Влияние изменений кишечной микробиоты на течение воспалительных заболеваний кишечника

Важная роль в развитии и прогрессировании воспалительных заболеваний кишечника принадлежит факторам окружающей среды, в частности, микробиоте кишечника. Успехи в технологии геномного секвенирования позволили установить, что именно изменение состава микроб




The influence of changes in intestinal microbiota on the course of inflammatory intestinal diseases O. V. Gaus, V. A. Akhmedov

An important role in the development and progression of inflammatory bowel diseases belongs to environmental factors, in particular, the intestinal microbiota. Advances in the technology of genomic sequencing made it possible to establish that it is the change in the composition of the intestinal microbiota that triggers the inflammation in the intestine, and not vice versa, as it was previously thought.

РЕКЛАМА

В структуре патологии желу­дочно-кишечного тракта (ЖКТ) воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), такие как болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК), уступают другим нозологическим единицам по уровню распространенности, однако во много раз превосходят их по таким показателям, как частота развития осложнений, летальности и тяжести течения [1, 2]. Кроме того, ВЗК является существенным бременем как для самого больного, значительно снижая качество его жизни, так и для системы здравоохранения, требуя больших затрат на лечение, оплату листов нетрудоспособности [3].

Согласно зарубежным данным, заболеваемость ЯК колеблется от 0,6 до 24,3 случая на 100 тыс. человек, БК — от 0,3 до 20,2 случая на 100 тыс. человек; распространенность ЯК достигает 505 случаев на 100 тыс. человек, БК — 322 случая на 100 тыс. человек [4]. Наиболее часто ВЗК обнаруживаются в Северной Америке и Европе. Эпидемиология ВЗК в Российской Федерации точно не установлена, отдельные эпидемиологические исследования проводились на малочисленных выборках, и их довольно сложно интерпретировать на всю популяцию [2]. В настоящее время во всем мире наблюдается неуклонный рост заболеваемости ВЗК, примерно в 6 раз за последние 10 лет [3].

Несмотря на то, что точные причины возникновения ВЗК до сих пор остаются неустановленными, недавно проведенные исследования подтверждают гипотезу о том, что воспаление при БК и ЯК является следствием сложного взаимодействия генетических факторов, местного иммунитета, диеты и факторов окружающей среды, которые могут оказывать влияние на развитие данных заболеваний напрямую или опосредованно через изменение состава микробиоты кишечника [5].

Микробиом кишечника является самостоятельным «органом», динамично развивающимся и изменяющимся с возрастом. Видовой состав кишечного микробиома у младенца напрямую зависит от тактики ведения родов: при рождении через естественные родовые пути в кишечнике новорожденного наблюдается доминирование типичной фекальной и вагинальной микрофлоры, в то время как при проведении родоразрешения путем кесарева сечения — типичной микрофлоры кожи [6]. В проведенном в Дании когортном исследовании младенцев, родившихся в период с 1973 по 2008 годы, было отмечено, что ведение родов посредством кесарева сечения повышает риск развития ВЗК в последующем [7]. На состав бактерий кишечника младенцев также немаловажное воздействие оказывает характер питания, при этом отмечено снижение риска развития ВЗК у детей, находящихся на грудном вскармливании [8].

В детстве и в зрелом возрасте значимое влияние на микробный состав кишечника оказывают диета, курение, причем как активное, так и пассивное, экология, прием антибиотиков и других лекарственных препаратов [9].

В настоящее время выявлено около 1150 видов микроорганизмов, которые могут заселять ЖКТ человека, однако культивировать удается не более 20–30% из них [10]. Огромный «прорыв» в изучении видового состава кишечной микробиоты здорового человека, а также у лиц с различными патологическими состояниями был получен после разработки методики геномного секвенирования ДНК [10].

Впервые связь между возникновением воспалительного процесса в кишечнике и изменением состава кишечного микробиома была наглядно показана в проведенных экспериментальных исследованиях на животных, когда введение гомогенатов кишечника от больных БК приводило к развитию гранулематозного колита у экспериментальных животных [11]. На основании этого был вполне справедливо выдвинут тезис: «Нет бактерий — нет колита», который впоследствии стал основой теории о том, что именно обычная комменсальная, а не патогенная микрофлора кишечника, при условии потери иммунологической толерантности к ней организма, может способствовать развитию ВЗК [12].



Это не вся статья. Полная версия доступна только подписчикам журнала.

Пожалуйста, авторизуйтесь либо оформите подписку.

Купить номер с этой статьей в pdf