело к «эффекту обкрадывания». Сейчас широко используются в практической медицине такие препараты, как блокаторы кальциевых каналов (нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (экстракт гинкго билобы, пентоксифиллин), а также антагонисты пресинаптических α2-адренорецепторов (пирибедил и ницерголин). Антагонисты пресинаптических α2-адренорецепторов опосредуют свое влияние не только за счет адренергической, но также и других нейротрансмиттерных систем. С этим связаны положительные эффекты данных препаратов за счет нормализации двигательных, а также когнитивных функций ДЭ [7, 29].

Патогенетическая терапия направлена на улучшение обменных процессов, в том числе в условиях ишемических нарушений [2, 30]. Реализация эффектов через коррекцию оксидантных поражений клеток, улучшение их энергетических возможностей, стабилизацию проницаемости мембран представляется крайне интересной. Но стоит подумать о реализации данного направления терапии еще и при коррекции микроциркуляторного звена и нарушений со стороны центральной нервной системы [4].

Стабилизацию мембраны нейронов, улучшение метаболических процессов можно реализовать за счет терапии, улучшающей выживаемость нейронов при хронической гипоксии: пептидергические препараты, производные пирролидона (например, пирацетам), аминокислотные препараты (гемодериват телячьей крови), препараты, обладающие мембран-стабилизирующим действием (холина альфосцерат), кофакторы, а также витамины [7, 29].

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

1. Выговская С. Н., Нувахова М. Б., Дорогинина А. Ю., Рачин А. П. Хроническая ишемия головного мозга – от правильной диагностики к адекватной терапии // Русский медицинский журнал. 2015; (12): 694. [Vygovskaya S. N., Nuvakhova M. B., Doroginina A. Yu., Rachin A. P. Khronicheskaya ishemiya golovnogo mozga – ot pravil'noy diagnostiki k adekvatnoy terapii [Chronic cerebral ischemia – from correct diagnosis to adequate therapy] // Russian Medical Journal. 2015; (12): 694.]
2. Захаров В. В. Клиника, диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии // Русский медицинский журнал. 2009; 17 (2): 140. [Zakharov V. V. Klinika, diagnostika i lecheniye distsirkulyatornoy entsefalopatii [Clinic, diagnosis and treatment of dyscirculatory encephalopathy] // Russian Medical Journal. 2009; 17 (2): 140.]
3. Супонева Н. А. Дисциркуляторная энцефалопатия // Русский медицинский журнал. 2006; 14 (23): 1670. [Suponeva N. A. Distsirkulyatornaya entsefalopatiya [Dyscirculatory encephalopathy] // Russian Medical Journal. 2006; 14 (23): 1670.]
4. Гусев Е. И., Боголепова А. Н. Когнитивные нарушения при цереброваскулярных заболеваниях. М.: МЕДпресс-информ, 2013. 180 с. [Gusev Ye. I., Bogolepova A. N. Kognitivnyye narusheniya pri tserebrovaskulyarnykh zabolevaniyakh. [Cognitive disorders in cerebrovascular diseases.] M.: MEDpress-inform, 2013. 180 p.]
5. Гусев Е. И., Чуканова Е. И. Современные патогенетические аспекты формирования хронической ишемии головного мозга // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2015; 115 (3): 4-8. [Gusev Ye. I., Chukanova Ye. I. Sovremennyye patogeneticheskiye aspekty formirovaniya khronicheskoy ishemii golovnogo mozga [Modern pathogenetic aspects of the formation of chronic cerebral ischemia] // Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S. S. Korsakova. 2015; 115 (3): 4-8.]
6. Камчатнов П. Р., Воробьева О. В., Рачин А. П. Коррекция эмоциональных и когнитивных нарушений у пациентов с хронической ишемией головного мозга // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2014; 114 (4): 52-56. [Kamchatnov P. R., Vorob'yeva O. V., Rachin A. P. Korrektsiya emotsional'nykh i kognitivnykh narusheniy u patsiyentov s khronicheskoy ishemiyey golovnogo mozga [Correction of emotional and cognitive impairments in patients with chronic cerebral ischemia] // Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S. S. Korsakova. 2014; 114 (4): 52-56.]
7. Неверовский Д. В. Оптимизация ведения пациентов с диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия в амбулаторной практике: Автореферат дисс. … канд. мед. наук. М., 2016. [Neverovskiy D. V. Optimizatsiya vedeniya patsiyentov s diagnozom distsirkulyatornaya entsefalopatiya v ambulatornoy praktike: [Optimization of the management of patients with a diagnosis of dyscirculatory encephalopathy in outpatient practice] Avtoreferat diss. kand. med. nauk. M., 2016.]
8. Pantoni L., Garsia J. Pathogenesis of leukoaraiosis: a review // Stroke. 1997; (28): 652-659. PMID: 9056627. DOI: 10.1161/01.str.28.3.652.
9. Hachinski V., Carlson L. A. (ed.), Gottfries S. G. (ed.), Winblad B. (ed.). Vascular dementia: radical re-definition. In Vascular dementia: ethiology, pathogenesis and clinical aspects. Basel ETC: S. Karger. 1994: 2-4.
10. Hershey L. A., Olszewski W. A., Morris J. C. (ed.) Ischemic vascular dementia. Handbook of Demented Illnesses. New York etc.: Marcel Dekker, Inc. 1994: 335-351.
11. Pantoni L. Cerebral small vessel disease: from pathogenesis and clinical characteristics to therapeutic challenges // Lancet Neurology. 2010; 9 (7): 689-701.
12. Nishimura N., Rosidi N. L., Iadecola C., Schaffer C. B. Limitations of collateral flow after occlusion of a single cortical penetrating arteriole // J Cereb Blood Flow Metab. 2010; 30 (12): 1914-1927.
13. Соловьева Э. Ю., Амелина И. П. Церебральная микроангиопатия в развитии хронической ишемии мозга: подходы к лечению // Медицинский Совет. 2020; (2): 16-24. [Solov'yeva E. Yu., Amelina I. P. Tserebral'naya mikroangiopatiya v razvitii khronicheskoy ishemii mozga: podkhody k lecheniyu [Cerebral microangiopathy in the development of chronic cerebral ischemia: approaches to treatment] // Meditsinskiy Sovet. 2020; (2): 16-24.]
14. Яхно Н. Н., Захаров В. В., Локшина А. Б. Синдром умеренных когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии // Журнал неврол. и психиатр. им. С. С. Корсакова. 2005; 105 (2): 13–17. [Yakhno N. N., Zakharov V. V., Lokshina A. B. Sindrom umerennykh kognitivnykh narusheniy pri distsirkulyatornoy entsefalopatii [Syndrome of moderate cognitive impairment in dyscirculatory encephalopathy] // Zhurnal nevrol. i psikhiatr. im. S. S. Korsakova. 2005; 105 (2): 13–17.]
15. Неверовский Д. В., Случевская С. Ф., Парфенов В. А. Дифференциальный диагноз дисциркуляторной энцефалопатии в амбулаторной практике // Неврология, нейропсихиатрия и психосоматика. 2013; 5 (2): 38-42. [Neverovskiy D. V., Sluchevskaya S. F., Parfenov V. A. Differentsial'nyy diagnoz distsirkulyatornoy entsefalopatii v ambulatornoy praktike [Differential diagnosis of dyscirculatory encephalopathy in outpatient practice] // Nevrologiya, neyropsikhiatriya i psikhosomatika. 2013; 5 (2): 38-42.]
16. Яхно Н. Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике // Неврологический журнал. 2006; 11 (1): 4-12. [Yakhno N. N. Kognitivnyye rasstroystva v nevrologicheskoy klinike [Cognitive disorders in a neurological clinic] // Nevrologicheskiy zhurnal. 2006; 11 (1): 4-12.]
17. Преображенская И. С., Яхно Н. Н. Сосудистые когнитивные нарушения: клинические проявления, диагностика, лечение // Неврологический журнал. 2007; 12 (5): 45–50. [Preobrazhenskaya I. S., Yakhno N. N. Sosudistyye kognitivnyye narusheniya: klinicheskiye proyavleniya, diagnostika, lecheniye [Vascular cognitive impairment: clinical manifestations, diagnosis, treatment] // Nevrologicheskiy zhurnal. 2007; 12 (5): 45-50.]
18. Яхно Н. Н., Левин О. С., Дамулин И. В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2: когнитивные нарушения // Неврологический журнал. 2001; 6 (3): 10-19. [Yakhno N. N., Levin O. S., Damulin I. V. Sopostavleniye klinicheskikh i MRT-dannykh pri distsirkulyatornoy entsefalopatii. Soobshcheniye 2: kognitivnyye narusheniya [Comparison of clinical and MRI data in dyscirculatory encephalopathy. Communication 2: cognitive impairment] // Nevrologicheskiy zhurnal. 2001; 6 (3): 10-19.]
19. Суслина З. А., Гулевская Т. С., Максимова М. Ю., Моргунов В. А. Нарушения мозгового кровообращения. Диагностика, лечение и профилактика. М.: Медпресс-информ, 2016. [Suslina Z. A., Gulevskaya T. S., Maksimova M. Yu., Morgunov V. A. Narusheniya mozgovogo krovoobrashcheniya. Diagnostika, lecheniye i profilaktika. [Cerebral circulation disorders. Diagnostics, treatment and prevention] M.: Medpress-inform, 2016.]
20. Fu C., Chute D. J., Farag E. S., et al. Comorbidity in dementia: an autopsy study // Arch Pathol Lab Med. 2004; 128 (1): 32-38.
21. Korczyn AD. Mixed dementia – the most common cause of dementia // Ann N Y Acad Sci. 2002; 977: 129-134.
22. Lorentz W. J., Scanlan J. M., Borson S. Brief screening tests for dementia // Can J Psych. 2002; 47 (8): 723-733.
23. Лурье А. Ж. Лечение дисциркуляторной энцефалопатии, или хронической ишемии мозга, как способ устранения депрессивных расстройств // Международный научно-исследовательский журнал. 2020; 101 (11): 23-29. [Lur'ye A. Zh. Lecheniye distsirkulyatornoy entsefalopatii, ili khronicheskoy ishemii mozga, kak sposob ustraneniya depressivnykh rasstroystv [Treatment of dyscirculatory encephalopathy, or chronic cerebral ischemia, as a way to eliminate depressive disorders] // Mezhdunarodnyy nauchno-issledovatel'skiy zhurnal. 2020; 101 (11): 23-29.]
24. Прокопенко С. В., Петрова М. М., Корягина Т. Д., Шанина Е. Г. Дисциркуляторная энцефалопатия в практике поликлинического врача // Поликлиника. 2015; (3): 48-52. [Prokopenko S. V., Petrova M. M., Koryagina T. D., Shanina Ye. G. Distsirkulyatornaya entsefalopatiya v praktike poliklinicheskogo vracha [Dyscirculatory encephalopathy in the practice of an outpatient doctor] // Poliklinika. 2015; (3): 48-52.]
25. Яхно Н. Н., Левин О. С., Дамулин И. В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 1: двигательные нарушения // Неврологический журнал. 2001; 6 (2): 10-16. [Yakhno N. N., Levin O. S., Damulin I. V. Sopostavleniye klinicheskikh i MRT-dannykh pri distsirkulyatornoy entsefalopatii. Soobshcheniye 1: dvigatel'nyye narusheniya [Comparison of clinical and MRI data in dyscirculatory encephalopathy. Communication 1: movement disorders] // Nevrologicheskiy zhurnal. 2001; 6 (2): 10-16.]
26. Román G., Pascual B. Contribution of neuroimaging to the diagnosis of Alzheimer's disease and vascular dementia // Arch Med Res. 2012; 43 (8): 671-676.
27. Wardlaw J. M., Smith E. E., Biessels G. J., et al. Neuroimaging standards for research into small vessel disease and its contribution to ageing and neurodegeneration // Lancet Neurol. 2013; 12 (8): 822-838.
28. Парфенов В. А., Захаров В. В., Преображенская И. С. Когнитивные расстройства. М.: Ремедиум, 2014. 224 с. [Parfenov V. A., Zakharov V. V., Preobrazhenskaya I. S. Kognitivnyye rasstroystva. [Cognitive disorders] M.: Remedium, 2014. 224 p.]
29. Скворцова В. И. Хроническая ишемия мозга // Болезни сердца и сосудов. 2006; (3): 4-8. [Skvortsova V. I. Khronicheskaya ishemiya mozga [Chronic ischemia of the brain] // Bolezni serdtsa i sosudov. 2006; (3): 4-8.]

В. В. Скворцов*^{, 1}, доктор медицинских наук
Б. Н. Левитан**, доктор медицинских наук, профессор
Э. А. Голиева*
Г. И. Малякин*

* ФГБОУ ВО ВолгГМУ Минздрава России, Волгоград, Россия
** ФГБОУ ВО Астраханский ГМУ Минздрава России, Астрахань, Россия

¹Контактная информация: vskvortsov1@ya.ru

Дисциркуляторная энцефалопатия в деятельности врача общей практики/ В. В. Скворцов, Б. Н. Левитан, Э. А. Голиева, Г. И. Малякин
Для цитирования: Скворцов В. В., Левитан Б. Н., Голиева Э. А., Малякин Г. И. Дисциркуляторная энцефалопатия в практике врача общей практики // Лечащий Врач. 2021; 5 (24): 27-31. DOI: 10.51793/OS.2021.49.39.006
Теги: церебральная ишемия, лекарственная терапия, гипоксия, головной мозг