Транзиторные ишемические атаки и малые инсульты: современные терапевтические стратегии

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) являются сильным предиктором не только острых нарушений мозгового кровообращения, но и других сосудистых событий, в том числе острого коронарного синдрома и артериальных тромбозов другой локализации. Действующие клинич




Transient ischemic attacks and small strokes. Modern therapeutic strategies E. A. Shirokov, V. B. Simonenko, Yu. V. Ovchinnikov

Transient ischemic attacks (TIA) are a strong predictor not only of acute cerebral circulatory disorders, but also of other vascular events, including acute coronary syndrome and arterial thrombosis of other localization. Current clinical guidelines do not distinguish between TIA and small ischemic stroke in terms of treatment strategy. Meanwhile, the high probability of intracranial hemorrhages in patients with small strokes and small artery disease limits the possibility of aggressive therapy in patients with TIA. This contradiction can be resolved if TIA is assessed as an emergency condition similar to acute coronary syndrome. Modern methods of brain imaging solve the problem of differential diagnosis between TIA and small strokes. Aggressive therapy with antiplatelet agents, antihypertensive agents, and statins reduces the likelihood of fatal vascular events in patients with TIA.

Ишемический инсульт (ИИ) и инфаркт миокарда (ИМ) — сосудистые катастрофы, которые в последние десятилетия занимают лидирующее положение среди причин преждевременной смерти. Известно, что транзиторные ишемические атаки (ТИА) являются сильным предиктором не только острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), но и других сосудистых событий, в том числе острого коронарного синдрома (ОКС) и артериальных тромбозов другой локализации [1, 2]. Активное ведение больных с ТИА предполагает агрессивную терапию антитромботическими, гиполипидемическими и антигипертензивными средствами и может существенно уменьшить количество фатальных сосудистых событий и инсультов с грубым неврологическим дефицитом.

ТИА — предиктор сосудистой катастрофы

Распределение риска сосудистых событий после ТИА происходит неравномерно: на первый год приходится более 50% случаев [1]. В первые 90 дней после ТИА риск инсульта приближается к 30% [3]. На первый месяц приходится максимальный риск, который часто коррелирует с прогностической шкалой ABCD2. Однако первые часы после ТИА — время наиболее вероятного развития сосудистой катастрофы [2]. Подобная динамика неблагоприятного течения заболевания сердечно-сосудистой системы после ТИА может свидетельствовать об изменении поведения патологического процесса, который характеризуется обострением, потерей устойчивости и склонностью к гемодинамическим кризам с декомпенсацией мозгового и коронарного крово­обращения [4].

Кратковременная обратимая дисфункция головного мозга, связанная с сосудистыми причинами, — наиболее удачный для пациента дебют ОНМК. Ведь около 80% всех инсультов — это впервые возникшее сосудистое событие, которое без всякого предупреждения лишает жизни около 40% больных и оставляет инвалидами почти всех, переживших сосудистую катастрофу [5, 6].

По современным представлениям ТИА — это гетерогенный клинический синдром острой церебральной ишемии с внезапным появлением очаговых неврологических симптомов, которые сохраняются короткое время (в среднем 12–15 минут) [3]. Более длительный период проявления очаговой неврологической симптоматики (несколько часов), как правило, свидетельствует о развитии инфаркта мозга (ишемического инсульта). Передний сосудистый бассейн — наиболее частая и опасная локализация преходящей ишемии головного мозга. Кратковременные моно- и гемипарезы, нарушения речи и зрительные расстройства часто свидетельствуют о дестабилизации атеросклероза крупных экстра- и интракраниальных артерий, развитии кардиогенной эмболии или тромбоэмболии из неизвестного источника. Симптомы декомпенсации кровообращения в заднем сосудистом бассейне менее специфичны, но альтернирующие синдромы, глазодвигательные нарушения, дизартрия и другие признаки стволовой дисфункции без сомнения могут служить свидетельством острой церебральной ишемии.

Развитие у больного ТИА — это всегда клиническая манифестация опасной сердечно-сосудистой патологии и основание для детального обследования с целью уточнения причин и механизмов декомпенсации мозгового кровообращения в соответствии с современными представлениями о прецизионной медицине [7–9]. Комплекс такого обследования может включать в себя широкий сердечно-сосудистый скрининг (дуплексное сканирование экстра- и интракраниальных артерий головного мозга, ЭКГ, ЭхоКГ, лабораторные тесты и др.).

Это не весь текст статьи. Статья входит в раздел Premium и доступна только
зарегистрированным пользователям.

Войти или Зарегистрироваться

Купить номер с этой статьей в pdf


Еженедельный дайджест "Лечащего врача": главные новости медицины в одной рассылке

Подписывайтесь на нашу email рассылку и оставайтесь в курсе самых важных медицинских событий


поле обязательно для заполнения
поле обязательно для заполнения
поле обязательно для заполнения
поле обязательно для заполнения
Нажимая на кнопку Подписаться, вы даете согласие на обработку персональных данных

Актуальные проблемы

Специализации




Календарь событий:




Вход на сайт