Внебольничные пневмонии на фоне пандемического гриппа

Грипп часто приводит к осложнениям со стороны респираторного аппарата, к которым относятся: острый ларинготрахеобронхит, бронхиолит, пневмония, абсцесс легких, эмпиема плевры, обострение хронического бронхита и бронхиальной астмы. Пневмония является одним




Community-acquired pneumonia on the backdgound of pamdemic influenza

Influenza often leads to complications in the respiratory system, which include: acute laryngotracheobronchitis, bronchiolitis, pneumonia, lung abscess, pleural empyema, exacerbation of chronic bronchitis and bronchial asthma. Pneumonia is one of the most serious complications. A significant proportion of fatal pneumonia may not be associated with concomitant bacterial infection, but directly with the invasion and replication of the virus in the lungs.

Внебольничная пневмония — это острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях, то есть вне стационара или позднее 4 недель после выписки из него, или диагностированное в первые 48 часов от момента госпитализации, или развившееся у пациента, не находившегося в домах сестринского ухода/отделениях длительного медицинского наблюдения ≥ 14 суток, сопровождающееся симптомами инфекции нижних отделов дыхательных путей (лихорадка, кашель, выделение мокроты, возможно гнойной, боль в грудной клетке, одышка) и рентгенологическими признаками «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы [1, 2].

Внебольничные пневмонии — это одни из самых распространенных заболеваний в мире. Ежегодная заболеваемость внебольничными пневмониями в мире составляет 10–12 человек на 1000 населения [3]. В России общее число больных пневмонией ежегодно превышает 1,5 млн, что составляет от 315,1 до 389,2 человек на 100 000 населения. Летальность от внебольничных пневмоний в РФ составляет от 1% до 30% [4].

Группами риска при внебольничных пневмониях являются дети младше 5 лет и взрослые старше 65 лет. Летальность от внебольничных пневмоний в группе старше 65 лет достигает 46% и обусловлена наличием у них сопутствующей патологии: хроническая обструктивная болезнь легких, злокачественные новообразования, алкоголизм, сахарный диабет, заболевания почек и печени, сердечно-сосудистой системы [5].

Наиболее частым возбудителем внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae, второй по частоте встречаемости — Staphylococcus aureus [6].

Развитие внутрибольничных пневмоний происходит в результате реализации нескольких патогенетических механизмов, важнейшими из которых являются: нарушения сложной многоступенчатой системы защиты органов дыхания от проникновения микроорганизмов в респираторные отделы легких; механизмы развития локального воспаления легочной ткани; формирование системных проявлений заболевания; формирование осложнений [7].

В каждом конкретном случае особенности патогенеза и клинического течения пневмонии определяются свойствами возбудителя и состоянием различных систем макроорганизма, участвующих в воспалении.

Выделяют четыре патогенетических механизма, с разной частотой обусловливающих развитие пневмонии: аспирация секрета ротоглотки, вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы, гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза), непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов (абсцесс печени, медиастенит) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки [7].

Рост актуальности вирусной пневмонии в последние годы обусловлен появлением и распространением в популяции пандемического вируса гриппа А(H1N1)pdm09, который способен вызывать первичное поражение легочной ткани и развитие быстро прогрессирующей дыхательной недостаточности. При гриппе пневмонии развиваются в результате угнетения вирусами адгезивной способности эпителия трахеи и бронхов. Кроме этого, развитие пневмонии происходит в результате нарушения дренажной функции бронхов, скопления жидкости в интерстициальной ткани и в просвете альвеол, нарушения микроциркуляции и повышения давления в малом круге крово­обращения [8].

На основании известных данных, развитие тяжелого течения пневмонии связано с наличием признаков синдрома системного воспалительного ответа, который состоит из следующих феноменов: первичная и вторичная системная альтерация; системная воспалительная реакция; дистресс-реакция нейроэндокринной системы; органная дисфункция, включая признаки аутогенной интоксикации; состояние буферных систем антивоспалительной резистентности и функциональных резервов органных систем [9].

Реализация этих феноменов и их соотношение зависят от исходного состояния организма, сопутствующих средовых и генетических факторов риска развития системного воспаления, также как и от эффективности проводимой интенсивной терапии при его развитии [10].

Механизм повреждения легких на фоне синдрома системной воспалительной реакции обусловлен гетерогенными нарушениями перфузии и альвеолярной вентиляции, которые обусловлены лейкосеквестрацией в малом круге кровообращения, облитерацией и вазоконстрикцией легочных сосудов, коллабированием альвеол, отеком и воспалением легочной ткани [11]. Данные патологические изменения приводят к повышению объема внесосудистой воды легких, возникновению некардиогенного отека, легочной гипертензии, снижению податливости легочной ткани и прогрессирующей гипоксемии вследствие нарастающего внутрилегочного шунта. Легочная гипертензия, в свою очередь, еще более повышает фильтрационное давление, увеличивает нагрузку на правый желудочек и усиливает отек легких. В целом данные изменения описываются как вирусная пневмония [12].

Кажущееся утолщение межальвеолярных перегородок, нередко оцениваемое как «интерстициальная пневмония», оказывается лишь спадением отдельных альвеол [13].

При гриппе А(H1N1)pdm09 происходит повреждение эндотелия, как первичное, в результате непосредственной инвазии вируса в клетки, так и вторичное, связанное с активацией провоспалительных цитокинов. Обладая высокой эпителио- и эндотелиотропностью, вирус гриппа поражает как эпителий дыхательных путей, так и эндотелий альвеолокапиллярной мембраны, что приводит к повышению проницаемости легочных капилляров. Приток нейтрофилов индуцирует гибель клеток эндотелия альвеолокапиллярной мембраны (снижается их концентрация в системном кровотоке), и развивается наиболее тяжелое осложнение гриппа А(H1N1)pdm09, приводящее к летальному исходу — острому респираторному дистресс-синдрому (ОРДС) [14].

Повреждение нижних дыхательных путей при гриппе А(H1N1)pdm09 происходит в результате того, что легкие содержат в себе наибольшее, по сравнению с другими органами, количество эндотелиальных клеток. Повреждение эндотелиоцитов приводит к их набуханию и десквамации. Проведенные морфологические исследования подтверждают наличие большого количества слущенного эндотелия в просвете микрососудов у умерших больных с гриппом А(H1N1)pdm09, что приводит к стазу, сладж-феномену, способствует развитию ДВСК-синдрома (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови), тромбозов. На основании недавно опубликованных данных, повреждение выстилки сосудов и эпителия дыхательных путей также происходит в результате вирус-ассоциированного гемофагоцитарного синдрома, возникающего по причине септицемии вследствие присоединения вторичной бактериальной инфекции [15].

Регенерация и восстановление поврежденной паренхимы легких может занимать недели и иногда месяцы. На поздних стадиях вирусной пневмонии наблюдается организация экссудата и реэпителизация альвеол с гиперплазией альвеолоцитов второго типа, а также интерстициальная инфильтрация мононуклеарными лейкоцитами. В отдаленный период выявляется вариабельная по интенсивности интерстициальная мононуклеарная инфильтрация, фиброз альвеолярных перегородок, увеличенное количество альвеолярных макрофагов [16].

В ряде случаев регенерация эпителия дыхательных путей происходит с его метаплазией в многослойный, что приводит к нарушению дренажной функции бронхов и способствует развитию хронических пневмоний смешанной этиологии [17].

В период пандемии гриппа А(H1N1)pdm09 высокий риск развития внебольничной пневмонии возникает у следующих групп пациентов [18]:

1) беременные женщины, преимущественно в третьем триместре беременности;
2) пациенты с хроническими заболеваниями легких: хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма;
3) пациенты с метаболическим синдромом: ожирение, сахарный диабет.

Отличительной особенностью гриппа А(H1N1)pdm09 от сезонного гриппа является высокая контагиозность, а также повышенная частота развития осложненных форм, среди которых преобладают внебольничная пневмония и острая дыхательная недостаточность [18].

Основными причинами развития острой дыхательной недостаточности при внебольничной пневмонии на фоне гриппа А(Н1N1)pdm09 являются: обострение бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких, вирусный пневмонит, прогрессирование имеющейся ранее сердечной недостаточности [18].

По данным А. Г. Чучалина, именно вирусные пневмониты приводят к быстро прогрессирующей гипоксемии. В отличие от пневмонии, при пневмоните поражаются только стенки альвеол и не возникает воспалительный экссудат в их просвете. Наиболее тяжелые пневмониты характеризуются прогрессирующей острой дыхательной недостаточностью с выраженной гипоксемией, что требует немедленного перевода больных (в течение 1–3 часов с момента их госпитализации) на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) [18].

Внебольничная пневмония при гриппе составляет до 65% всех осложнений.

При гриппе внебольничная пневмония бывает:

Первичная (вирусная) пневмония, которая вызвана непосредственно вирусом гриппа. Внебольничная вирусная пневмония чаще всего характеризуется тяжелым течением с развитием сердечно-сосудистой и острой дыхательной недостаточности. «Сигналами опасности» являются высокая температура тела, которая длится более 3 суток, приступы непродуктивного кашля, чувство нехватки воздуха, появление и нарастание одышки, цианоз кожи и слизистых оболочек, появление прожилок крови в мокроте, боли в грудной клетке, снижение показателей артериального давления (АД), адинамия или возбуждение. При аускультации картина в легких меняется по мере прогрессирования заболевания. На начальных этапах выслушивается крепитация, инспираторные жужжащие хрипы, иногда и сухие свистящие хрипы в нижних отделах легких, впоследствии хрипы распространяются на все отделы легких, дыхание становится ослабленным. В терминальных стадиях заболевания хрипы и дыхание практически не выслушиваются, но при этом значительно выражено тахипноэ. Вирусная пневмония может осложняться острой почечной недостаточностью и ДВС-синдромом [18].

В периферической крови регистрируется выраженный лейкоцитоз до 20 × 109/л за счет повышения содержания зрелых нейтрофилов и палочкоядерных форм. При микроскопическом исследовании мокроты выявляются мононуклеары. При рентгенографии грудной клетки выявляют двусторонние сливные инфильтративные затемнения, расходящиеся от корней легких, что может симулировать картину кардиогенного отека легких. Может также наблюдаться небольшой плевральный или междолевой выпот.

Вторичная (вирусно-бактериальная) пневмония. При вирусно-бактериальной пневмонии интервал между возникновением первых респираторных симптомов и признаками вовлечения в процесс паренхимы легких может составлять до 4 суток, в течение этого периода может наблюдаться даже некоторое улучшение состояния больного. В большинстве случаев наблюдаются продуктивный кашель с гнойной или кровянистой мокротой, потрясающие ознобы и плевральные боли. При данном типе пневмонии отмечаются признаки выраженной дыхательной недостаточности: тягостное дис­пноэ, тахипноэ, цианоз. При физикальном исследовании обнаруживается разнообразная картина. Большинство больных имеют признаки локальной консолидации, вовлекающей в процесс долю или несколько долей легких, данную картину дополняют признаки массивного вовлечения в процесс паренхимы легких, проявляющиеся диффузными сухими инспираторными жужжащими хрипами и свистящими инспираторными и экспираторными хрипами. Иногда имеются только сухие жужжащие и свистящие хрипы без признаков консолидации. Рентгенографическая картина легких представлена диффузными инфильтративными затемнениями, сходными с таковыми при первичной гриппозной пневмонии, или комбинацией диффузных инфильтратов с очагами фокальной консолидации. Число лейкоцитов периферической крови может колебаться от 1 до 30 × 109/л. При нормальном или повышенном числе лейкоцитов преобладают зрелые и молодые формы полинуклеаров, в то время как лейкопения обычно сопровождается гранулоцитопенией. Цитологический состав мокроты представлен в подавляющем большинстве случаев полинуклеарными лейкоцитами, даже у больных с резко выраженной лейкопенией периферической крови, кроме того, мокрота содержит большое количество бактерий, преимущественно Streptococcus pneumoniae и Staphylococcus aureus. Тяжелое течение характеризуется проявлениями коагулопатии, острой дыхательной недостаточностью, развитием ОРДС, требующего ИВЛ.

Третичная (пневмония 14-го дня болезни — бактериальная) является наиболее частым осложнением гриппа вследствие повреждающих эффектов вируса гриппа на цилиарный эпителий, замедления мобилизации лейкоцитов, нарушения процесса нейтрализации бактерий полиморфноядерными фагоцитами. У большинства больных диагноз бактериальной внебольничной пневмонии может быть поставлен на основании анамнеза. Обычно пациент переносит типичный грипп, за которым следует период явного улучшения, некоторые больные даже успевают приступить к работе. Однако затем через 3–14 дней после первых симптомов гриппа состояние пациента быстро ухудшается: появляются вторая волна лихорадки с ознобом, боли в грудной клетке плеврального характера, кашель с гнойной мокротой, может быть кровохарканье. Примерно в одной трети случаев заболевание не имеет двухфазного характера и симптомы пневмонии присоединяются к симптомам гриппа. Физикальное обследование обнаруживает признаки фокального паренхиматозного процесса, часто с классическими признаками консолидации, эти данные подтверждаются рентгенографическим исследованием грудной клетки. Окраска мокроты по Граму позволяет выявить большое количество смешанной бактериальной (грамотрицательная и грамположительная) микрофлоры и полиморфноядерных лейкоцитов. У больных со вторичной бактериальной пневмонией нет признаков серьезной вирусной инвазии в паренхиму легких, поэтому течение и прогноз заболевания полностью связаны с природой и тяжестью бактериальной инфекции.

При внебольничной пневмонии, вызванной гриппом А(Н1N1)pdm09, диагностируется быстрое развитие острой дыхательной недостаточности на фоне субтотального и тотального поражения легких, которая проявляется выраженной одышкой и тяжелой гипоксемией и является наиболее «грозным признаком прогрессирования пневмонии при гриппе» [18, 19].

Вирусно-бактериальные пневмонии при гриппе характеризуются развитием тяжелых осложнений: деструкция легочной ткани; развитие плеврита; эмпиема плевры; развитие ОРДС, входящего в синдром множественных острых дисфункций, что приводит к летальному исходу [18, 19].

В основе ОРДС лежит воспалительный процесс. В воспалительном ответе участвуют гуморальные и клеточные элементы.

Морфологические стадии ОРДС: ранняя экссудативная стадия (1–5 суток); фибропролиферативная стадия (6–10 суток); фибротическая стадия, формируется после 10 суток развития ОРДС.

По данным Американского торакального общества (American Thoracic Society, ATS) тяжелое течение внебольничной пневмонии можно диагностировать по «малым» и «большим» критериям.

«Малые» критерии тяжести течения внебольничной пневмонии: частота дыхания более 30 в мин; РаО2/FiO2 менее 250; двусторонняя и мультилобарная пневмоническая инфильтрация и систолическое артериальное давление менее 90 мм рт. ст.

«Большие» критерии тяжести течения внебольничной пневмонии: необходимость проведения ИВЛ; увеличение размеров инфильтрации легочной ткани более 50% (по сравнению с исходными данными) в ближайшие 2–3 суток; септический шок или необходимость введения вазопрессорных препаратов свыше 4 часов; ОПН (количество мочи менее 80 мл за 4 часа или содержание креатинина в сыворотке крови более 176,7 мкмоль/л при отсутствии ХПН).

Для установления диагноза тяжелой внебольничной пневмонии необходимо наличие двух «малых» или одного «большого» критерия.

По данным Российского респираторного общества критериями тяжести внебольничной пневмонии являются: ЧДД > 30 в минуту; САД < 90 мм рт. ст. и ДАД < 60 мм рт. ст.; ЧСС > 125 в минуту; температура тела < 35,5 °C или > 40,0 °C; билатеральное или многодолевое поражение легких; наличие полости или полостей распада легочной ткани; нарушение сознания; сепсис или полиорганная недостаточность; лейкопения (< 4 × 109/л); гемоглобин менее 90 г/л; гематокрит менее 30% [19].

Летальный исход у больных с тяжелым течением гриппа A(H1N1)pdm09, осложненного внебольничной вирусно-бактериальной пневмонией, наступает в результате острой дыхательной недостаточности, которая вызвана двусторонней пневмонией и ОРДС вирусно-бактериальной этиологии.

Наиболее частые осложнения, которые приводят к летальному исходу, — ОРДС, инфекционно-токсический шок, острая дыхательная недостаточность (в 100% случаев), отек головного мозга (в 77,8%).

К обязательным исследованиям при внебольничной пневмонии на фоне гриппа относятся: рентгенография органов грудной полости в передней прямой и боковой проекциях; пульсоксиметрия, при Sр(a)O2 < 90% — исследование газов артериальной крови (PO2, PCO2, pH, бикарбонаты); развернутый общий анализ крови с определением уровня эритроцитов, гематокрита, лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы; биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, электролиты, печеночные ферменты, билирубин, глюкоза, альбумин); электрокардиографическое исследование в стандартных отведениях; микробиологические исследования (бактериологическое исследование респираторного образца, бактериологическое исследование крови; исследование респираторного образца на грипп методом ПЦР). В качестве дополнительных инструментальных методов у пациентов с тяжелым течением внебольничной пневмонии могут выполняться компьютерная томография и УЗИ органов грудной полости, фибробронхоскопия; при наличии плеврального выпота — плевральная пункция и последующее цитологическое, биохимическое и микробиологическое исследование плевральной жидкости.

Этиотропная терапия внебольничных пневмоний при гриппе А(Н1N1)pdm09

При первичной (вирусной) пневмонии основным направлением этиотропной терапии является как можно раннее (с первых часов заболевания) назначение противовирусных препаратов из группы ингибиторов нейраминидазы — осельтамивир по 75 мг × 2 раза в сутки или занамивир по 2 ингаляции (5 мг) × 2 раза в сутки в течение 5 дней, при тяжелом течении вирусной пневмонии курсовая доза увеличивается вдвое: осельтамивир по 150 мг × 2 раза в сутки, занамивир по 2 ингаляции × 2 раза в сутки — до 10 дней. При этом не рекомендуется применение нестероидных противовоспалительных препаратов.

Для лечения вторичной (вирусно-бактериальной) пневмонии назначаются противовирусные препараты из группы ингибиторов нейраминидазы одновременно с антибактериальными препаратами (β-лактамы либо макролиды): цефтриаксон, цефотаксим, амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, цефепим, цефтаролин, эртапенем внутривенно капельно или азитромицин, кларитромицин внутривенно капельно.

Для лечения третичной (бактериальной) пневмонии применяют противовирусные препараты из группы ингибиторов нейраминидазы совместно с комбинацией антибактериальных препаратов: респираторные фторхинолоны (моксифлоксацин, левофлоксацин) внутривенно капельно с цефалоспорином третьего поколения (цефотаксим, цефтриаксон) внутривенно капельно.

При вторичной и третичной внебольничной пневмонии назначение антибактериальной терапии должно быть неотложным; отсрочка c началом назначения на 4 ч и более существенно ухудшает прогноз. Стартовая антибактериальная терапия внебольничных пневмоний предполагает внутривенное введение, так как данный путь доставки обеспечивает наиболее высокую и предсказуемую биодоступность, не зависящую от полноты и скорости всасывания препаратов в желудочно-кишечный тракт. В дальнейшем по мере клинической стабилизации возможен перевод пациента на пероральный прием антибактериальной терапии в рамках концепции ступенчатой терапии.

Оптимальная продолжительность применения антибактериальной терапии при вторичной и третичной внебольничной пневмонии до настоящего времени не определена. Выбор оптимальной продолжительности антибактериальной терапии зависит от различных факторов — возраста, сопутствующих заболеваний, состояния иммунной системы, наличия осложнений, скорости «ответа» на стартовую антибактериальную терапию, характеристик назначенного антибактериального препарата, выявляемых возбудителей. В среднем антибактериальная терапия должна составлять 10 дней. Более длительные курсы (14–21 день) рекомендуются при развитии осложнений заболевания (эмпиема, абсцесс), наличии внелегочных очагов инфекции, инфицировании такими возбудителями, как Staphylococcus aureus, Legionella spp., неферментирующие микроорганизмы (P. aeruginosa). Длительность применения противовирусных препаратов (осельтамивир, занамивир) при этих типах пневмонии обычно составляет 10 дней.

Тяжелая форма пневмонии, даже при своевременном и адекватном лечении, часто имеет неблагоприятный исход. Особенности тяжелых пневмоний: декомпенсация сопутствующей патологии, трудности подбора антибактериальной терапии, частое лечение в отделениях реанимации и интенсивной терапии, худший прогноз по сравнению с пневмониями более легкого течения, высокая летальность, особенно среди госпитализированных больных, высокая стоимость лечения.

Объективная оценка тяжести состояния больного является необходимым инструментом для принятия решения о тактике ведения больного, его транспортировке, об оптимальном месте терапии больного (специализированное отделение, отделение интенсивной терапии), для сравнения исходов в зависимости от методов терапии, качества оказания помощи.

Учитывая высокую частоту диагностических ошибок при пневмониях тяжелой степени тяжести в РФ и распространенную практику нерационального применения лекарственных средств, разработан перечень рекомендаций для практических врачей, следование которым способствует улучшению исходов лечения тяжелых пневмоний в возрасте 18 лет и старше. Применение шкал тяжести пневмоний и рекомендаций респираторных сообществ позволяет значительно уменьшить расходы на лечение и частоту не­удач терапии.

Большинство практикующих врачей постоянно сталкиваются с трудностями, которые вполне естественны, они обусловлены многообразием возбудителей и клинических вариантов течения болезни, появлением множества новых лекарственных средств, необходимостью начинать лечение с эмпирического подхода (до выявления возбудителя), сложностью дифференциальной диагностики и сравнительно быстрым изменением клинической картины заболевания за последние годы. Кроме того, существуют случаи, когда происходит недооценка тяжести состояния больного.

В Краевой клинической больницы (ККБ) г. Красноярска разработан способ, который описывает осуществление консультативной помощи специалистами первого (высшего) уровня различных лечебно-профилактических учреждений Красноярского края.

Задачей предлагаемого способа является мониторинг тяжелых пневмоний у лиц 18 лет и старше с помощью региональной телемедицинской системы на территории Красноярского края. Поставленную задачу решают за счет круглосуточного динамического мониторинга врачами первого (высшего) звена ККБ за состоянием пациентов с диагнозом «пневмония» любой этиологии тяжелой степени тяжести «по требованию» врачей районных больниц.

Предлагаемый способ осуществляют следующим образом: предварительно каждой районной больнице создается доступ в Региональную телемедицинскую систему (РТС), с присвоением логина и пароля. При верификации диагноза «пневмония тяжелой степени тяжести» в любое время суток врач районной больницы передает данные пациента, что отражается коротким сообщением (SMS) на специально выделенном мобильном телефоне, который передается из рук в руки дежурной смены. Специалист ККБ с помощью личного логина и пароля должен войти в программу и оценить полученный массив данных физикального осмотра, лабораторные и инструментальные показатели. С помощью данного мониторинга врачами ККБ принимается решение о смене или усилении противовоспалительной терапии, целесообразности транспортировки больного в межрайонный центр или в ККБ, переводе в отделение интенсивной терапии и реанимации.

Предлагаемый способ осуществляют следующим образом: предварительно каждой районной больнице создается доступ в РТС, с присвоением логина и пароля.

  1. Дежурный врач/врач-терапевт районной больницы вносит информацию о состоянии пациента с тяжелой пневмонией в РТС, предварительно оценив общее состояние и тяжесть состояния пациента.
  2. Получив оповещение о пациенте в РТС и SMS-сообщение на телефон, специалисты ККБ (врач-пульмонолог/дежурный терапевт и врач-реаниматолог) оценивают состояние пациента, тяжесть состояния и вносят информацию в РТС.
  3. Специалисты ККБ (врач-пульмо­нолог/дежурный терапевт и врач-реаниматолог) принимают коллегиальное решение о транспортировке пациента в ККБ или его дальнейшей тактике лечения в районной больнице. При отсутствии возможности транспортировки — решается вопрос о вылете специалистов ККБ в районную больницу. При необходимости проводится консилиум специалистов. Информация о принятом решении вносится в РТС.
  4. При необходимости транспортировки пациента в ККБ или вылета специалистов ККБ в районную больницу к пациенту врач-реаниматолог ККБ передает информацию в районную больницу для оформления заявки на организацию вылета.
  5. При наличии противопоказаний к транспортировке специалисты ККБ (врач-пульмонолог/дежурный терапевт и врач-реаниматолог) осуществляют мониторинг с обязательной оценкой показателей состояния пациента в РТС. Показатели о состоянии пациента в РТС вносит дежурный врач/врач-терапевт районной больницы.

При оценке состояния пациента в динамике контролируются следующие показатели: SaO2; артериальное давление; клинический анализ крови; параметры ИВЛ (дыхательный объем, минимальный объем дыхания, частота дыхания, предельное давление в конце выдоха, концентрация кислорода во вдыхаемой смеси); инотропная стимуляция; рентгенограмма; мочевина; креатинин.

На основании данных мониторинга состояния пациента специалисты ККБ (врач-пульмонолог/дежурный терапевт и врач-реаниматолог) выдают рекомендации по лечению, вносят их в РТС.

При ухудшении состояния специалисты ККБ (врач-пульмонолог/дежурный терапевт и врач-реаниматолог) принимают коллегиальное решение о транспортировке пациента и его дальнейшей тактике лечения. При необходимости проводится консилиум специалистов.

При стабилизации состояния, положительной клинической динамике либо в случае летального исхода пациент снимается с мониторинга. Информация о снятии пациента с мониторинга вносится в РТС дежурным врачом/врачом-терапевтом районной больницы.

Критерии стабилизации состояния пациента, находящегося на мониторинге: SaO2 ≥ 95%; температура тела ≤ 37,5 °С, но ≥ 36 °С; отсутствие интоксикационного синдрома; лейкоциты ≤ 15 × 109/л, но ≥ 4 × 109/л; положительная рентгенологическая динамика; нормализация показателей мочевины и креатинина.

6. Дежурный врач/врач-терапевт районной больницы выполняет рекомендации специалистов ККБ и вносит данные в РТС.
7. Заведующий отделением плановой и экстренной консультативной медицинской помощи обрабатывает заявку, организует транспортировку пациента в ККБ/вылет в районную больницу к пациенту специалистов ККБ.
8. Прибыв в районную больницу, специалисты ККБ оказывают консультативную медицинскую помощь. Если нет необходимости в транспортировке, специалисты ККБ выдают рекомендации по дальнейшей тактике лечения пациента дежурному врачу/врачу-терапевту районной больницы.
9. При необходимости транспортировки пациента в ККБ специалисты районной больницы подготавливают пациента к транспортировке. Далее пациент транспортируется в приемное отделение ККБ.

Новым в достижении технического результата является то, что специалисты первого уровня могут непрерывно и объективно отслеживать состояние пациентов в критических состояниях и оказывать высококвалифицированную консультативную помощь с целью своевременного выделения больных, нуждающихся в интенсивной терапии, назначения наиболее оптимальной лечебной тактики (вид и объем антибактериальной, дезинтоксикационной и симптоматической терапии) и оценки прогноза.

Новым в достижении технического результата является то, что специалисты первого уровня могут непрерывно (круглосуточно, по требованию специалистов разных профилей всех лечебно-профилактических учреждений Красноярского края) объективно отслеживать состояние пациентов в критических состояниях и оказывать высококвалифицированную консультативную помощь с целью своевременного выделения больных, нуждающихся в интенсивной терапии, назначения наиболее оптимальной лечебной тактики (вид и объем антибактериальной, дезинтоксикационной и симптоматической терапии) и оценки прогноза. Предложенный способ мониторинга тяжелых пневмоний с помощью РТС на территории Красноярского края ведет к снижению затрат на лечение за счет более рационального расходования лекарственных препаратов.

Литература

  1. Чучалин А. Г., Зубков М. Н., Тюрин И. Е. Пульмонология: Национальное руководство. М.: Гэотар-Медиа. 2009, 957 с.
  2. Чучалин А. Г. Пневмония: актуальная проблема медицины ХХI века // Пульмонология. 2015. Т. 25, № 2. С. 133–142.
  3. Чучалин А. Г., Синопальников А. И., Козлов Р. С. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. М.: Атмосфера, 2010. 106 с.
  4. Когут Т. А., Ситников И. Г., Александрова Е. А. Клинико-рентгенологические особенности пневмонии у больных гриппом А/Н1N1/sw / Материалы IV Ежегодного Всероссийского Конгресса по инфекционным болезням. Москва, 26–28 марта, 2012. С. 188.
  5. Говорин А. В., Серебрякова О. М., Филев А. П., Романова Е. Н. Клинические особенности внебольничной пневмонии у больных гриппом А/Н1N1 // Пульмонология. 2010. № 5. С. 27–29.
  6. Бун Н. А. Пульмонология. М.: Рид Элсивер, 2009. 140 с.
  7. Мизерницкий Ю. Л. Место макролидов в современной терапии внебольничной пневмонии у детей // Consilium medicum. 2011. Том 13, № 4. С. 18–21.
  8. Горбунов В. В., Говорин А. В., Лукьянов С. А., Романова Е. Н. Ранняя диагностика и этиотропная терапия пневмонии во время пандемии гриппа А(H1N1) // Сибирский медицинский журнал. 2011. № 7. С. 79–82.
  9. Зильбер Э. К. Неотложная пульмонология: руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 264 с.
  10. Орлова С. Н., Шибачева Н. Н., Довгалюк Т. И. Особенности современного течения ОРВИ/гриппа в условиях эпидемического подъема и эффективность противовирусной терапии у пациентов с гриппом A/H1N1-SW // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2010. № 5. С. 51–54.
  11. Community-acquired pneumonia due to pandemic A(H1N1)2009 influenza virus methicillin resistant staphylococcus aureus co-infection // PLoS ONE. 2010. Vol. 5 (1). P. 8705.
  12. Resperatory disease in adults during pandemic (H1N1) 2009 outbreak, Argentina // Emerg. Infect. Dis. 2009. Vol. 15, № 12. P. 2060–2061.
  13. Колосов В. П. Внебольничная пневмония (клиническое течение, прогнозирование исходов). Благовещенск, 2012. 124 с.
  14. Гельфанд Б. Р. Острый респираторный дистресс-синдром. Практ. руководство. М.: Литера, 2007. 232 с.
  15. Кузовлев А. Н., Мороз В. В., Голубев А. М. Диагностика острого респираторного дистресс-синдрома при нококоминальной пневмонии // Общая реаниматология. 2010. № 5, 6. С. 5–12.
  16. Гринштейн Ю. И. Вирусиндуцированная пневмония // Сибирское медицинское обозрение. 2011. № 3. С. 94–96.
  17. Малый В. П. Грипп и другие ОРВИ. ГЭОТАР-Медиа, 2012. 320 с.
  18. Белокриницкая Т. Е., Ларева Н. В., Пархоменко Ю. В., Пархоменко Ю. В. Клинический протокол по лечению и профилактике гриппа и его осложнений у беременных. Чита, 2009. 50 с.
  19. Авдеев С. Н. Пневмония и острый респираторный дистресс-синдром, вызванные вирусом гриппа А/H1N1 // Пульмонология. 2010, Приложение «Грипп А/H1N1: уроки пандемии». С. 32–46.

И. В. Сергеева*, 1, кандидат медицинских наук
И. В. Демко*, доктор медицинских наук, профессор
Е. Е. Корчагин**

* ФГБОУ ВО КрасГМУ им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ, Красноярск
** КГБУЗ ККБ, Красноярск

1 Контактная информация: sergeevaiv@mail.ru

Купить номер с этой статьей в pdf

Все новости и обзоры - в нашем канале на «Яндекс.Дзене». Подписывайтесь

Актуальные проблемы

Специализации




Календарь событий: