Современный взгляд на проблему старения кожи

В статье приводятся данные о старении кожи, комплексном биологическом процессе метаболических и структурно–функциональных изменений организма, захватывающем как системы всего организма, так и ткани, составляющие внешний облик. Описываются патогенетические




Modern view on the problem of skin aging

The article presents data about the aging of the skin, a complex biological process metabolic, structural and functional changes of the organism covering both system of the whole body, and the tissues constituting the external appearance. The pathogenic and trigger adverse factors contributing to the aging of the skin are described, the clinical features of the tissue frame exposed to skin aging, are revealed.

Старение — комплексный биологический процесс метаболических и структурно-функциональных изменений организма, захватывающий как внутренние органы и системы, так и ткани, составляющие внешний облик [1, 2]. Проблема сохранения и восстановления эстетического здоровья человека приобретает в настоящее время все большую актуальность [3]. Процесс старения человечества на сегодняшний день неуклонно набирает темпы, особенно в странах Европы и в России. В большинстве случаев во многих регионах возрастная группа старше 60 лет составляет более 25% от основного населения, а в России старше 65 около 14%. Но при этом данная возрастная категория ведет активный социальный образ жизни — сказывается накопленный профессиональный и жизненный опыт, а также желание его реализовать [4]. В структуре обращаемости за косметологической помощью преобладают женщины социально активного возраста от 35 до 64 лет: от 19 до 34 лет — 24,5%, от 35 до 49 лет — 48% и от 50 до 64 лет — 22,1% случаев [2, 5]. Старение кожи является частью необратимых биологических процессов, протекающих в организме и обусловленных генетическими нарушениями, сокращением теломер, устойчивостью клеточных структур к окислительному повреждению (свободными радикалами), а также агрессивным воздействием внешней среды. Свойства и функции кожи и ее придатков ухудшаются с возрастом, и причины этих нарушений связывают со множеством разнообразных факторов: избыточной инсоляцией, курением, особенностями питания и гормональными нарушениями [2, 3, 6].

Генетические и эпигенетические механизмы глубоко вовлечены в процессы старения, которые характеризуются широкой индивидуальной вариабельностью, связанной с многообразием плейотропных генов. Антагонистическая плейотропия выражается в том, что один и тот же ген может оказывать благоприятный эффект у молодого человека и негативный — у пожилого [6]. Генетически запрограммированы индивидуальные «биологические часы», хотя они часто подвергаются влиянию внешних факторов. Главную роль в их работе отводят протеину р53, называемому «хранителем генома», и протеину CIP1, который допускает повреждения структурных, сигнальных и метаболических генов, нарушения гормональной регуляции и укорочение теломер. Теломеры — это нуклеотидные структуры, локализованные на дистальном участке плеча эукариотных хромосом. Теломеры укорачиваются при каждом клеточном делении, и когда они становятся слишком короткими, клетка прекращает деление и входит в период старения. Измерение длины теломер в клетке позволяет определить возраст каждого человека. Короткие хромосомы являются сигналом для пролиферативного старения клетки или апоптоза, то есть теломеры являются своего рода биологическими часами, которые определяют пролиферативную жизнь клетки. В зависимости от степени повреждения внешними факторами «клеточный возраст» может опережать реальный. Работами ряда зарубежных авторов показано, что хронический стресс, курение и ожирение укорачивают длину теломер посредством механизмов, связанных с воспалением и усилением окислительного стресса [6–9].

Исследователи из Университета Ньюкасла обнаружили, что фермент митохондриального комплекса II ведет себя менее активно в клетках кожи пожилых людей, вполне вероятно, из-за влияния на нее свободных радикалов [10]. Окислительный стресс индуцирует мутации митохондриальной ДНК со снижением жизненной энергии клетки. Выделение свободных радикалов воздействует на все клеточные элементы: каждый день ДНК клетки подвергается 10 000 атакам свободных радикалов [6]. В целом чем лучше организованы механизмы репарации ДНК, тем больше жизненный цикл клетки. Более того, существует обратная связь между сроками жизни организма и скоростью метаболических процессов, в частности кумулятивным окислительным повреждением ДНК, обусловленным аэробным метаболизмом [7].

Гормональные сигнальные пути играют причинную и немаловажную роль в процессах старения. Уменьшение циркулирующих эстрогенов связано со снижением коллагена дермы, уменьшением растяжимости и эластичности кожи. Уменьшаются также гидратация кожи и продукция кожного сала, что приводит к сухости; увеличивается количество морщин. Особенно отчетливо увеличивается количество морщин в менопаузе у женщин, которые не получают заместительной гормональной терапии. Эстрогены и прогестерон модулируют кожное воспаление, усиливают пролиферацию кератиноцитов и синтез коллагена, уменьшают активность металлопротеиназ матрикса и увеличивают синтез дермальных мукополисахаридов и гиалуроновой кислоты [7]. По данным ряда исследователей, кератиноциты экспрессируют специфические инсулиновые рецепторы с высокой аффинностью к инсулиноподобному фактору роста, пептидам с анаболической и митогенной активностью, частично реализующим эффекты гормона роста. Стареющие кератиноциты и фибробласты теряют способность отвечать на сигналы некоторых ростовых факторов [6, 11, 12]. Инсулин является ключевым метаболическим гормоном. Он обеспечивает усвоение питательного энергетического субстрата, однако он может и ускорять старение, если синтезируется в избыточном количестве, что наблюдается при инсулинорезистентности. В этом случае цель заключается в сохранении чувствительности к инсулину и объемов его секреции. Гормоны щитовидной железы играют основную роль в старении, и снижение их уровня часто проявляется значительной сухостью кожи, диффузным зудом, выпадением волос на голове и снижением плотности волос на теле и бровях [6, 13]. Половые стероиды оказывают влияние на эпидермальный рост, тесно участвуют в поддержании структуры и функции кожи. В дерме они усиливают активность фибробластов и стимулируют продукцию макромолекул коллагена, эластина и гиалуроновой кислоты. Их количество снижается во время гормонального угасания в перименопаузе, что приводит к усилению признаков старения, включая сухость, атрофию, атонию и ухудшение цвета кожи. Изменение баланса андрогенов, эстрогенов, экспрессии ключевых стероидогенных ферментов и рецепторов в коже влияет на некоторые основные гендерные различия при старении кожи. Концентрация в сыворотке крови половых стероидов отличается у мужчин и женщин и по-разному влияет на возраст каждого из полов. Концентрация полового гормона дегидроэпиандростерона (ДГЭА) и его сульфатной формы (ДГЭАС) резко снижается с возрастом у обоих полов, хотя концентрация стабильно ниже у женщин. Эти возрастные изменения особенно важны для женщин, так как ДГЭА является основным, если не единственным источником синтеза андрогена и эстрогена после менопаузы. У мужчин концентрация тестостерона в сыворотке крови постепенно снижается с возрастом, однако остается выше у пожилых мужчин, чем у женщин в постменопаузе. Аналогично, уровни очень мощного андрогена дигидротестостерона выше у пожилых мужчин, чем у женщин. После менопаузы эстрон переходит в более слабый эстроген, образующийся от ДГЭА в периферических тканях, становится единственным источником эстрогенов у женщин, а у мужчин ДГЭА существенно не влияет на уровень эстрадиола. Такая профильная специфичность влияет на гендерные различия при старении кожи. Хотя оба андрогена и эстрогены способствуют отложению коллагена, отмеченный дефицит эстрадиола у женщин в постменопаузе приводит к утончению, сухости с уменьшением коллагена и снижению эластичности кожи [14].

Инсоляция, курение, загрязнение воздуха и нарушения питания ускоряют естественное старение. Гелиодерма включает все варианты изменений кожи, связанных с инсоляцией (клинические, гистологические и функциональные проявления хронического облучения кожи). Солнечное облучение, помимо явных рисков возникновения злокачественных новообразований кожи или трансформации предраковых состояний, способствует старению кожи вследствие своего негативного эффекта на эластиновые волокна. Появляются «сенильные пятна», развивается солнечный эластоз кожи лица и шеи в области наиболее подверженных инсоляции, а следовательно, и наиболее повреждаемых зон. При одинаковой длительности облучения такие изменения появляются раньше у людей со светлым фототипом. Пигментированные и депигментированные актинические пятна, утолщение кожных покровов, неровный тон кожи, телеангиэктазии, сеть морщин, в особенности на щеках, растяжимость кожи, пойкилодермия и эритродермия являются лишь некоторыми из множества признаков повреждения кожи вследствие избыточной инсоляции. Уровень гликозаминогликанов увеличивается. Количество дигидроксифенилаланин-позитивных меланоцитов уменьшается (начиная с 30-летнего возраста), в то время как плотность меланосом увеличивается. Темный пигмент плохо распределяется и концентрируется в виде скоплений (сенильное лентиго). Баланс между меланогенезом в кератиноцитах и меланоцитах нарушается. Активность и количество клеток Лангерганса в фотоповрежденной коже резко падают, приводя к иммунодефициту, сопровождающемуся индукцией Т-супрессоров и уменьшением количества естественных киллеров [6].

Курение усиливает морщины, способствует формированию глубоких линий в уголках губ, глаз, вертикальных линий на щеках и нижней части лица, приводит к атрофии, серому оттенку кожи, застойному полнокровию и покраснению. Установлено, что вредное действие компонентов табачного дыма может включать в себя ишемию, обусловленную сужением сосудов под влиянием никотина или стимуляцией симпатической нервной системы, уменьшение оксигенации кожи, увеличение тканевого карбоксигемоглобина, увеличение агрегации тромбоцитов, уменьшение образования простациклина и редуцирование отложения коллагена. Курение уменьшает гидратацию и уровень витамина А в коже; приводит к уменьшению уровня эстрогенов в коже, что усиливает ее сухость и атрофию. У курильщиков плохо заживают раны, повышается риск развития рака кожи. В развитии этих изменений придают значение прямому мутагенному действию табачного дыма на клетки эпидермиса и дермы [7]. Вследствие антиэстрогенного эффекта при нарушении микроциркуляции, повреждении макромолекул соединительной ткани, «табачном» эластозе менопауза наступает раньше. Норникотин, психоактивный метаболит никотина, посредством реакции Майяра способствует гликозилированию белков. Окислительный стресс является результатом формирования большого количества свободных радикалов; курение нарушает баланс между матриксной металлопротеиназой-1, ключевым энзимом обмена соединительной ткани и ее тканевым ингибитором, приводя к разрушению коллагена, эластина и гликозаминогликанов. Эти эффекты суммируются с теми, что связаны с ультрафиолетовым излучением, усиливая протеолитическую активность матриксной металлопротеиназы. Рядом авторов установлено, что относительный риск формирования морщин у курильщиков составляет 2,3 для мужчин и 3,1 для женщин. Чем раньше человек начинает курить, тем больше зависимость морщин от курения и тем глубже визуализируются изменения на коже [6, 8]. Повторяющиеся сокращения круговой мышцы рта при курении сигарет ускоряют образование вертикальных морщин верхней губы. Курение способствует ухудшению состояния полости рта, которая становится источником инфекции, придает зубам желтый оттенок. Наряду с лизисом альвеолярной кости может изменять внешний вид области губ. Следует также отметить, что курение связано с хорошо известными рисками рака легких, хронических сердечно-сосудистых, легочных заболеваний и приводит к преждевременному старению кожи [6].

Загрязнение атмосферы ускоряет старение кожи, угнетая ее системы защиты вследствие хронического субвоспалительного статуса. Озон разрушает липиды кожи и витамин Е, диоксид азота повышает кислотность кожи (увеличивается количество молочной кислоты), а диоксид серы стимулирует себорею; наблюдается также снижение гидратации и ферментов, обеспечивающих десквамацию в роговом слое. Низкая влажность воздуха (частые перемещения на машине или самолете, длительное пребывание в хирургическом отделении) может приводить к дегидратации кожи, а климатические изменения влияют на ее физиологию. Избыточное моргание (при ярком солнечном свете, долгой работе с компьютером) способствует появлению морщин вокруг глаз [6].

Малоподвижный и напряженный образ жизни, поступление с пищей токсических веществ, приводящих к изменениям слизистой кишечника, приготовление еды с разрушением термочувствительных витаминов, потребление фастфуда и современные требования моды и красоты могут приводить к развитию множественного дефицита витаминов, Р-каротина, кальция, магния и железа. Кожа является важным потребителем антиоксидантов, однако она постоянно подвергается атакам различных факторов (ультрафиолетовая радиация, курение сигарет, загрязнение и т. п.), которые могут снижать локальное усвоение витаминов (семидневное ультрафиолетовое облучение без фотозащиты уменьшает потребление кожей витамина А на 30%). Показано, что витамин А обеспечивает здоровый клеточный обмен. Нехватка сна и психологический стресс также оказывают пагубное воздействие на вид кожи. Значительная потеря массы тела, сопровождающаяся провисанием кожи, способствует преждевременному появлению признаков старения не только лица, но и кожи всего тела (живота, бедер, плеч, ягодиц, груди и т. д.) [6].

Следовательно, проявления старения имеют большие индивидуальные различия в зависимости от преобладания птоза, выраженности морщин истончения кожи и влияния внешних факторов (инсоляция, курение и др.). Особое значение имеет костный рельеф лицевого скелета, особенно малярной и нижнечелюстной областей. Выраженные скуловые кости замедляют птоз мягких тканей, а недоразвитие нижней челюсти или синдром «длинного» лица способствуют более раннему провисанию нижней трети лица и шеи. Круглое лицо, часто встречающееся при избыточном весе, стареет медленнее, однако значительное похудение будет усиливать дряблость кожи. Признаки старения лица могут иметь общую природу или быть изолированными. В старении основную роль играют два механизма: изменения тканей, включая все компоненты, и общее опущение тканей лица. Старению подвергаются все слои тканевого каркаса: в первую очередь кожа, а также жировая ткань, мышечно-апоневротическая система и костная основа. В соответствии с типом кожи, морфотипом и влиянием некоторых предрасполагающих факторов, различные составляющие и элементы лица стареют неравномерно. Нарушение состояния кожи является причиной появления тонких линий, морщин, складок и дряблости. Эти изменения являются результатом действия двух процессов — снижения эластичности кожи и повторяющихся сокращений мимических мышц. Проявления солнечного эластоза, затрагивающие дерму и эпидермис, становятся заметными примерно с середины второго десятилетия жизни, особенно в случае генетической предрасположенности (светлый фенотип). Морщины начинают появляться на лице женщины приблизительно с середины третьего десятилетия жизни, т. е. в тот период, когда начинает снижаться уровень эстрогенов. Изменения начинаются в эпидермисе, в виде накопления отмерших кератиноцитов в роговом слое. Ближе к концу четвертого десятилетия жизни снижается скорость обновления кератиноцитов. Эпидермис становится тоньше, клеточный обмен замедляется, количество меланоцитов уменьшается (на 10–20% каждые 10 лет), появляются тонкие поверхностные и глубокие морщины и линии экспрессии. При стремительном падении уровня эстрогена во время менопаузы эпидермис становится неоднородным, истончение дермы — более заметным, а слой подкожного жира атрофируется. Когда кожа теряет эластичность и становится тоньше, ее способность к самообновлению снижается, равно как и васкуляризация дермы и гиподермы. Дермоэпидермальное соединение атрофируется и постепенно сглаживается. Поверхностная дерма также подвергается атрофии, что проявляется нарушением коллагенового каркаса, дегенерацией и прогрессирующим исчезновением волокон эластина, увеличением объема мукоидного межуточного вещества. В то же время появляются признаки дальнейшего дегенеративного процесса, который характеризуется накоплением в дерме коллоидных масс, придающих коже желтоватый оттенок [6]. Под двойным негативным влиянием дегенеративных изменений тканей и силы тяжести формируется прогрессирующий птоз с вовлечением кожи, жировых структур, лицевой части подкожной мышцы шеи. Это приводит к образованию кожных складок и дефигурации овала лица. Указанные изменения кожи дополняются проявлениями старения глубоких структур. Начиная приблизительно с 40 лет основной метаболизм снижается на 5% каждое десятилетие, что способствует накоплению жира в области живота, талии и бедер и, в меньшей степени, лица, в особенности под подбородком, на щеках и вокруг глаз. Лицевой жир поддерживается перегородками фасций, которые с возрастом ослабевают. Жир начинает локализоваться в глубоких зонах под фасциями, в то время как подкожный становится тоньше, чему способствует истончение и ранимость кожи. Прогрессирующее после менопаузы уменьшение секреторной активности и атрофия железистой ткани лица также способствуют потере эластичности и плотности кожи. Поверхностные слои кожи становятся истонченными, дегидратированными и постепенно теряют свою эластичность. Начинается уменьшение объема подкожного жира. Дегенеративные изменения кожи усугубляются гипотрофией жировой ткани и мышечной гипотонией [6]. Старческая атрофия кожи обычно развивается чаще у женщин в возрасте 60–70 лет в местах, открытых солнечной инсоляции: лице, боковой поверхности шеи, V-области шеи и груди, спине. Кожа становится атрофичной, утрачивается эластичность, появляются шелушение, морщины, желтый оттенок — «лимонная кожа Милиана» [7]. Толщина кожи зависит от этнических особенностей. Темная кожа содержит больше меланина в глубоких слоях эпидермиса и лучше защищена от инсоляции. Соответственно, солнечный эластоз возникает раньше и имеет большую фенотипическую выраженность у людей с бледной кожей, имеющих рыжие или светлые волосы. Обладателям подобного фенотипа следует проявлять особую бдительность в отношении длительности солнечной экспозиции, учитывая повышенный риск солнечных ожогов и особенно базальноклеточной, спиноцеллюлярной карциномы кожи и меланомы. По мере старения лицо и шея в значительной степени меняют свою морфологию и внешний вид. Среди основных диагнозов, используемых для описания клинической картины старения лица и кожи, согласно клиническим критериям и дефинициям Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) — раздел «Болезни кожи и подкожной клетчатки» выделяют две нозологии, связанные с возрастными изменениями кожи: хроностарение — «старческая атрофия кожи» (L 57.4) и фотостарение — «изменения кожи, вызванные хроническим воздействием неионизирующего излучения» (L 57).

Коррекция эстетических последствий старения становится важной частью медицины. Успешное омоложение лица требует глубокого понимания зависимых от возраста изменений его контура (старение подлежащих мягких тканей) и изменений текстуры (старение кожи). Лицо можно разделить на три зоны: верхнюю, среднюю и нижнюю. Наиболее часто первые признаки старения появляются в верхней трети лица. Верхняя зона лица охватывает лоб, виски и периорбитальную область. Старение проявляется уплощением линии бровей, избыточностью кожи век, образованием ложных жировых грыж и формированием динамических морщин у латеральных углов глаз. Горизонтальные морщины на лбу развиваются вследствие сокращений лобной мышцы при бессознательных попытках приподнять обвисающие брови. Деформация краевой борозды между щекой и веком развивается по мере истончения верхней части щеки. Эта борозда углубляется при стекании слезы. Птоз кольцевых глазных мышц может вызвать припухлость в области скул, которая называется скуловым полукружием [1]. Формируются морщины в области лба и межбровья, тонкие линии вокруг височно-орбитальной зоны — «гусиные лапки». Провисание и истончение лобной мышцы приводят к образованию горизонтальных лобных морщин, которые, в отличие от обычных мимических, могут трансформироваться в глубокие борозды или ровные складки. Гипертрофия мышцы гордецов и мышцы, сморщивающей бровь, является причиной возникновения так называемых львиных межбровных морщин, которые часто бывают следствием очень выраженной мимики. Мышца гордецов формирует горизонтальные, а мышца, сморщивающая бровь, — наклонные морщины. Также как и в области лба, нарушение их активности может проявляться обычными мимическими морщинами (линиями экспрессии), глубокими бороздами или складками, затрагивающими ретикулярную дерму. Из-за ослабления круговой мышцы глаза хвостовая часть брови опускается. В результате нависания тканей лба и расширения синуса область глабеллы становится более выступающей. Височная ямка западает, а наружная глазничная дуга, вследствие резорбции поверхностной жировой ткани и роста костной, выступает сильнее. В области верхнего века наблюдается избыток кожи, который может быть настолько выраженным, что даже нарушает обзор. Нередко визуализируется избыток жира, как правило, на внутреннем уровне, что приводит к образованию жировой псевдогрыжи, особенно при ослаблении орбитальной перегородки. Однако у некоторых людей может наблюдаться и дефицит жировой клетчатки [6, 15].

Средняя зона лица включает скуловые кости, которые формируют плавный переход от века к губе. Мелолабиальная складка представляет собой плоское гладкое соединение нижней части щеки и верхней губы. При старении лица происходит смещение мягких тканей скуловой области вниз, что подчеркивает костный край орбиты. Птоз жировой ткани в центре щек вызывает припухлости, латеральные по отношению к мелолабиальной складке, что расценивается как углубление носогубных складок [1]. В области нижнего века увеличение объема жировой ткани может проявляться по-разному, образуя жировое тело в назальной, срединной или височной части, а также избыток кожи. Степень выбухания этих жировых масс зависит не только от объема жира, но и от выраженности ослабления перегородки, удерживающей их. Круглая мышца глаза расслабляется, что делает жировые тела более заметными и приводит к выпячиванию подглазничной порции орбитального жира (suborbicularis oculi fat, SOOF), называемой «малярным мешком», тогда как связка наружного угла глаза растягивается, приводя к ее провисанию. Дряблость тонких мышц средней трети лица подчеркивает недостаточность подкожного жира, что создает впечатление его накопления в нижнем переднем отделе и уменьшения в латеральном верхнем. Поэтому носогубная складка приобретает вид глубокой борозды. Скуловая кость сглаживается и уменьшается [6]. Жир в скуловой, щечной и субмалярной областях атрофируется, что приводит к скелетизации выступающих скуловых дуг и западению субмалярной зоны, в то же время появляются «брыли», которые прогрессируют начиная с 30-летнего возраста. Уменьшение жира особенно заметно на уровне комочков Биша, что усугубляет скелетизацию лица. Кожная и мышечная дряблость, появляющаяся на уровне щек, усиливает носогубную складку и приводит к появлению губоподбородочной борозды. Круговая мышца рта ослабевает и атрофируется, способствуя истончению и дистрофии кожи верхней губы и хроническому мышечному сокращению (особенно у курильщиков), из-за чего появляются и прогрессируют характерные вертикальные морщины — признаки старения верхней губы. Сначала образуются разнонаправленные тонкие линии, затем — сходящиеся морщины и, наконец, настоящие складки и вертикальные или наклонные борозды. Профиль верхней губы и вермилиона (розовой внешней поверхности губ) становится сглаженным. Потеря зубов и остеопороз передней части верхней челюсти усиливают растяжение кожи верхней губы. С учетом опущения углов рта межгубная линия становится ниже линии смыкания зубов. Нос также подвергается старению, но изолированно от других частей лица. Качество кожи ухудшается вследствие солнечного эластоза (область высокой экспозиции) и потери эластичности. Иногда наблюдается избыток кожи, а у мужчин — увеличение плотности сальных желез и утолщение кожи (что может приводить к формированию ринофимы). Кончик носа утрачивает четкость очертаний и опускается ниже горизонтальной линии, пересекающей назальный гребень. С возрастом наблюдается уменьшение передней части носовой перегородки, вследствие ее отделения от верхней челюсти из-за лизиса альвеолярной кости и редукции назального гребня. Вследствие истончения и разделения волокнистого хряща между различными структурами происходит уменьшение хрящей крыльев носа, поддерживающая связка ослабляется, хрящ истончается, а кожа, наоборот, утолщается [6].

Нижняя зона лица представлена хорошо очерченными краем нижней челюсти и шейно-подбородочным углом. С возрастом птоз подкожной мышцы шеи и птоз жировой ткани щек вдоль нижней челюсти вызывают появление отвислых щек. Атрофия мягких тканей на передней поверхности челюсти приводит к формированию предчелюстной борозды, которая подчеркивает костные структуры лица. Птоз подкожной мышцы шеи делает шейно-подбородочный угол тупым, вызывая образование платизмальных полос — «турецкая шея». Текстурные изменения лица включают поверхностные и глубокие морщины, нарушения пигментации, формирование телеангиэктазий, потерю эластичности кожи и актинический кератоз. В результате старения происходит значительная потеря или перераспределение подкожного жира, особенно в области лба, височных ямок, подбородка, периоральной и предскуловой областях [1]. Старение шейно-подбородочного угла становится особенно заметным при уменьшении подкожного жира и его накоплении в нижних отделах щек. Контуры овала лица теряют четкость с видимым провисанием кожи и мышц, образуя после 30 лет так называемые брыли, которые увеличиваются за счет смещения жира вниз и могут нависать над краем нижней челюсти. Вершина подбородка сглаживается и становится ниже мандибулярной линии. Гипотония и растяжение круговой мышцы рта и мышцы, опускающей угол рта, образуют вертикальные морщины в уголках нижней губы и на подбородке и углубляют носогубную складку. Появлению этих морщин способствует атрофия кожи. По мере расширения носогубной складки формируется губоподбородочная морщина. Мышечная гипотония часто усиливается при ретракции десен и резорбции альвеолярной кости. Старение шеи проявляется снижением тонуса кожи и ослаблением мышц, что может иметь особое значение и сопровождаться диастазом внутренних краев подкожной мышцы шеи. Подкожная мышца шеи также подвергается гипотрофии, растяжению и провисанию, формируя характерный вид «шеи индюшки» с визуализацией мышечных тяжей. Прибавка массы тела, часто наблюдаемая при старении, сопровождается различной степенью жировой инфильтрации кзади и кпереди от подкожной мышцы шеи. В связи с сепарацией волокон этой мышцы жир, располагающийся позади нее, становится видимым и увеличивает объем шеи. Тонкие шейные морщины, образующиеся вследствие атрофии кожи, солнечного эластоза и уменьшения подкожного жира, формируют полукружные складки и сглаживают шейно-подбородочный угол. Контур шеи становится выпуклым в связи со сжатием и гиперлордозом шейного отдела позвоночника. Это приводит также к укорочению шеи, исчезновению кривизны затылка, опущению подъязычной кости ниже уровня С5 и гипертрофии, выпячиванию трахеи, щитовидного и перстневидного хрящей [6].

В результате старения происходит атрофия мышц, которая вносит дополнительный вклад в утрату объема лица. Кроме того, динамические морщины, мышечные по происхождению, часто придают лицу сердитое, усталое выражение или старят его. Избирательная химическая денервация обеспечивает заметное ослабление этих линий. В результате старения происходит опущение этих структур и потеря их эластичности [1]. Поверхностная фасция в области лица обеспечивает человеку мимику, которую можно описать как поверхностный мышечно-апоневротический слой (superficial musculoaponeurotic system, SMAS), состоящий из компонентов мышечного происхождения, локализованных в одной плоскости и образующих цельную структуру. По мнению зарубежных авторов, это совокупность дискретных структур, так как тонкие мышцы лица, паротидный апоневроз и тонкие мышцы шеи или подкожная мышца шеи не располагаются в одной плоскости. Ряд исследователей выделяют два типа SMAS: тип 1 — сеть соединительнотканных перегородок, окружающих дольки жировой ткани, которая обнаруживается в задней части лица, за носогубными складками, на уровне лба, покрывая околоушную железу, скулу, инфраорбитальную область и тип 2 — сеть коллагеновых и эластиновых волокон, переплетающихся с мышечными волокнами, которая обнаруживается кпереди от носогубной складки на уровне верхней и нижней губы [11, 12]. Старение мышц характеризуется уменьшением их массы, изменением метаболизма и избыточным отложением жира. Особенно заметное ослабление происходит на уровне круговой мышцы глаза, а также вокруг губ. Уменьшение объема жира наблюдается в орбитальных, височных и субмалярных областях. Кроме того, жировое тело в премалярной области прогрессивно спускается, «соскальзывая» из щечной области в клыковую ямку и вызывая нависание носогубной складки. Избыток жировой ткани, образованию которого способствует снижение основного обмена, особенно часто формируется в области щек, подбородка и под ним [6].

По данным H. Israel, лицевой скелет является не статичной, а динамичной структурой, эволюционирующей с возрастом. Верхняя часть лица расширяется и углубляется, его рельефность увеличивается на 6%, фронтальный синус — с 9% до 14% и нижняя челюсть — на 7%. Выступ надглазничной дуги усиливается, а костные выступы становятся более выраженными, с подчеркиванием лобных бугров и увеличением носолобного угла у мужчин. Наконец, происходит изменение формы и степени выступания подбородка вследствие ротации нижней челюсти, что формирует общее западение контура лица. Объем лицевых костей не уменьшается, а, наоборот, увеличивается. Из-за прогрессирующей деминерализации костной ткани, ускоряющейся на фоне менопаузы, костные структуры подвергаются резорбции, что может изменять внешний вид лица, особенно у очень старых людей. Наиболее сильная резорбция происходит в челюстных костях. Истончение альвеолярной кости может приводить к потере зубов, а уменьшение толщины передней части верхней челюсти усугубляет дряблость кожи и морщины верхней губы [6].

В последние годы значительно возрос интерес к методам профилактики и коррекции возрастных изменений кожи, являющихся важной проблемой современной дерматологии и косметологии. Внешний вид оказывает существенное влияние на социальное благополучие, адаптацию в обществе и качество жизни человека. Основные методы коррекции не всегда приводят к стойкому клиническому эффекту, что вызывает неудовлетворенность больных и обуславливает разработку новых способов лечения. Поиск новых методов эффективной косметологической коррекции инволюционно-измененной кожи лица выделяется в перспективное направление современной дерматологии и косметологии [2, 3].

Таким образом, здоровое старение подразумевает устойчивый психологический, физиологический баланс, сбалансированное питание с гипокалорийным режимом (облегчение работы митохондрий), регулярные, умеренные физические нагрузки, эффективную защиту от токсичных влияний окружающей среды, использование превентивной и активной косметологии.

Литература

  1. Аврам М. Р., Цзао С., Танноус З., Авраам М. М. Атлас косметической дерматологии / Пер. с англ. под ред. Н. Н. Потекаева. СПб: Диалект, М.: Бинорм. 2013. 296 с.
  2. Юсупова Л. А. Объемное моделирование с помощью комбинированных филлеров на основе гиалуроновой кислоты и декстраномера // Инъекционные методы в косметологии. 2016. № 4. С 17–19.
  3. Иванова Е. В. Патогенетическое обоснование применения кислородно-озоновой смеси в коррекции возрастных изменений кожи. Автореф. дисс. … к.м.н. М., 2007. 23 с.
  4. Коновка Е. П. Применение комбинированных лазерных воздействий в восстановительной коррекции инволютивных изменений кожи лица. Дисс. … д.м.н. М., 2014. С. 10.
  5. Губанова Е. И. Инволюционные изменения кожи нижней трети лица у женщин (клинико-функциональное исследование). Автореф. дисс. … д.м.н. М., 2010. 29 с.
  6. Инъекционные методы в косметологии / Под ред. Б. Ашера, пер. с англ. М.: МЕДпресс-информ, 2014. 584 с.
  7. Родионов А. Н. Старение кожи. Дерматокосметология. Поражения кожи лица и слизистых. Диагностика, лечение и профилактика. СПб: Наука и Техника, 2011. С. 227–344.
  8. Valdes A. M., Andrew T., Gardner J. P. et al. Obesity, smoking, and telomere length in women // Lancet. 2005. 366. Р. 662.
  9. Epel E. S., Blackburn E. H., Lin J. et al. Accelerated telomere shortening in response to stress // Proc Natl Acad Sci USA. 2004. 101. Р. 17312–17315.
  10. Chang A. L. Expanding our understanding of human aging // J. Invest Dermatol. 2016 may. 136 (5). Р. 897–899.
  11. Dillin A., Crawford D. K., Kenyon C. Timing requirements for insulin/IFG-I signalling in C. elegans // Science. 2002. 298. Р. 830–834.
  12. Li W., Kennedy S. G., Ruvkun G. Daf-28 encodes a C. elegans insulin superfamily member that is regulated by environmental cues and acts in the DAF-2 signalling pathway // Genes Dev. 2003. 17. Р. 844–858.
  13. Юсупова Л. А., Мингазетдинова Н. И. Современное состояние проблемы сухой кожи // Лечащий Врач. 2014. № 5. C. 41–46.
  14. Farage M. A., Miller K. W., Zouboulis C. C., Piérard G. E., Maybach H. I. Gender differences in skin aging and the changing profile of sex hormones with age // J Steroids Horm Scientific. 2012, 3. С. 109.
  15. Юсупова Л. А. Дерматокосметологический подход к коже вокруг глаз. Материалы IV междисциплинарной научно-практической конференции «Современные методы диагностики и лечения кожных болезней и инфекций, передаваемых половым путем». 2011. С. 60–66.

Л. А. Юсупова, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ДПО КГМА МЗ РФ, Казань

Контактная информация: yuluizadoc@hotmail.com

Купить номер с этой статьей в pdf

Все новости и обзоры - в нашем канале на «Яндекс.Дзене». Подписывайтесь

Актуальные проблемы

Специализации




Календарь событий: