Недементные когнитивные расстройства: клинические аспекты

Когнитивные нарушения (КН) сопровождают большинство неврологических заболеваний с заинтересованностью головного мозга, так как преимущественная часть коры участвует в познавательной деятельности. Головной мозг является и органом-мишенью при многих соматических заболеваниях, особенно при патологии, широко распространенной в пожилом возрасте. Увеличение продолжительности жизни человека закономерно сопровождается и увеличением количества пациентов с когнитивными расстройствами. Так, в настоящее время 47 млн человек во всем мире страдают КН той или иной степени выраженности, а к 2050 г. данный показатель приблизится к отметке в 130 млн человек [1]. Своевременное выявление когнитивного снижения, уточнение его клинических особенностей, качественных и количественных характеристик поможет практикующему неврологу в топической и нозологической диагностике заболевания. Для интерниста темп прогрессирования когнитивных расстройств может быть важным элементом контроля эффективности лечебных мероприятий и выбора терапевтической тактики соматической патологии. КН снижают приверженность пациента терапии и ухудшают прогноз как неврологического, так и соматического заболевания, оказывают негативное влияние на качество жизни не только пациента, но и его ближайших родственников. Все это позволяет считать КН важной проблемой современной медицины. Особенно важна ранняя диагностика и раннее начало лечения, так как некоторые нарушения когнитивных функций могут быть обратимыми, а возможности терапии в развернутой стадии когнитивных расстройств весьма ограничены.

Согласно последнему пересмотру международных рекомендаций по диагностике психических расстройств (Diagnostic and statistical manual of mental diseases — DSM-V), к когнитивным расстройствам относится снижение, по сравнению с преморбидным уровнем, одной или нескольких высших мозговых функций, обеспечивающих процессы восприятия, сохранения, преобразования и передачи информации [2].

Существует несколько классификаций когнитивных расстройств, в основе наиболее простой из них и очень важной в практическом отношении лежит степень тяжести нарушений. Выделяют тяжелые КН — деменцию и недементные КН [3]: субъективные, легкие (предумеренные) и умеренные.

Критерии легкого когнитивного расстройства (ЛКР):

• снижение когнитивных способностей по сравнению со средним возрастным и образовательным уровнем, которое отражается в жалобах пациента или субъективно не осознается;
• отсутствие изменений интегральных показателей когнитивных функций по данным общих скрининговых шкал (например, краткой шкалы оценки психического статуса);
• отсутствие каких-либо нарушений или трудностей повседневного функционирования, в том числе наиболее его сложных форм.

При расширенном нейропсихологическом исследовании можно выявить легкие изменения ряда тестов. За рубежом когнитивное снижение, не достигающее степени умеренного, обозначают как предумеренное когнитивное расстройство (premild cognitive impairment).

Кроме предумеренного, в зарубежной литературе описывается субъективное когнитивное снижение (subjective cognitive decline) — наличие жалоб на когнитивную дисфункцию: повышенную забывчивость, снижение концентрации внимания, повышенную утомляемость при умственной работе, трудности подбора нужного слова в разговоре. Жалобы на испытываемое когнитивное снижение весьма значимы для пациентов и заставляют обращаться за медицинской помощью, но ни один нейропсихологический тест не подтверждает объективное когнитивное снижение, при нейропсихологическом обследовании изменения отсутствуют. Вероятно, среди пациентов с субъективными КН присутствуют как больные с аффективными расстройствами (тревожно-ипохондрическими, депрессивными), так и больные на ранней стадии дементирующего процесса.

В 2014 г. были предложены диагностические критерии субъективного когнитивного снижения (СКС) [4]:

• жалобы пациента на стойкое ухудшение по сравнению с прошлым умственной работоспособности, возникшее без видимой причины;
• отсутствие каких-либо отклонений от возрастной нормы по данным когнитивных тестов, используемых для диагностики болезни Альцгеймера и других дементирующих заболеваний;
• когнитивные жалобы не связаны с каким-либо установленным диагнозом неврологического, психиатрического заболевания или интоксикацией.

В настоящее время СКС рассматривается как максимально раннее проявление болезни Альцгеймера, когда симптоматику крайне трудно объективизировать [5], но у части больных обнаруживаются соответствующие изменения по данным позитронно-эмиссионной томографии и определяется бета-амилоид и тау-протеин в ликворе [6, 7]. Среди пациентов с СКС наибольшее внимание необходимо обращать на снижение толерантности к умственным нагрузкам, что может быть отражением процесса истощения компенсаторных возможностей головного мозга (церебрального когнитивного резерва) в особых условиях: в состоянии утомления или стрессовой ситуации.

Термин и диагностические критерии синдрома умеренных когнитивных нарушений (УКН) (англ. mild cognitive impairment, MCI) были предложены в 1997 г. R. Petersen и соавт. [8]. В настоящее время используются следующие диагностические критерии для синдрома «умеренного нейрокогнитивного расстройства» (mild neurocognitive disorder), согласно Американской классификации психических заболеваний V пересмотра [9].

• Небольшое снижение по сравнению с прежним уровнем одной или нескольких когнитивных функций (внимание, управляющие функции, память, речь, праксис, гнозис, социальный интеллект), которое подтверждается жалобами пациента, информацией от третьих лиц, включая лечащего врача; нейро­психологическими тестами или независимой клинической оценкой.
• КН не лишают пациента независимости в повседневной деятельности (в том числе в сложных ее видах, например при осуществлении финансовых операций или приеме лекарств). Пациент остается независимым, однако повседневная деятельность может требовать от него более значительных усилий, чем раньше, или применения специальных стратегий преодоления возникающих трудностей.
• КН не вызваны делирием.
• КН не связаны с другими психическими расстройствами, например депрессией или шизофренией.

В зависимости от нозологической принадлежности выделяют 4 клинических варианта синдрома УКН.

1. Монофункциональный амнестический тип с преимущественным нарушением памяти предположительно связан с продромальным периодом болезни Альцгеймера;
2. Монофункциональный неамнестический тип с сохранной памятью и нарушением какой-либо другой когнитивной функции обусловлен неальцгеймеровской церебральной патологией. Для дисциркуляторной энцефалопатии характерно нарушение регуляции произвольной деятельности; для деменции с тельцами Леви — нарушения пространственного праксиса и/или гнозиса; для лобно-височной дегенерации — поведенческие и/или речевые расстройства.
3. Полифункциональный с нарушением нескольких когнитивных функций, включая нарушения памяти, как правило, трансформируется со временем в деменцию альцгеймеровского типа.
4. Полифункциональный без нарушений памяти имеет низкую вероятность развития деменции альцгеймеровского типа, причиной УКН служит иная церебральная патология [10].

Особенности диагностики недементных КН

Оценка когнитивных функций пациента представляет собой неотъемлемую составляющую клинического исследования неврологического статуса. Диагностика когнитивных расстройств основывается на жалобах пациентов и/или их родственников, результатах нейропсихологических методов исследования и клинической оценке повседневной деятельности пациента. На забывчивость и снижение памяти могут жаловаться как пациенты с амнестическим типом УКР, так и пациенты с эмоционально-поведенческими нарушениями (депрессией, апатией или аффективной лабильностью), поэтому необходимо внимательно исследовать эмоционально-поведенческую сферу. Для объективизации эмоциональных и поведенческих нарушений можно использовать специальные опросники, которые заполняет пациент (шкала депрессии Бека, госпитальная шкала тревоги и депрессии, шкала тревоги Спилбергера), или рейтинговые шкалы, по которым тяжесть симптомов оценивает лечащий врач (например, шкала депрессии Гамильтона) [11]. Необходимо расспрашивать пациентов о принимаемых препаратах, поскольку многие лекарственные средства могут ухудшать когнитивные функции (центральные холиноблокаторы, барбитураты, бензодиазепины, трициклические антидепрессанты, типичные нейролептики). При КН от приема этих препаратов следует отказаться.

У пациентов с подкорково-лобным (неамнестическим) вариантом УКН (например, при сосудистых когнитивных расстройствах) память относительно сохранна, и они редко жалуются на забывчивость. У них преобладают жалобы на головную боль, несистемное головокружение, шум и тяжесть в голове, повышенную утомляемость, нарушения сна, связанные в первую очередь с имеющимися эмоциональными и двигательными расстройствами. Пациенты могут описывать свое состояние: «голова как чугунная», «по голове как пыльным мешком ударили» и т. п., а при детальном расспросе выясняется, что эти неприятные ощущения мешают сосредоточиться или вызывают чувство усталости, снижают переносимость интеллектуальных нагрузок. Интеллектуальная работа требует существенно больше времени, чем раньше, пациенты быстро устают, легко отвлекаются от начатого дела. По сути, подобные жалобы не что иное, как своеобразный субъективный эквивалент недостаточности концентрации внимания. В когнитивном статусе таких пациентов обнаруживается снижение концентрации внимания и темпа познавательной деятельности (брадифрения), нарушение управляющих лобных функций (планирование и контроль).

Скрининговые методики исследования, например Mini-Cog, Краткая шкала оценки психического статуса (Mini-Mental State Examination) и тест рисования часов, при недементных когнитивных расстройствах недостаточно чувствительны и могут давать ложноотрицательный результат. Монреальская шкала оценки когнитивных функций — более чувствительная методика при недементных нарушениях, но и ее нельзя считать оптимальной.

Необходимым этапом определения тяжести КН и дальнейших подходов к ведению пациентов является разграничение УКН и легкой деменции. Важнейшим в этой оценке является ответ на вопрос, в какой мере КН влияют на повседневную жизнь. На этапе УКН больные могут испытывать трудности в сложных и новых для себя видах деятельности (например, при попытке освоить компьютер или иную технику, с которой никогда раньше не приходилось иметь дело), но могут работать в прежнем объеме и качестве, полностью сохраняют свою профессиональную и социальную компетентность, выполняют привычную для себя роль в семье и обществе, сохраняют свои хобби и увлечения. Диагноз деменции правомерен, если имеются трудности в привычных для больного видах деятельности, формируется потребность в подсказке или помощи со стороны родственников, снижается критика и адекватность оценки ситуации.

Для диагностики амнестических и неамнестических вариантов УКН оптимальными являются разные методики: для амнестических вариантов рекомендуется использовать методики, основанные на запоминании и воспроизведении списка слов или пересказе текста; а для выявления подкорково-лобного разобщения с нарушением регуляции произвольной деятельности — методики, оценивающие темп психической активности и концентрацию внимания (например, тест «символы и цифры») [11].

Полноценное нейропсихологическое обследование с использованием стандартных тестов на память, управляющие функции, внимание, трудо- и времязатратно и не всегда осуществимо в клинической практике. Для скринингового исследования когнитивных функций и топической диагностики их нарушений может быть использован тест 3-КТ (три когнитивных нейропсихологических теста, О. С. Левин, 2010 г.) [12]. Снижение числа семантически опосредуемых ассоциаций — один из наиболее ранних признаков приближающейся деменции, который наиболее характерен для проявления болезни Альцгеймера, связанной с дисфункцией височно-лимбической системы. При преобладании подкорково-лобной дисфункции (например, при цереброваскулярной патологии) количество фонетически опосредуемых ассоциаций снижается быстрее, чем число семантически опосредуемых ассоциаций.

Для нозологической диагностики и установления причины УКН требуются клинические, лабораторные и инструментальные методы исследования. Особенно важно своевременно поставить нозологический диагноз при потенциально обратимых когнитивных расстройствах, связанных с осложнениями различных соматических и эндокринных заболеваний (гипотиреозом, дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, почечной и печеночной недостаточностью, дыхательной недостаточностью, хронической гипоксией иной природы и др.), объемным процессом, нарушением ликвородинамики [13–15]. Нейровизуализация (предпочтительнее магнитно-резонансная томография головного мозга) позволяет диагностировать нейрохирургическую патологию, являющуюся причиной КН (например, опухоль мозга, ликвородинамические расстройства и др.); является обязательной при сочетании когнитивных и других неврологических (двигательных, чувствительных) расстройств, при прогрессирующем течении КН. Также нейровизуализация позволяет провести дифференциальную диагностику основных нозологических вариантов УКН. Для УКН, связанного с болезнью Альцгеймера, характерна атрофия гиппокампа и височно-теменных отделов головного мозга. При дегенеративном процессе с тельцами Леви определяется расширение задних рогов боковых желудочков. Лобно-височная дегенерация характеризуется локализацией атрофического процесса преимущественно в лобных и/или передних отделах височных долей головного мозга. Нейровизуализационным маркером сосудистых когнитивных нарушений являются инфаркты мозга и лейкоареоз [16–18].

Таким образом, отсутствие эффективного лечения когнитивных расстройств на стадии деменции требует от современного невролога повышенного внимания к недементным формам КН, глубоких знаний методов клинической и нейро­психологической диагностики, анализа когнитивных расстройств, позволяющих выявить проблему на самых ранних стадиях. Подходы к лечению таких пациентов должны быть индивидуальными и комплексными, учитывающими в каждом конкретном случае патогенетические факторы когнитивных дефицитов.

Литература

1. Societies can both grow old and lower dementia burden // Lancet Neurol. 2015. Vol. 14. № 10. ID967.
2. Diagnostic and statistical manual of mental diseases. V ed. (DSM–V). London: American Psychiatric Association, 2013.
3. Яхно Н. Н., Захаров В. В., Коберская Н. Н., Мхитарян Э. А., Гришина Д. А., Локшина А. Б., Савушкина И. Ю., Посохов С. И. «Предумеренные» (субъективные и легкие) когнитивные расстройства // Неврологический журнал. 2017; 22 (4): 198–204. DOI: http://dx.doi.org/10.18821/1560–9545–2017–22–4–198–204.
4. Jessen F., Amariglio R. E., van Boxtel M., Breteler M., Ceccaldi M., Chételat G. et al. Subjective Cognitive Decline Initiative (SCD-I) Working Group. A conceptual framework for research on subjective cognitive decline in preclinical Alzheimer’s disease // Alzheimers Dement. 2014; 10 (6): 844–852.
5. Amariglio R. E., Becker J. A., Carmasin J., Wadsworth L. P., Lorius N., Sullivan C. et al. Subjective cognitive complaints and amyloid burden in cognitively normal older individuals // Neuropsychologia. 2012; 50 (12): 2880–2886.
6. Perrotin A., Mormino E. C., Madison C. M., Hayenga A. O., Jagust W. J. Subjective cognition and amyloid deposition imaging: A Pittsburgh Compound B positron emission tomography study in normal elderly individuals // Arch. Neurol. 2012; 69 (2): 223–229.
7. Striepens N., Scheef L., Wind A., Popp J., Spottke A., Cooper-Mahkorn D. et al. Volume loss of the medial temporal lobe structures in subjective memory impairment // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 2010; 29 (1): 75–81.
8. Petersen R. S., Smith G. E., Waring S. C. et al Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome // Arch Neurol. 1999, Mar; 56 (3): 303–308.
9. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental diseases. 5th edition (DSM–V). Washington D. C., London, Egnland; 2013. 947 p.
10. Petersen R. C. Mild cognitive impairment as a diagnostic entity // J Intern Med. 2004, Sep; 256 (3): 183–194.
11. Парфенов В. А., Захаров В. В., Преображенская И. С. Когнитивные расстройства. М.: Ремедиум, 2014.
12. Диагностика и лечение когнитивных нарушений и деменции: метод. рекоменд / О. С. Левин, Е. Е. Васенина. М.: МЕДпреcс-информ, 2015. 80 с.
13. Визило Т. Л., Власова И. В. Клинико-неврологическая характеристика больных травматической энцефалопатией // Политравма. 2006. № 1. С. 68–72.
14. Визило T. JL, Шмидт В. П., Михайлов В. П. и др. Клинико-функциональные особенности различных стадий атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии // Неврологический журнал. 2000. 1. С. 17–20.
15. Субботин А. В., Гетманенко И. М., Семенов В. А. Эффективность психологических методов диагностики когнитивных нарушений у больных сосудистыми заболеваниями головного мозга на ранних стадиях болезни // Медицина в Кузбассе. 2011. № 3. С. 45–48.
16. Galvin J. E., Price J. L., Yan Z. Resting bold fMRI differentiates dementia with Lewy bodies vs Alzheimer disease // Neurology. 2011; 76 (21): 1797–1803.
17. Debette S., Beiser A., DeCarli C. et al. Association of MRI markers of vascular brain injury with incident stroke, mild cognitive impairment, dementia, and mortality: the Framingham Offspring Study // Stroke. 2010; 41 (4): 600–606.
18. O’Brien J. L., O’Keefe K. M., LaViolette P. S. et al. Longitudinal fMRI in elderly reveals loss of hippocampal activation with clinical decline // Neurology. 2010; 74 (24): 1969–1976.

Т. Л. Визило¹, доктор медицинских наук, профессор
А. Д. Визило

ФГБОУ ВО КемГМУ МЗ РФ, Кемерово

¹ Контактная информация: vizilo@yandex.ru

Недементные когнитивные расстройства: клинические аспекты/ Т. Л. Визило, А. Д. Визило
Для цитирования:  Лечащий врач № 5/2019; Номера страниц в выпуске: 10-12
Теги: пожилые, старческий возраст, головной мозг, умственная работоспособность