Роль вирусной инфекции в дебюте и развитии псориатической эритродермии: подходы к комплексной терапии

С целью определения возможного участия различных герпесвирусов в формировании тяжелых форм псориаза обследовано 149 больных псориазом. Разработанный и апробированный метод комплексной терапии больных псориатической эритродермией с включением отечественног




Role of viral infection in debut and development of psoriatic erythroderma — approaches to complex therapy

In order to determine the possible involvement of different herpes viruses in the formation of severe psoriasis, 149 psoriasis patients were examined. Method of complex therapy of patients with psoriatic erythroderma was designed and tested, with inclusion of domestic immunotropic drug with antiviral effect, which was recognized effective and safe.

РЕКЛАМА

Псориаз является одним из наиболее распространенных хронических дерматозов, которым страдает до 3% населения земного шара [1, 2], а в последние годы рядом исследователей отмечается рост заболеваемости псориазом в молодом возрасте, увеличение удельного веса тяжелых, резистентных к традиционной терапии форм (псориатическая эритродермия и др.), нередко приводящих к инвалидизации [3, 4].

Псориатическая эритродермия развивается у 2,5–3,0% больных псориазом, составляя более половины случаев осложненных форм заболевания, часто рецидивирующих, нередко угрожает жизни больного, требует системной терапии на госпитальном этапе [5, 6]. Среди причин развития тотального поражения кожи при псориатической эритродермии обсуждаются такие, как нерациональная терапия, сопутствующие вирусные или бактериальные инфекции, алкоголизация и активное курение, механические повреждения, применение некоторых лекарственных средств и эмоциональный стресс [2, 7]. Однако окончательный спектр триггеров псориатической эритродермии не определен и является предметом научных исследований [8, 9].

С этих позиций изучается возможность участия вирусов в этиопатогенезе псориаза и при формировании его тяжелых форм. Рассматриваются вирусы семейства Herpesviridae (ВГЧ 6-го типа, ВГЧ 8-го типа, ВЭБ), что теоретически обосновывается хронической персистенцией вирусов в иммунокомпетентных клетках (Т- и В-лимфоцитах, моноцитах, макрофагах), при которой активируется продукция цитокинов «псориатического фенотипа»: ФНО-α, ИЛ-1α, ИФН-γ [10, 11].

Кроме того, обсуждается возможная роль вирусного персистирования в развитии аутоиммунных заболеваний, когда специфический антиген (вирус) рассматривается как запускающий фактор прямого или опосредованного взаимодействия с иммунокомпетентными клетками; возможна репликация вирусов в иммунокомпетентных клетках (Т- и В-лимфоцитах или макрофагах), как это имеет место при инфицировании вирусами семейства Herpesviridae. Установлено, что вирусы вызывают дисрегуляцию в иммунной системе, в том числе могут модулировать продукцию цитокинов, например ИЛ-6 и ИЛ-8. Нуклеарный фактор, контролируемый ИЛ-6 (НФ-ИЛ6), вовлечен в транскрипторную регуляцию генов белков острой фазы и распознает элементы капсидной оболочки вирусов как ИЛ-6. Вирусы семейства Herpesviridae синтезируют белки, служащие ловушками для хемокинов, что ведет к снижению их концентрации и противодействию развития защитных реакций [12]. Показано, что одновременный синтез ИФН-γ и других цитокинов, например ФНО-α, усиливает экспрессию МНС I класса, которая в связи с формированием аутореактивных Т-клеток может приводить к расширенному повреждению ткани, вызванному CD8+ цитотоксическими Т-лимфоцитами [13]. Также существует механизм запуска вирусами аутоиммунного процесса, заключающийся в синтезе антивирусных антител, которые, являясь основной защитой организма, при определенных ситуациях могут оказывать повреждающее действие по отношению к клеткам хозяина. Согласно одной из гипотез, имеет место структурное сходство детерминант HLA с антигенами некоторых патогенных микроорганизмов, в частности вирусов, благодаря чему усугубляется иммунопатологический процесс в организме [1]. Воздействие вирусов на функционирование клеток иммунной системы заключается в увеличении активности NK-киллерных клеток, индукции синтеза и освобождении провоспалительных цитокинов: ИЛ-1α, ИЛ-15, ФНО-α и ИФН-α, а также формировании вторичного иммунодефицита при персистирующей герпетической инфекции [14, 15].

Данные о наличии лимфотропных вирусов у пациентов с хроническими дерматозами в отечественной и зарубежной литературе немногочисленны. Не исключают возможность герпесвирусов в гиперактивации лимфоцитов при псориазе и участия вирусных частиц в модификации кератиноцитов, способствующей формированию аутоиммунных нарушений.



Это не вся статья. Полная версия доступна только подписчикам журнала.

Пожалуйста, авторизуйтесь либо оформите подписку.

Купить номер с этой статьей в pdf