Идиопатическое воспаление орбиты и глюкокортикостероиды как первая линия терапии: обзор литературы

Воспаление в глазницах может возникать в качестве локальных проявлений системных заболеваний, при инфекционных и неопластических процессах, а также идиопатически. Для разработки новых протоколов ведения пациентов с идиопатическим воспалением орбиты требуе




Idiopathic orbital disease and corticosteroids as first-line treatment: literature review / I. A. Levashov, MD / A. A. Yarovoy, MD, PhD, Dr Med Sci / S. Fyodorov Eye Microsurgery Federal State Institution, Moscow, Russia

Abstract. Orbital inflammation may occur as local manifestation of systemic disease, in infections, neoplasms and as idiopathic process. DDx of orbital inflammation is challenging due to low occurrence in general population, isolated anatomy of orbit and various etiologic factors. Idiopathic orbital disease is the diagnosis of exclusion. This is a narrative review of the literature with 30 references. PubMed, Google Scholar and eLIBRARY were used with keywords orbital pseudotumor, idiopathic orbital inflammation, and orbital inflammatory disease. Orbital inflammation may occur in sarcoidosis, Wegener's granulomatosis, Crohn disease, systemic lupus erythematosus, IgG4-related disease, Churg-Strauss syndrome, Erdheim–Chester disease, histiocytosis X and giant cell arteritis. Despite of numerous studies, there is no unified treatment protocol. Many strategies with steroid treatment are suggested. Other treatment modalities include radiation therapy, nonsteroidal anti-inflammatory drugs, immunosuppressive agents and surgery. Oral steroid therapy with a slow taper was defined as first-line therapy even considering controversy of the study results. Russian clinicians prefer local steroid injections. Development of new therapeutic modalities requires more fundamental comprehension of the disease and collaboration with other medical specialists, especially rheumatologists and transplantologists.

Резюме. Воспаление в глазницах может возникать в качестве локальных проявлений системных заболеваний, при инфекционных и неопластических процессах, а также идиопатически. Дифференциальная диагностика воспалительных заболеваний орбиты является сложной задачей ввиду редкости этих патологий, изолированного анатомического расположения поражаемых структур и крайне разнообразной этиологии воспалительных процессов. Идиопатическое воспаление орбиты (ИВО) является диагнозом исключения при необнаружении системных и локальных заболеваний, способных вызвать воспалительный процесс в орбите. В формате повествовательного обзора проанализировано 30 литературных и сетевых источников при использовании поисковых систем PubMed, Google Scholar и eLIBRARY с ключевыми поисковыми запросами «orbital pseudotumor», «idiopathic orbital inflammation» и «orbital inflammatory disease», «псевдотумор». Воспаление орбиты может быть проявлением различных системных заболеваний, таких как саркоидоз, гранулематоз Вегенера, болезнь Крона, системная красная волчанка, IgG4-ассоциированное заболевание, синдром Черга–Страусса, синдром Эрдгейма–Честера, гистиоцитоз X и гигантоклеточный артериит. Несмотря на большое количество проведенных исследований, не существует единого протокола ведения пациентов с ИВО. Различные авторы предлагают разные схемы использования глюкокортикостероидов (ГКС). В качестве альтернативных методов лечения используются лучевая терапия, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), иммуносупрессоры и хирургия. Пероральный прием высоких доз ГКС с постепенным снижением дозировки признается большинством авторов как терапия первой линии, несмотря на неоднозначную эффективность, продемонстрированную многими исследованиями. В отечественной практике предпочитают использовать локальные инъекции ГКС. Для разработки новых протоколов ведения пациентов с ИВО требуется более глубокое понимание патологических основ заболевания и тесное сотрудничество с врачами других специальностей, в особенности ревматологами и трансплантологами.

Воспаление в глазницах может возникать в качестве локальных проявлений системных заболеваний, при инфекционных и неопластических процессах, а также идиопатически. Дифференциальная диагностика воспалительных заболеваний орбиты является сложной задачей ввиду редкости этих патологий, изолированного анатомического расположения поражаемых структур и крайне разнообразной этиологии воспалительных процессов. При этом диагноз имеет принципиальное значение, так как он определяет необходимость проведения активной противовоспалительной терапии.

В дифференциальной диагностике орбитальной патологии используются инструментальные методы (УЗИ, МРТ, КТ, допплерография), лабораторные тесты (общий и биохимический анализ крови, в том числе на тиреоидные гормоны, серология) и различные виды биопсии (тонкоигольная аспирационная биопсия, трепанобиопсия, инцизионная, эксцизионная).

При воспалении в первую очередь необходимо исключить инфекционные заболевания — пресептальный и орбитальный целлюлит. Эти состояния характеризуются острой клинической картиной и обычно возникают на фоне инфекции или травмы придаточного аппарата глаза или околоносовых пазух. Пресептальный и орбитальный целлюлит обычно сопровождаются системными признаками воспаления в виде фебрильной температуры и лейкоцитоза. Это потенциально жизнеугрожающие состояния, требующие госпитализации и системной антибиотикотерапии.

Одним из самых распространенных состояний [1, 2], сопровождающихся воспалительными изменениями тканей орбиты, является эндокринная офтальмопатия (ЭОП). Это заболевание развивается на фоне болезни Грейвса или хронического аутоиммунного тиреоидита, в его основе лежит взаимодействие специфических антител с рецепторами тиреотропного гормона и орбитальными фибробластами, что вызывает воспаление в экстраокулярных мышцах (ЭОМ), орбитальной клетчатке или слезной железе. В соответствии с рекомендациями EUGOGO [3] оценивается тяжесть заболевания и принимается решение о терапии глюкокортикостероидами (ГКС). Терапевтические опции ГКС включают пероральный прием преднизолона, внутривенное введение метилпреднизолона и парабульбарные инъекции бетаметазона.

Неспецифическое, или идиопатическое, воспаление орбиты — группа заболеваний, основным звеном патогенеза которых также является воспаление. Другое название, псевдотумор, отражает их способность мимикрировать под онкологический процесс. В 1905 г. Birch-Hirschfeld впервые описал феномен новообразования без характерной для опухоли гистологии, назвав его «orbital pseudotumor» [4], и позднее отнес к нему проявления самых различных заболеваний [5, 6]. Термин получил широкое распространение, несмотря на его ограниченную значимость [5], но в настоящее время применяется в узком контексте как синоним идиопатического воспаления орбиты (ИВО).

В отечественной литературе [7] выделяют три клинические формы заболевания: идиопатический миозит, васкулит и дакриоаденит, а склероз орбиты рассматривается как исход всех трех форм. Следует отдельно упомянуть классификацию на основании инструментальных методов исследования [8]. В соответствии с ней выделяют следующие формы заболевания: дакриоаденит, миозит, оптический периневрит, целлюлит, апицит (синдром Толоса–Ханта), перисклерит, склерозирующее воспаление орбиты или наличие локального очага. Неспецифическое воспаление обычно затрагивает сразу несколько структур орбиты.

ИВО является диагнозом исключения при необнаружении системных и локальных заболеваний, способных вызвать воспалительный процесс в орбите.

ИВО представляет 5–6% патологии орбиты [1, 2, 9, 10]. Идиопатический процесс обычно носит односторонний характер, но в 26% случаев может быть и двусторонним (как при первом визите, так и в ходе наблюдения). Заболевание проявляется периорбитальным отеком (75%), покраснением глаз (48%), экзофтальмом (32–79%), птозом (25%), хемозом (18–42%), ограничением подвижности ЭОМ (31–61%) и оптической нейропатией (7%) [1, 11]. Пациенты могут предъявлять жалобы на боль (24–69%), двоение (31%), асимметрию лица, нарушения зрительных функций. Заболевание может начинаться как остро [1, 9], так и иметь постепенное начало [9, 12]. Средний возраст пациентов — 45 лет [13], но не исключены эпизоды ИВО у детей, по разным данным — в 6–17% случаев [14]. ИВО чаще наблюдается у женщин среднего возраста, гендерное соотношение составляет 1,8:1, при этом показатель может варьировать в различных подгруппах псевдотумора, например, в соотношении 5:1 при воспалении верхушки орбиты (синдром Толоса–Ханта) [1].

Гистологически ИВО характеризуется клеточным инфильтратом, состоящим преимущественно из зрелых лимфоцитов, изменениями соединительной ткани по типу отека, фиброза или склероза, периваскулитом и другими изменениями вовлеченных в воспалительный процесс структур орбиты [6]. Гистологическая картина может быть схожа с таковой при системных и локальных воспалительных процессах установленной этиологии, а также отличаться между собой в различных частях пораженных тканей [6], поэтому при ее оценке следует учитывать, что конкретный образец может оказаться нерепрезентативным для всего патологического процесса. Гистологическое заключение не позволяет установить окончательный диагноз ИВО и является элементом его комплексной диаг­ностики.

Материалы и методы исследования

В формате повествовательного обзора проанализировано 30 литературных и сетевых источников при использовании поисковых систем PubMed, Google Scholar и eLIBRARY с ключевыми поисковыми запросами «orbital pseudotumor», «idiopathic orbital inflammation» и «orbital inflammatory disease», «псевдотумор».

Диагнозы исключения

Воспаление орбиты может быть проявлением различных системных заболеваний, таких как саркоидоз, гранулематоз Вегенера, болезнь Крона, системная красная волчанка, IgG4-ассоциированное заболевание, синдром Черга–Страусса, синдром Эрдгейма–Честера, гистиоцитоз X и гигантоклеточный артериит.

Саркоидоз — системное гранулематозное воспалительное заболевание, затрагивающее дыхательные пути, кожу и глаза. Офтальмологические проявления встречаются в половине случаев и представлены гранулемами в конъюнктиве, увеитом, оптической нейропатией или воспалением орбитальных структур [15].

Гранулематоз Вегенера (ГВ, гранулематоз с полиангиитом) — системный васкулит с гранулематозным воспалением, обычно затрагивающий мелкие сосуды в почечной и дыхательной системах при генерализованной форме и околоносовые пазухи и орбиту при локальной форме [15]. Офтальмологические проявления встречаются в 50% случаев ГВ, причем не только в орбите, но и в других тканях глаза. Это тяжелая патология, требующая активного системного лечения.

IgG4-ассоциированное заболевание подтверждается на основании клинических данных о воспалении неизвестной этиологии в одном или нескольких органах и характерных гистологических изменений в виде густого лимфоплазмоцитарного инфильтрата, фокального «плетеного» фиброза и облитерирующего флебита [16]. Повышение уровня IgG4 не является патогномоничным признаком и встречается только в 40% случаев [17].

К другим гранулематозным воспалительным заболеваниям относятся синдромы Черга–Страусса и Эрдгейма–Честера. В обоих случаях в процесс могут вовлекаться самые разные органы и системы, прогноз в плане зрительных функций варьирует. Диагноз синдрома Черга–Страусса основывается на обнаружении антител P-ANCA, а синдрома Эрдгейма–Честера — на иммуногистохимическом маркере CD68 [15].

Наличие этих заболеваний, также как неспецифического воспаления орбиты при сопутствующей болезни Крона, системной красной волчанке, гистиоцитозе X и гигантоклеточном артериите, указывает на аутоиммунную природу патологического процесса.

В ряде случаев воспаление может быть вызвано врожденными новообразованиями, в особенности дермоидной кистой или лимфангиомой [18]. Экстраокулярный рост увеальной меланомы [19] и метастазы в орбиту [20] также могут мимикрировать под ИВО.

Лечение

Обычно ИВО требует незамедлительного лечения, хотя в редких случаях в ходе наблюдательной тактики может наступить самопроизвольная ремиссия заболевания [1, 5, 12]. Первая линия терапии — применение высоких доз ГКС с их постепенным уменьшением.

Одно из наиболее крупных исследований эффективности лечения ИВО анализирует данные 65 пациентов (90 глаз) с использованием ГКС как монометода (69%), ГКС с последующей лучевой терапией (ЛТ) (12%), ГКС в комбинации с нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС) (9%), в 1 атипичном случае использовались НПВС с ЛТ, в 2 случаях легкого течения заболевания — НПВС как монометод и 1 редкий случай с использованием хирургии [1]. Среди всех случаев лечения 63% пациентов достигли стойкой ремиссии заболевания, при этом 20% из них потребовалось дополнительное использование иммуносупрессоров. В 37% случаев лечение оказалось неэффективным, хотя у большинства пациентов симптомы были частично облегчены. В этой группе пациентов рецидив заболевания непосредственно во время лечения и постоянная необходимость использования ГКС (стероидная зависимость) встречались в 33% случаев, а развитие побочных эффектов от ГКС — в 13%. Результаты эффективности терапии по исследуемым группам приведены на рис. Важно отметить, что несколько более высокие показатели неэффективности лечения могут быть связаны со спецификой центра, в котором проводилось исследование, и тенденцией к обращению пациентов с более тяжелыми случаями ИВО.

Эффективность различных методов лечения ИВО

Авторы этой работы разработали свой протокол ведения пациентов с ИВО [1]. После исключения локальной (инфекция, травма, онкология) и системной (заболевания щитовидной железы, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, онкология) патологии использовали следующую схему лечения: преднизон внутрь 1–1,5 мг/кг ежедневно в течение 1–2 недель с постепенным уменьшением дозы в течение 5–8 недель и мониторингом побочных эффектов от ГКС. При неэффективности лечения или постоянных рецидивах рекомендовано проведение биопсии. Если результаты биопсии указывают на признаки ИВО, а первый курс ГКС сопровождался терапевтическим ответом, рекомендовано проведение повторного курса ГКС с более медленным снижением дозы. При отсутствии эффекта от первого курса ГКС, при наличии стероидной зависимости или противопоказаниях к применению ГКС целесообразно проведение лучевой терапии в объеме 15–20 Гр, распределенных в течение 10 дней. При отсутствии эффекта и при уверенности в настоящем диагнозе рекомендованы химиотерапия или хирургическое удаление тканей.

По данным другого исследования Mombaerts и соавт. [2], проведенного на 27 пациентах с ИВО, 78% имели выраженный терапевтический эффект от ГКС в начале лечения, но только 37% из них смогли достичь стойкой ремиссии после одного курса терапии. Частота рецидивов (n = 5) заболевания в сочетании с необходимостью прекратить лечение (n = 6) в группе с выраженным начальным эффектом составила 52%.

В качестве начального курса Mombaerts и соавт. [2] использовали ГКС внутрь — по 60 мг ежедневно в течение 2 недель с постепенным уменьшением дозы в течение месяцев. При возникновении рецидива ИВО у 6 пациентов использовались повторные курсы приема ГКС (ремиссия достигнута в 3/6), ЛТ в 10–30 Гр у 5 пациентов (ремиссия достигнута в 4/5), индометацин внутрь — 100 мг ежедневно у 2 пациентов (ремиссия достигнута в 2/2), хирургическое удаление тканей у 2 пациентов (ремиссия достигнута в 2/2), циклофосфамид внутрь — 100 мг ежедневно у 2 пациентов (ремиссия не достигнута).

ГКС имеют внушительный ряд побочных эффектов: гипергликемия, повышение артериального давления, нарушение электролитного баланса, надпочечниковая и гипоталамо-гипофизарная недостаточность, диспепсия, набор лишнего веса, различные психические расстройства и остеопороз [1, 2, 6]. Это может привести к обострению имеющихся или возникновению хронических заболеваний, поэтому применение ГКС обязательно должно быть согласовано с врачами других специальностей. Для профилактики побочных эффектов терапии ГКС со стороны желудочно-кишечного тракта и костной системы целесообразно использование ингибиторов протонной помпы и препаратов кальция.

С офтальмологической стороны прием ГКС может осложниться формированием задней субкапсулярной катаракты и развитием глаукомы, в том числе ее острой закрытоугольной формы на фоне отслойки сосудистой оболочки и смещения кпереди цилиарного тела [21].

В ретроспективном исследовании Char и соавт. [12] применяли преднизон системно внутрь 80–100 мг ежедневно на протяжении 7–10 дней. Стойкий эффект от лечения наблюдался только в 31% случаев, что объясняется низкой эффективностью ГКС для большого объема воспаленных тканей или при наличии фибротического процесса. Использование ЛТ в 20 Гр как в качестве первой линии терапии, так и после безуспешного первого курса ГКС в сумме продемонстрировало эффективность в 64% случаев, что позволило авторам сделать вывод о большей эффективности ЛТ в сравнении с ГКС. Проведенная работа имеет ряд недостатков — отсутствие стандартизированных групп и проведенное лечение по поводу ИВО в анамнезе до начала исследования.

Достаточно подробный протокол лечения предлагают Leone и Lloyd [22]. Преднизон внутрь по 60–80 мг ежедневно в сочетании с топическим применением 1% преднизолона. Если наблюдается улучшение, то дозировка уменьшается на 5 мг в неделю. В случае рецидива необходимо вернуться к той дозировке, на которой наблюдался эффект, и вновь попытаться снижать ее на 5 мг в неделю. При рецидиве следует опять вернуться к эффективной дозировке и затем следовать более медленному снижению по 2,5 мг в неделю. При использовании этой схемы лечения ремиссия ИВО была достигнута в 51% случаев. У остальных пациентов проводилась повторная дифференциальная диагностика. При уверенности в диагнозе ИВО использовался следующий протокол: дексаметазон внутривенно по 4 мг каждые 4–6 часов до снятия воспаления, а затем опять переход на преднизон — по 60–80 мг ежедневно со снижением дозировки на 5 мг в неделю. 23% пациентов из этой группы достигли ремиссии заболевания. Остальным (n = 17) проводилась биопсия, и при наличии признаков ИВО ГКС вводили непосредственно в очаг в сочетании с приемом преднизона внутрь — по 60–80 мг ежедневно. На этом протоколе лечения 33% оставшихся пациентов достигли ремиссии. В отсутствие эффекта на ГКС или при наличии противопоказаний к их применению проводилась ЛТ 10–30 Гр с преднизоном с успешным результатом в 75% случаев (n = 6). Пациенты с наиболее резистентными формами (n = 2) получали циклофосфамид (200 мг) с ГКС ежедневно и также достигли ремиссии (срок наблюдения — 1 год).

Leone и Lloyd [22] использовали результаты терапевтического ответа на ПТ как диагностический критерий ИВО. Это повлекло за собой задержку в диагностике злокачественного новообразования орбиты в 11% случаев. Многие авторы [1, 2, 10, 12] не рекомендуют использовать терапевтический ответ на ГКС в качестве основного диагностического критерия ИВО, так как это не исключает другой патологии орбиты, в том числе первичной опухоли или метастаза. В свою очередь невыраженный терапевтический ответ также не исключает этот диагноз и может указывать на резистентную к ГКС форму ИВО.

На лекции Американского общества офтальмологической пластической и реконструктивной хирургии в 2005 г. G. J. Harris представил свой опыт лечения ИВО [23]: преднизон внутрь по 1–1,5 мг/кг ежедневно 1–2 недели с постепенным снижением в следующие 6–12 недель. Пациентам с вовлечением в воспалительный процесс верхушки орбиты или с потерей зрительных функций рекомендован метилпреднизолон внутривенно — по 1 г ежедневно 1–3 суток. Целесообразность биопсии повышается при атипичных признаках ИВО, наличии орбитальных масс или протекании процесса в слезной железе.

Эффективность локального применения ГКС была оценена в исследовании Leibovitch и соавт. [24] на 10 пациентах. Триамцинолон 20–40 мг/мл вводился внутрь очага или по его периферии. Инъекцию повторяли через 4 недели, если не была достигнута резорбция очага. В средний период наблюдения 9,8 месяца у 8 пациентов произошла полная резорбция воспаленных тканей, у одного достигнуто значительное улучшение и у одного эффект отсутствовал.

В отечественной литературе сообщается об использовании ГКС совместно с ретробульбарным введением миелопида, комплекса иммунорегуляторных пептидов, в верхне-наружный отдел орбиты [25]. По данным А. Ф. Бровкиной, это позволило снизить количество используемых ГКС и достигнуть 100% реабилитации пациентов даже с резистентными формами псевдотумора. В работах Г. Ф. Гайсиной [26] сообщается о достоверной связи между дакриоаденитом и легким течением псевдотумора. В качестве лечения использовались ретробульбарные инъекции 1,0 мл Дипроспана (бетаметазон) 1–4 раза в месяц в зависимости от тяжести течения или ретробульбарные инъекции дексаметазона — по 1,0 мл ежедневно 10 дней с эффективностью 85% и 76% соответственно.

Успех применения пульс-терапии по результатам рандомизированных контролируемых испытаний лечения гигантоклеточного артериита [27] и ЭОП [28] при болезни Грейвса дал основание для апробации этого метода в лечении ИВО. Целесообразность более агрессивной терапии тяжелых случаев ИВО в виде пульс-терапии оспаривается в работе Bijlsma и соавт. [29]. По результатам их исследования в группе пациентов, для лечения которой использовалась пульс-терапия метилпреднизолоном с последующим пероральным приемом преднизона, симптомы были купированы в 73% случаев с медианой продолжительности лечения 160 дней, в то время как в контрольной группе с пероральным приемом преднизона симптомы были купированы в 87% случаев с медианой продолжительности лечения 110 дней. Авторы рекомендуют проведение пульс-терапии только в случае оптической нейропатии для ускоренного купирования симптомов.

Неэффективность использования ГКС в лечении фибротических форм ИВО отмечается многими авторами [9, 12]. Rootman и соавт. [30] определяют идиопатическое склерозирующее воспаление как отдельное клиническое и патологическое явление ввиду выраженного фиброза, тяжести течения, низкой чувствительности к ЛТ и ГКС, а также рекомендуют раннюю и агрессивную терапию иммуносупрессорами.

Оценка эффективности иммуносупрессоров в лечении ИВО крайне затруднительна ввиду их большого разнообразия и использования только в качестве терапии второй или третьей линии. Наиболее часто упоминаются антиметаболиты (метотрексат, азатиоприн, микрофенолата мофетил), алкилирующие препараты (циклофосфамид, хлорамбуцил), ингибиторы T-клеток (циклоспорин А, такролимус) и различные моноклональные антитела (инфликсимаб, ритуксимаб) [1, 2, 10, 11, 23]. При этом главная цель этих назначений состоит не в замене терапии ГКС, а в снижении используемых дозировок. Основная проблема применения этих препаратов заключается в том, что их действие не ограничено клетками в активной фазе воспаления, что влечет за собой поражение здоровой клеточной популяции костного мозга со снижением активности противоопухолевого и противоинфекционного иммунитета [23]. Назначение этих препаратов должно проводиться в рефрактерных или атипичных случаях в тесном сотрудничестве с врачами тех специальностей, которые используют данные средства на постоянной основе, — ревматологами и трансплантологами [10, 23]. Тем не менее, учитывая непостоянный эффект ГКС в лечении ИВО, требуются более глубокое понимание патологических основ заболевания и разработка новых терапевтических опций в его лечении.

Заключение

Терминологическая характеристика ИВО, или псевдотумора, претерпела множество изменений. В настоящее время это заболевание является диагнозом исключения после проведенной дифференциальной диагностики с локальной патологией орбиты и системными аутоиммунными заболеваниями.

Несмотря на множество проведенных исследований, не существует единого протокола ведения пациентов с ИВО. Ввиду отсутствия методов, достоверно устанавливающих наличие ИВО, диагноз зачастую ставится клинически. Проведение биопсии орбиты рекомендуется в атипичных случаях, а также при наличии признаков, позволяющих заподозрить опухолевый процесс.

Пероральный прием высоких доз ГКС с постепенным снижением дозировки признается большинством авторов как терапия первой линии, несмотря на неоднозначную эффективность, продемонстрированную многими исследованиями. В отечественной практике предпочитают использовать локальные инъекции ГКС. К альтернативным методам лечения относятся ЛТ, НПВС, иммуносупрессоры и хирургия. Большое разнообразие последних и их значительные побочные эффекты затрудняют оценку клинической эффективности. Для разработки новых протоколов ведения пациентов с ИВО требуются более глубокое понимание патологических основ заболевания и тесное сотрудничество с врачами других специальностей, в особенности ревматологами и трансплантологами.

Литература / References

1. Yuen S. J. A., Rubin P. A. D. Idiopathic Orbital Inflammation. Distribution, Clinical Features, and Treatment Outcome // Arch Ophthalmol. 2003; 121 (4): 491.
2. Mombaerts I. et al. Are Systemic Corticosteroids Useful in the Management of Orbital Pseudotumors? // Ophthalmology. American Academy of Ophthalmology, Inc. 1996; 103 (3): 521–528.
3. Bartalena L. et al. Consensus statement of the European Group on Graves’ orbitopathy (EUGOGO) on management of GO // Eur J Endocrinol. 2008; 158 (3): 273–285.
4. Birch-Hirschfeld A. Zur diagnostik und pathologie der orbital tumoren // Der Deutsch Ophthalmol Ges. 1905; 32: 127–135.
5. Lutt J. R. et al. Orbital Inflammatory Disease // Semin Arthritis Rheum. 2008; 37 (4): 207–222.
6. Mombaerts I. et al. What is orbital pseudotumor? // Surv Ophthalmol. 1996; 41 (1): 66–78.
7. Бровкина А. Ф. и др. Офтальмоонкология: руководство для врачей. М.: Медицина, 2002. 424 С. 
[Brovkina A. F. et al. Oftalmoonkologiya: Rukovodstvo Dlya Vrachey [Ocular oncology: guidelines for doctors]. Moscow: Meditsina publ., 2002. 424 p.]
8. Pakdaman M. N. Orbital inflammatory disease: Pictorial review and differential diagnosis // World J Radiol. 2014; 6 (4): 106.
9. Chiu C. S., Rubin P. A. D. Pharmacotherapies and nonpharmacotherapies for orbital inflammatory disease // Int Ophthalmol Clin. 2004; 44 (3): 165–185.
10. Espinoza G. M. Orbital inflammatory pseudotumors: Etiology, differential diagnosis, and management // Curr Rheumatol Rep. 2010; 12 (6): 443–447.
11. Carruth B. P., Wladis E. J. Inflammatory modulators and biologic agents in the treatment of idiopathic orbital inflammation // Curr Opin Ophthalmol. 2012; 23 (5): 420–426.
12. Char D. H., Miller T. Orbital Pseudotumor: Fine-needle Aspiration Biopsy and Response to Therapy // Ophthalmology. American Academy of Ophthalmology, Inc. 1993; 100 (11): 1702–1710.
13. Shields J. A., Shields C. L., Scartozzi R. Survey of 1264 patients with orbital tumors and simulating lesions: The 2002 Montgomery Lecture, part 1 // Ophthalmology. 2004; 111 (5): 997–1008.
14. Belanger C. et al. Inflammatory Disorders of the Orbit in Childhood: A Case Series // Am J Ophthalmol. 2010; 150 (4): 460–463.
15. Gordon L. K. Orbital inflammatory disease: A diagnostic and therapeutic challenge // Eye. 2006; 20 (10): 1196–1206.
16. Umehara H. et al. Comprehensive diagnostic criteria for IgG4-related disease (IgG4-RD), 2011 // Mod Rheumatol. 2012; 22 (1): 21–30.
17. Sah R. Р., Chari S. T. Serologic issues in IgG4-related systemic disease and autoimmune pancreatitis // Curr Opin Rheumatol. 2011; 23 (1): 108–113.
18. Colombo F., Holbach L. M., Naumann G. O. H. Chronic inflammation in dermoid cysts: a clinicopathologic study of 115 patients // Orbit. 2000; 19 (2): 97–107.
19. Goh A. S. et al. Orbital inflammation in a patient with extrascleral spread of choroidal malignant melanoma // Clin Exp Ophthalmol. 2001; 29 (2): 97–99.
20. Foley M. R. et al. Orbital Inflammatory Syndromes with Systemic Involvement May Mimic Metastatic Disease // Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2003; 19 (4): 324–327.
21. Bernardino C. R. et al. Angle-closure glaucoma in association with orbital pseudotumor // Ophthalmology. 2001; 108 (9): 1603–1606.
22. Leone C. R., Lloyd W. C. Treatment Protocol for Orbital Inflammatory Disease // Ophthalmology. 1985; 92 (10): 1325–1331.
23. Harris G. J. Idiopathic orbital inflammation: A pathogenetic construct and treatment strategy: The 2005 ASOPRS Foundation Lecture // Ophthal Plast Reconstr Surg. 2006; 22 (2): 79–86.
24. Leibovitch I. et al. Intraorbital injection of triamcinolone acetonide in patients with idiopathic orbital inflammation: Commentary // Evidence-Based Ophthalmol. 2008; 9 (3): 182–183.
25. Патент 2164140. РФ. Способ лечения псевдоопухолевых заболеваний орбиты: заявл. 28.12.1999, опубл. 20.03.2001 / Бровкина А. Ф. и др.]
[Patent no. 2164140. Russian Federation. Sposob Lecheniya Psevdoopukholevykh Zabolevaniy Orbity [Treatment method for pseudotumor orbital diseases: app. Dd December 28th 1999, publ. on March 20th 2001 / Brovkina A. F. et al.].]
26. Гайсина Г. Ф. Оптимизация комплексной диагностики и консервативного лечения псевдотумора орбиты: автореф. дис. ... к.м.н.  Самара, 2008. 22 с.
[Gaisina G. F. Optimizatsiya Kompleksnoy diagnostiki I konservativnogo lecheniya psevdotumora orbity [Optimization of complex diagnostics and conservative treatment of orbital pseudo-tumor]: abstract of Dr Med Sci dissertation, Samara, 2008. 22 p. ]
27. Mazlumzadeh M. et al. Treatment of giant cell arteritis using induction therapy with high-dose glucocorticoids: A double-blind, placebo-controlled, randomized prospective clinical trial // Arthritis Rheum. 2006. Vol. 54 (10): 3310–3318.
28. Kahaly G. J. et al. Randomized, Single Blind Trial of Intravenous versus Oral Steroid Monotherapy in Graves’ Orbitopathy // J Clin Endocrinol Metab. 2005. Vol. 90 (9): 5234–5240.
29. Bijlsma W. R., Paridaens D., Kalmann R. Treatment of severe idiopathic orbital inflammation with intravenous methylprednisolone // Br J Ophthalmol. 2011. Vol. 95 (8): 1068–1071.
30. Rootman J. et al. Idiopathic Sclerosing Inflammation of the Orbit // Ophthalmology. 1994; 101 (3): 570–584.


И. А. Левашов1
А. А. Яровой,
доктор медицинских наук

ФГАУ НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С. Н. Федорова, Москва, Россия

1 Контактная информация: mesmerizz3d@gmail.com

DOI: 10.26295/OS.2020.64.89.013

 

Идиопатическое воспаление орбиты и глюкокортикостероиды как первая линия терапии: обзор литературы/ И. А. Левашов, А. А. Яровой
Для цитирования: Лечащий врач № 6/2020; Номера страниц в выпуске: 69-73
Теги: глазницы, воспаление, системные заболевания, диагностика


Купить номер с этой статьей в pdf

Все новости и обзоры - в нашем канале на «Яндекс.Дзене». Подписывайтесь

Актуальные проблемы

Специализации




Календарь событий: