Ишемический инсульт (ИИ) и инфаркт миокарда (ИМ) — сосудистые катастрофы, которые в последние десятилетия занимают лидирующее положение среди причин преждевременной смерти. Известно, что транзиторные ишемические атаки (ТИА) являются сильным предиктором не только острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), но и других сосудистых событий, в том числе острого коронарного синдрома (ОКС) и артериальных тромбозов другой локализации [1, 2]. Активное ведение больных с ТИА предполагает агрессивную терапию антитромботическими, гиполипидемическими и антигипертензивными средствами и может существенно уменьшить количество фатальных сосудистых событий и инсультов с грубым неврологическим дефицитом.

ТИА — предиктор сосудистой катастрофы

Распределение риска сосудистых событий после ТИА происходит неравномерно: на первый год приходится более 50% случаев [1]. В первые 90 дней после ТИА риск инсульта приближается к 30% [3]. На первый месяц приходится максимальный риск, который часто коррелирует с прогностической шкалой ABCD2. Однако первые часы после ТИА — время наиболее вероятного развития сосудистой катастрофы [2]. Подобная динамика неблагоприятного течения заболевания сердечно-сосудистой системы после ТИА может свидетельствовать об изменении поведения патологического процесса, который характеризуется обострением, потерей устойчивости и склонностью к гемодинамическим кризам с декомпенсацией мозгового и коронарного крово­обращения [4].

Кратковременная обратимая дисфункция головного мозга, связанная с сосудистыми причинами, — наиболее удачный для пациента дебют ОНМК. Ведь около 80% всех инсультов — это впервые возникшее сосудистое событие, которое без всякого предупреждения лишает жизни около 40% больных и оставляет инвалидами почти всех, переживших сосудистую катастрофу [5, 6].

По современным представлениям ТИА — это гетерогенный клинический синдром острой церебральной ишемии с внезапным появлением очаговых неврологических симптомов, которые сохраняются короткое время (в среднем 12–15 минут) [3]. Более длительный период проявления очаговой неврологической симптоматики (несколько часов), как правило, свидетельствует о развитии инфаркта мозга (ишемического инсульта). Передний сосудистый бассейн — наиболее частая и опасная локализация преходящей ишемии головного мозга. Кратковременные моно- и гемипарезы, нарушения речи и зрительные расстройства часто свидетельствуют о дестабилизации атеросклероза крупных экстра- и интракраниальных артерий, развитии кардиогенной эмболии или тромбоэмболии из неизвестного источника. Симптомы декомпенсации кровообращения в заднем сосудистом бассейне менее специфичны, но альтернирующие синдромы, глазодвигательные нарушения, дизартрия и другие признаки стволовой дисфункции без сомнения могут служить свидетельством острой церебральной ишемии.

Развитие у больного ТИА — это всегда клиническая манифестация опасной сердечно-сосудистой патологии и основание для детального обследования с целью уточнения причин и механизмов декомпенсации мозгового кровообращения в соответствии с современными представлениями о прецизионной медицине [7–9]. Комплекс такого обследования может включать в себя широкий сердечно-сосудистый скрининг (дуплексное сканирование экстра- и интракраниальных артерий головного мозга, ЭКГ, ЭхоКГ, лабораторные тесты и др.).