Нарушения нутритивного статуса у детей с церебральным параличом

В статье рассматриваются нарушения нутритивного статуса у детей с церебральным параличом (ДЦП). Обсуждаются значение ожирения, гипотрофии, мальнутриции и факторов риска по их развитию. Отдельно рассматривается микронутриентный статус при ДЦП. Cтатья печат




Compromised nutritional status in children with cerebral palsy (part 2)

Abnormalities in nutritional status of children with cerebral palsy (CP) are considered. The significance of obesity, hypotrophy, malnutrition and risk factors for its development are discussed. Micronutrient status in patients with CP is specially addressed. The article will be continued.

Часть 2. Начало статьи читайте в № 9, 2016 г.

Понятие «состав тела» предусматривает оценку содержания воды, жиров и нежировых твердых веществ (костной и мышечной тканей) — тощей массы тела. Для оценки состава тела используются различные способы (калиперометрия, биоэлектрический, биоимпедансный анализ, плетизмография, ультразвуковое исследование (УЗИ) подкожной жировой клетчатки и мышечной ткани, компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), рентгеновская абсорбциометрия и т. д.). На состав тела оказывают влияние соотношение количества жировой и мышечной ткани, изменения объемов общей, внеклеточной и внутриклеточной жидкости. Особенностям состава тела у пациентов с детским церебральным параличом (ДЦП) школьного возраста была посвящена работа K. Berg и B. Isaksson (1970) [1].

Состав тела при ДЦП

Q. W. Spender и соавт. (1988) при помощи калиперометрии исследовали распределение жировой ткани у 95 детей с ДЦП, выявив у них значительное обеднение жировых отложений в области трехглавой мышцы по сравнению с таковыми в подлопаточной области (с учетом существующих в США популяционных стандартов для разных полов, возраста и расовой принадлежности) [2]. Предполагается, что столь дифференцированное распределение жировой ткани было сопряжено с высоким показателем сниженного нутритивного статуса (мальнутриции), наблюдаемого в группе обследуемых пациентов [2]. A. Yakut и соавт. (2006) продемонстрировали, что толщина кожной складки над трицепсом — оптимальный показатель в оценке нутритивного статуса при ДЦП [3].

Исследования состава тела у пациентов с ДЦП (возраст 13–20 лет) выполнены L. G. Bandini и соавт. (1991) — в сопоставлении с пациентами, страдающими миелодисплазией [4]. При этом анализировались уровни метаболизма в состоянии покоя (RMR), общие энерготраты (TEE), использованы метод непрямой калориметрии и дважды меченой воды. У пациентов обеих подгрупп такие показатели, как обезжиренная масса тела (FFM), RMR и TEE, оказались существенно сниженными по сравнению со здоровыми сверстниками. Авторы заключили, что у детей с ДЦП (и миелодисплазией) потребности в пищевой энергии снижены ввиду наличия низких показателей FFM и двигательной активности. Они предположили, что конкретный тип имеющегося паралича оказывает влияние на энерготраты в состоянии покоя [4].

Паттерн состава тела и уровни энерготрат при спастическом тетрапарезе исследовали V. A. Stallings и соавт. (1995), а затем M. O. Azcue и соавт. (1996) [5, 6]. Под наблюдением V. A. Stallings и соавт. (1995) находились 136 детей (возраст 2–12 лет); при этом были использованы антропометрические методы и определение общего содержания воды в организме [5]. По сравнению с контрольной группой (39 детей), у пациентов со спастическими тетрапарезами состав тела и показатели нутритивного статуса были значительно снижены, как и уровень возраст-зависимого приобретения тощей (обезжиренной) массы тела, что свидетельствовало о частой встречаемости мальнутриции при этой форме ДЦП [5].

В свою очередь, M. O. Azcue и соавт. (1996) предприняли попытку изучить взаимосвязь между уровнем энерготрат в состоянии покоя и клеточной массой тела у детей со спастическим тетрапарезом (по сравнению со здоровыми сверстниками) [6]. С этой целью были обследованы 13 пациентов с ДЦП и 15 здоровых детей. Исследователи определяли у пациентов энерготраты в состоянии покоя (непрямая калориметрия), а также использовали ряд методов определения состава тела (измерение толщины кожных складок, методы разведения, биоимпедансный анализ и т. д.). В целом REE у детей со спастическим тетрапарезом оказался существенно ниже, чем у здоровых индивидов. Корреляционные связи между REЕ и массо-ростовыми показателями были слабыми. У 9 из 13 детей с ДЦП имелось значительное снижение REE на единицу тощей ткани или внутриклеточной воды. M. O. Azcue и соавт. (1996) сформулировали постулат, в соответствии с которым центральной нервной системе принадлежит определяющая роль в регуляции энергии, а для поддержания адекватного нутритивного статуса у детей со спастическим тетрапарезом следует учитывать индивидуальные энерготраты таких пациентов [6].

K. K. Bell и P. S. Davies (2003) применили метод биоэлектрического импедансного анализа для определения общего содержания воды у детей с нетяжелыми формами ДЦП (амбулаторные пациенты) [7]. В дополнение к этому английские исследователи изучали у них индексы обезжиренной массы тела и процентное содержание жировой ткани в организме. При этом не было обнаружено никаких статистически или биологически значимых различий по сравнению со здоровыми детьми [7].

При спастическом тетрапарезе (возраст 5–14 лет) D. L. Johnson и соавт. (2009) обнаружили феномен инфильтрации жировой ткани в скелетную мускулатуру [8]. При этом был применен метод МРТ с исследованием мышечной ткани в области средней трети бедра. Оказалось, что при ДЦП в исследуемой области отмечалось повышение жировой ткани в 2,3 раза большее, чем у здоровых детей аналогичного возраста; содержание мышечной ткани у пациентов со спастическим тетрапарезом было меньше на 51%. Авторы предполагают, что значительный уровень жировой инфильтрации скелетной мускулатуры при спастическом тетрапарезе ассоциирован со сниженной физической активностью пациентов [8].

Адекватное или неадекватное потребление пищевых веществ определяет состав тела при ДЦП. E. A. Calis и соавт. (2010) cчитают, что потребление энергии не коррелирует с показателями нутритивного статуса при тяжелых формах ДЦП с интеллектуальными нарушениями; большее значение они придают энерготратам, на основании которых рекомендуется строить индивидуализированные рационы питания (во избежание мальнутриции и ожирения) [9].

J. L. Walker и соавт. (2012) искали взаимосвязь между потреблением пищевой энергии, макронутриентами и составом тела при ДЦП в дошкольном возрасте, сопоставляя навыки грубой моторики пациентов с таковыми у здоровых детей [10, 11]. Под наблюдением находились 73 ребенка с ДЦП и 16 здоровых детей (средний возраст 2,8 ± 0,9 года). Потребление пищи оценивалось на основании 3-дневной регистрации фактического рациона питания, состав тела определялся с использованием методов изотопной дилюции. Была выявлена достоверная взаимосвязь между потреблением энергии и тощей (обезжиренной) массой тела (ее выраженность преобладала у здоровых детей); значимых корреляций между потреблением пищи и другими показателями состава тела не обнаруживалось. У неамбулаторных пациентов, получающих зондовое питание, имело место значительно меньшее потребление белка (по сравнению с детьми, получающими пищу оральным путем). Полученные данные позволяют предполагать, что взаимосвязь между потреблением пищи и составом тела, не вполне очевидная в обследованной группе, появляется с течением времени, а уровень физической активности в этом возрасте обладает более значимым влиянием на состав тела [10, 11].

Нутритивный статус при ДЦП на фоне клинического питания

В качестве отдельной проблемы следует рассматривать нутритивный статус пациентов с ДЦП, получающих нутриенты посредством методов клинического питания (гастростома, энтеральное питание). Одними из первых на этот аспект обратили внимание J. L. Pitts и соавт. (1961) [12].

G. R. Rempel и соавт. (1988) описали особенности нутритивного статуса и физического развития у 57 детей с тяжелыми формами ДЦП (во всех случаях имелись нейромоторные и орофациальные нарушения, интеллектуальная недостаточность), получающих питание через гастростому [13]. При оценке по центильным таблицам до установки гастростомы свыше 90% пациентов оказались на уровне ниже 5-й центили по росту и массе тела, а у 80% детей отмечался дефицит веса по отношению к имеющемуся росту. После гастростомии у 33% пациентов сохранялся дефицит веса и роста, а у 21% детей отмечена избыточная масса тела по отношению к росту (в большинстве случаев показатели роста и веса сохранялись на уровне ниже центили 5). Нормализация линейного роста достигалась реже, чем восстановление массы тела. Пациенты с ДЦП, у которых гастростома была установлена на первом году жизни, с большей вероятностью превышали центиль 5 по росту и весу. Хотя механизмы задержки физического развития у детей с тяжелыми формами ДЦП неизвестны, предполагается, что одним из основных факторов в этом аспекте является недостаточное питание. Поэтому в указанной ситуации вскармливание через гастростому может улучшить нутритивный статус пациентов, хотя не ликвидирует задержку в физическом развитии [13].

При обследовании группы детей c ДЦП, перманентно получающих зондовое питание через гастростому, R. N. Dickerson и соавт. (2003) обнаружили, что у пациентов с нормотермией (t = 36,9 ± 0,4 °С) средний уровень энерготрат составил 783 ± 81 ккал/сут или 29,0 ± 10,9 ккал/кг/сут, а при сопутствующей хронической гипотермии (t = 35,5 ± 0,4 °С) — 606 ± 11 ккал/сут или 19,5 ± 8,5 ккал/кг/сут (p < 0,005), что требовало коррекции при индивидуальном расчете питания [14].

F. Arrowsmith и соавт. (2010) изучили влияние зондового питания через гастростому на содержание в организме белка и минерализацию костей у детей (21 пациент, возраст 4–18 лет) со спастическим тетрапарезом (уровень V по GMFS) и мальнутрицией [15]. Использовались антропометрические методы (регистрация массы тела, роста, толщина кожной складки), исследование костной минерализации (метод рентгеновской абсорбциометрии), определение общего содержания белка в организме (нейтронно-активационный анализ) до и после начала вскармливания через гастростому. Средняя продолжительность вскармливания через гастростому составила 19,4 мес. Существенное улучшение (p < 0,005) было получено по средним показателям массы тела (15,4–23,3 кг), стандартным отклонениям по весу (от –4,8 до –3,0), росту (105,4–118,3 см), процентному содержанию жира (10,7–16,3%), общему содержанию белка (2,4–3,4 кг), процентному содержанию белка применительно к росту (83,4–99,0), а также по содержанию минеральных веществ в костях (469–626 г). Таким образом, после инициации вскармливания через гастростому у детей с тетрапарезом и нарушениями питания отмечался значительный прирост содержании жира и белков в составе тела. Существенных нарушений в минерализации костей, оцениваемых с учетом возраста и роста пациентов, отмечено не было [15].

Поскольку при тяжелых формах ДЦП нередко отмечается сниженное потребление минеральных веществ (по сравнению со здоровыми сверстниками), остается не ясным, является ли такое пониженное потребление этих нутриентов достаточным. J. E. McGowan и соавт. (2012) исследовали содержание в организме детей (возраст 2–17 лет) с тяжелыми формами ДЦП (неамбулаторные пациенты), получающими зондовое питание через гастростому, натрия, калия, фосфора и воды [16]. Нутритивный статус оценивался на основании исследования крови и мочи, антропометрических показателей, а также 3-дневной регистрации полученного питания. В 37,5% случаев результаты исследования мочи указывали на наличие возможной дегидратации, поскольку осмоляльность мочи составляла > 600 ммоль/кг-1; у 60% пациентов с удовлетворительной гидратацией (низкая осмоляльность мочи) отмечен потенциальный дефицит алиментарного натрия, о чем свидетельствовала очень низкая концентрация Na в моче (< 20 ммоль/л-1). У детей с потенциальной недостаточностью пищевого Na отмечалось существенно сниженное потребление этого нутриента (48 ± 15% от уровня адекватного потребления) по сравнению с пациентами без его дефицита (73 ± 20% от уровня адекватного потребления, p = 0,031). У 1 пациента выявлен дефицит фосфора, но ни в одном случае не отмечалось недостаточности калия. Среди наблюдаемых детей с ДЦП превалировал дефицит Na. Авторы заключили, что потребление Na при зондовом питании необходимо поддерживать на уровне адекватного потребления по возрасту, а при назначении гиперкалорийных смесей уровень гидратации следует мониторировать [16].

Влияние нарушений нутритивного статуса на ЖКТ и нервную систему

Нутритивный статус определяет влияние на многие органы и системы организма, но при ДЦП особое значение приобретает его взаимосвязь с желудочно-кишечным трактом (ЖКТ) и функциями центральной нервной системы (ЦНС). Около четверти детей с ДЦП страдают пищевыми дисфунциями, что требует большей продолжительности времени для приема пищи. У многих пациентов, помимо основного заболевания, имеются сопутствующие патологические состояния, являющиеся следствием поражения гастроинтестинальной системы, в частности, оральная, фарингеальная или эзофагеальная дисфагия, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) и др.

Нередко имеются проблемы со стороны полости рта, включая зубной кариес, гипоплазию эмали, аномалии прикуса, а также бруксизм. Все это препятствует формированию нормального навыка жевания, измельчения и глотания пищи; может формироваться гиперчувствительность слизистых ротовой полости к некоторым продуктам питания, а также стойкая привычка отказа от твердой пищи. У части пациентов с ДЦП, получавщих фенитоин для контроля эпилептических пароксизмов, может развиться гиперплазия десен.

Исследование G. Erkin и соавт. (2010) нацелено на выявление проблем с питанием и ЖКТ при ДЦП [17]. Авторы оценивали взаимосвязь указанных проблем с тяжестью ДЦП. С этой целью были обследованы 120 пациентов в возрасте 2–12 лет (средний возраст 6,0 ± 2,4 года); среди них были дети с диплегией, гемиплегией и тетрапарезами (по шведской классификации). Тяжесть ДЦП устанавливали на основании системы GMFC, а имеющуюся у пациентов пищевую дисфункцию рассматривали как легкую, умеренную и тяжелую. Авторы проводили сопоставление нарушений приема пищи и ЖКТ с тяжестью ДЦП с использованием χ-теста. Из 120 наблюдаемых детей у 46 было выявлено отсутствие аппетита (38,3%), у 37 (30,8%) — сиалорея, у 30 (25%) — запоры, у 23 (19,2%) — нарушения глотания, у 26 (21,7%) — пищевая дисфункция. Основываясь на системе GMFC, G. Erkin и соавт. (2010) обнаружили, что частота нарушений со стороны ЖКТ и пищевой дисфункции была значительно выше у детей с ДЦП, отнесенных к группе с тяжелыми проявлениями болезни [17]. Пациентам с пищевой дисфункцией требовалось гораздо больше времени для приема пищи. C. E. Erasmus и соавт. (2012) подтверждают частые затруднения при глотании пищи у пациентов с ДЦП [18].

Нарушения нутритивного статуса при ДЦП в виде мальнутриции могут влиять не только на функции ЖКТ, но и на неврологические функции. A. Сampanozzi и соавт. (2007) указывают, что у большинства детей с ДЦП имеются ГЭРБ и хронические запоры, что сочетается с плохой координацией моторных функций [19]. Авторы предприняли попытку оценить взаимо­связь между мальнутрицией и проблемами со стороны ЖКТ, а также роль питания в грубой моторике у детей с ДЦП и интеллектуальной недостаточностью. Были обследованы 10 детей в возрасте от 1 года до 14 лет (средний возраст 5,8 ± 4,7 года); использовались методы нутритивной оценки (вычисление индекса массы тела, определение жировой и обезжиренной массы тела), 24-часовой интраэзофагеальный pH-мониторинг и/или эндоскопическое исследование с анализом биоптата до и после 6-месячного лечения омепразолом и диетотерапии (повышение суточного уровня потребления калорий на 20%), а также оценка моторной функции с использованием GMFM до и через 6 месяцев после начала нутритивной реабилитации. У 11 детей (52%) индекс массы тела по возрасту составлял ≤ 5 перцентили, а у 15 пациентов (71%) обезжиренная масса тела соответствовала ≤ 80% от идеального значения по росту. ГЭРБ наличествовал у 14 детей (67%), причем 9 из этих пациентов страдали и ГЭРБ, и хроническими запорами. Среди пациентов с обезжиренной массой тела ≤ 80% ГЭРБ присутствовала в 11 случаях (73%), а хронические запоры — в 9 (60%). При рассмотрении группы детей с индексом массы тела ≤ 5 перцентили оказалось, что ГЭРБ имела место у 11 пациентов (82%), а хронические запоры — у 7 (64%). Шестимесячный курс назначенной диетотерапии завершили 14 детей с мальнутрицией (обезжиренная масса тела ≤ 80%); показатели их стартового и окончательного индекса массы тела составили соответственно 13,56 ± 1,31 и 14,15 ± 1,85 (p = 0,08). Значения GMFM существенно улучшились у 9 из 14 пациентов группы А (p < 0,05), оставшись неизменными у 5 из 14 детей группы В. Среди 9 пациентов с ГЭРБ и мальнутрицией, завершивших 6-месячной курс медикаментозного лечения и диетотерапии, усредненное значение изначальной массы тела составляло 10,1 ± 2,9 кг, а окончательное равнялось 12,7 ± 4,0 кг (p < 0,05). Выраженное снижение симптомов ГЭРБ было отмечено у 4 из 9 детей (44,4%), а у 5 из 9 пациентов (55%) проявления ГЭРБ персистировали ко времени отмены омепразола, несмотря на успешную нутритивную реабилитацию с достижением индекса массы тела ≥ 25 перцентили. A. Сampanozzi и соавт. (2007) констатировали, что сочетание мальнутриции с гастроинтестинальными нарушениями чрезвычайно часто встречается при ДЦП, а нормализация нутритивного статуса (особенно набор обезжиренной массы тела) оказывает положительное влияние на двигательные функции у детей, страдающих этой патологией [19].

Проблема дифференцированного обеспечения потребности детей и подростков с ДЦП энергией и макронутриентами для профилактики/коррекции нутритивного статуса рассматривается специалистами с середины 20-го века. F. E. Arrowsmith и соавт. (2012) подчеркивают, что так называемая «нутритивная реабилитация» (адекватно подобранное лечебное питание) позволяет повысить энерготраты в состоянии покоя у детей с церебральными параличами, страдающих мальнутрицией [20].

Литература

  1. Berg K., Isaksson B. Body composition and nutrition of school children with cerebral palsy // Acta Paediatr. Scand. Suppl. 1970. Vol. 204 (Suppl.): 41.
  2. Spender Q. W., Cronk C. E., Stallings V. A. et al. Fat distribution in children with cerebral palsy // Ann. Hum. Biol. 1988. Vol. 15 (3): 191–196.
  3. Yakut A., Dinleyici E. C., Idem S. et al. Serum leptin levels in children with cerebral palsy: relationship with growth and nutritional status // Neuro Endocrinol. Lett. 2006. Vol. 27 (4): 507–512.
  4. Вandini L. G., Schoeller D. A., Fukugawa N. K. et al. Body composition and energy expenditure in adolescents with cerebral palsy оr myelodysplasia // Pediatr. Res. 1991. Vol. 29 (1): 70–77.
  5. Stallings V. A., Cronk C. E., Zemel B. S. et al. Body composition in children with spastic quadriplegic cerebral palsy // J. Pediatr. 1995. Vol. 126 (5 Pt1): 833–839.
  6. Azcue M. O., Zello G. A., Levy L. D. et al. Energy expenditure and body composition in children with spastic quadriplegic cerebral palsy // J. Pediatr. 1996. Vol. 129 (6): 870–876.
  7. Bell K. L., Davies P. S. Body composition of ambulatory children with mild cerebral palsy // Asia Pac. J. Clin. Nutr. 2003. Vol. 12 (2): S57.
  8. Johnson D. L., Miller F., Subramanian P. et al. Adipose tissue infiltration of skeletal muscle in children with cerebral palsy // J. Pediatr. 2009. Vol. 154 (5): 715–720.
  9. Сalis E. A., Veugelers R., Rieken R. et al. Energy intake does not correlate with nutritional state in children with severe generalized cerebral palsy and intellectual disability // Clin. Nutr. 2010. Vol. 29 (5): 617–621.
  10. Walker J. L., Bell K. L., Boyd R. N. et al. Energy requirements in preschool-age children with cerebral palsy // Am. J. Clin Nutr. 2012. Vol. 96 (6): 1309–1315.
  11. Walker J. L., Bell K. L., Stevenson R. D. et al. Relationships between dietary intake and body composition according to gross motor functional ability in preschool-aged children with cerebral palsy // Ann. Nutr. Metab. 2012. Vol. 61 (4): 349–357.
  12. Pitts J. L., White B. D., Coates M. L. An approach to meeting the nutritional needs among tube-fed severely retarded spastic children // Am. J. Ment. Defic. 1961. № 65: 489–494.
  13. Rempel G. R., Colwell S. P., Nelson R. P. Growth in children with cerebral palsy via gastrostomy // Pediatrics. 1988. Vol. 82 (6): 857–862.
  14. Dickerson R. N., Brown R. O., Hanna D. L. et al. Energy requirements of non-ambulatory, tube-fed adult patients with cerebral palsy and chronic hypothermia // Nutrition. 2003. Vol. 19 (9): 741–746.
  15. Arrowsmith F., Allen J., Gaskin K. et al. The effect of gastrostomy tube feeding on body protein and bone mineralization in children with quadriplegic cerebral palsy // Dev. Med. Child Neurol. 2010. Vol. 52 (11): 1043–1047.
  16. McGowan J. E., Fenton T. R., Wade A. W. et al. An exploratory study of sodium, potassium, and fluid nutrition status of tube-fed nonambulatory children with severe cerebral palsy // Appl. Physiol. Nutr. Metab. 2012. Vol. 37 (4): 715–723.
  17. Erkin G., Culha C., Ozel S. et al. Feeding and gastrointestinal problems in children with cerebral palsy // Int. J. Rehabil. Res. 2010. Vol. 33 (3): 218–224.
  18. Erasmus C. E., van Hulst K., Rotteveel J. J. et al. Clinical practice: swallowing problems in cerebral palsy // Eur. J. Pediatr. 2012. Vol. 171 (3): 409–414.
  19. Campanozzi A., Capano G., Miele E. et al. Impact of malnutrition on gastrointestinal disorders and gross motor abilities in children with cerebral palsy // Brain Dev. 2007. Vol. 29 (1): 25–29.
  20. Arrowsmith F. E., Allen J. R., Gaskin K. J. et al. Nutritional rehabilitation increases the resting energy expenditure of malnourished children with severe cerebral palsy // Dev. Med. Child Neurol. 2012. Vol. 54 (2): 170–175.

В. М. Студеникин1, доктор медицинских наук, профессор, академик РАЕ
А. А. Букш

ФГАУ НЦЗД МЗ РФ, Москва

1 Контактная информация: studenikin@nczd.ru

Купить номер с этой статьей в pdf

Все новости и обзоры - в нашем канале на «Яндекс.Дзене». Подписывайтесь

Актуальные проблемы

Специализации




Календарь событий: