Ожирение в детском и пубертатном периоде: этиопатогенез, осложнения, лечение

В статье освещены вопросы физиологии жировой ткани, механизмы контроля энергетического баланса. Представлены результаты последних эпидемиологических и генетических исследований, взгляды на этиологию, патогенез, осложнения и лечение ожирения у детей.




Obesity in childhood and adolescence: etiopathology, complications and treatment

The article highlights the problems of physiology of adipose tissue, mechanisms of energy balance control. The results of recent epidemiological and genetic studies, views on the etiology, pathogenesis, complications and obesity treatment were presented.

Ожирение — многофакторное заболевание, связанное с избыточным отложением жировой ткани, сопровождающееся многочисленными метаболическими и нейрогуморальными нарушениями, изменениями функции органов и систем. В норме у человека в организме постоянно поддерживается баланс энергии.

Избыточное поступление энергии или снижение ее затраты приводит к увеличению массы тела и развитию ожирения. Исследование баланса различных тканей организма показало, что тощая масса и костные ткани остаются практически без изменений, а увеличение массы тела при ожирении или ее снижение при голодании происходит за счет снижения жировой ткани.

Известно, что даже небольшое превышение массы при ожирении (на 10%) ведет к повышению смертности на 20 и более процентов за счет увеличения сердечно-сосудистой патологии, заболеваемости сахарным диабетом, болезнями пищеварительной системы и опорно-двигательного аппарата [1].

Физиология жировой ткани

Жировая ткань формируется на четвертом месяце развития эмбриона. В основном она состоит из адипоцитов (жировые клетки), основная часть которых находится в подкожной клетчатке и вокруг жизненно важных органов. Состояние жировой клетчатки зависит от количества адипоцитов и их размеров. В течение первых лет жизни происходит активный рост количества (гиперплазия) и размеров (гипертрофия) адипоцитов. К пубертатному периоду окончательно формируется их количество, которое индивидуально для каждого человека.

Жировые клетки на 85% состоят из триглицеридов, которые синтезируются из пищевых жиров и в такой форме сохраняются в организме. Триглицериды при расщеплении являются источником энергии и составляют почти 90% всех запасов энергии в организме. Они необходимы для репродуктивной функции и других физиологических процессов.

Энергетические запасы гликогена и белка составляют незначительную часть и служат для быстрого получения энергии (стресс, физические нагрузки).

Функции жировой ткани:

  • накопление энергетического запаса (в одном кг жира содержится 8750 ккал);
  • окружает внутренние органы и желудочно-кишечный тракт, защищая их от механических сотрясений и травм;
  • выполняет функцию теплозащитного слоя;
  • накапливает жирорастворимые витамины (А, D, Е, К);
  • выполняет эндокринную функцию.

Разделяют три слоя жировой ткани: под кожей, под мышечной тканью (стратегический запас), внутри брюшной полости (вокруг внутренних органов).

У мужчин жировая ткань распределена равномерно, более плотная и составляет 15–20% массы тела.

У женщин подкожно-жировой слой толще, а жиры откладываются в молочных железах, тазовой области и бедрах.

Жировая ткань состоит из белых и бурых адипоцитов.

Бурая жировая ткань служит для согревания организма, вырабатывая тепло. Она содержит больше капилляров, а окислительная способность митохондрий в 20 раз выше, чем у белого жира, результатом чего является образование большего количества тепла. Ее много у грудных детей, что позволяет им адаптироваться к новым условиям жизни.

Белая жировая ткань преобладает у взрослых. Ее основная метаболическая роль заключается в контролировании процесса запасания и освобождения жира.

В адипоцитах бурого жира липиды находятся в виде множества мелких капель, а в адипоцитах белого жира в виде единичной крупной капли.

Жировая ткань обладает высокой метаболической активностью. В ней непрерывно совершаются интенсивные процессы обмена веществ, такие как синтез и гидролиз липидов, синтез жирных кислот, в том числе из углеводов, их эстерификация в триглицериды или нейтральный жир, депонирование и расщепление их с образованием жирных кислот, использование последних для энергетических целей.

Процесс отложения жира в адипоцитах происходит двумя путями: захват триглицеридов из плазмы и липогенез из глюкозы. Триглицериды в плазме присутствуют в составе липопротеидных частиц. Для того чтобы жиры попали в адипоциты, последние продуцируют фермент липопротеинлипазу, которая гидролизует триглицериды до свободных жирных кислот. Захват адипоцитом свободных жирных кислот происходит с участием специфического переносчика [2].

Активность липопротеинлипазы в жировой ткани регулируется инсулином, т. е. инсулин стимулирует и захват, и накопление циркулирующих жиров в жировой ткани.

Другой механизм отложения жиров в жировой ткани это превращение глюкозы и других углеводов в жиры, которое контролируется и регулируется при активном участии инсулина. В физиологических условиях одна треть пищевой глюкозы используется на синтез эндогенного жира, у больных с ожирением до двух третей.

Жиромобилизующая липаза осуществляет гидролиз триглицеридов, обеспечивает поступление в кровь неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) с последующим их использованием в качестве энергетического материала. Липаза адипоцитов гормонозависима, кроме адреналина ее активируют норадреналин, соматотропный гормон (СТГ), адренокортикотропный гормон (АКТГ). Высокий уровень инсулина подавляет активность липазы.

Итак, инсулин, с одной стороны, способствует отложению жира в жировой клетчатке, но одновременно блокирует его мобилизацию.

В обычных условиях в организме поддерживается баланс энергии. У человека с нормальным обменом веществ, не страдающего ожирением, липопротеинлипаза и липаза, будучи достаточно активными, в известной мере уравновешивают процессы липогенеза и липосинтеза [3].

В отличие от подкожного жира, который составляет примерно 75% от всей жировой ткани и является основным хранилищем липидов, абдоминальный жир в настоящее время рассматривается как активный гормонопродуцирующий орган, секретирующий большое количество факторов (адипокины) с разнообразными эффектами. Они участвуют в регуляции энергетического баланса, сердечно-сосудистой системы, эндокринной системы и др. [4].

При увеличении массы жировой ткани (особенно висцеральной) содержание практически всех адипокинов возрастает. К ним относятся: лептин, адипонектин, грелин, ингибитор активатора плазминогена-1, резистин, противовоспалительные цитокины (интерлейкин-6 (ИЛ-6), фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-а)), эстрогены, кортизол, ангиотензиноген и др.

Центральные механизмы контроля энергетического баланса

Чувство удовольствия от приема пищи является мощным орексигенным стимулом, который обеспечивается опиоидной, дофаминергической и серотонинергической системами. Во время приема вкусной пищи уровень дофамина мезолимбической системы повышается. Антагонисты дофамина снижают аппетит.

В регуляции энергетического баланса в организме координирующее место принадлежит гипоталамусу. В нем содержатся пептидные системы, регулирующие постоянство массы организма. Один пул нейронов, стимулирующий аппетит, продуцирует нейропептид У (НПУ) и агути-подобный белок (АПБ).

Другой, подавляющий пищевой стимул, секретирует проопиомеланокортин (ПОМК). Из последнего образуются альфа-меланоцитстимулирующий гормон (α-МСГ), АКТГ. α-МСГ участвует в пигментации кожи, а через рецепторы меланокортинов (MC3R и MC4R) вызывает снижение чувства голода, активирует использование жиров в энергетическом обмене и тормозит избыточное накопление жировых запасов [2].

Эти группы нейронов получают информацию о состоянии энергетического баланса через орексины.

Одним из первых открытых орексинов, который регулирует массу тела, является лептин. Он относится к группе гормонов подкожной жировой клетчатки и действует на центры насыщения и голода в гипоталамусе, контролируя массу тела путем снижения синтеза и высвобождения НПУ, вызывающего чувство голода. Лептин связывается в нейронах гипоталамуса с рецептором лептина (LEPR) и активирует экспрессию различных генов, в том числе гена ПOMК.

Пик секреции лептина приходится на полдень, минимальный на ночное время. Лептин важен как сигнальный фактор репродуктивной системы.

У детей в препубертатный период уровень лептина повышается параллельно увеличению массы тела, достигая максимума в период полового развития. Лептин можно рассматривать как один из пусковых факторов, инициирующих половое созревание.

Адипонектин повышает чувствительность тканей к инсулину, снижает поступление свободных жирных кислот в печень и стимулирует их окисление, способствуя сокращению продукции глюкозы печенью, а также синтеза триглицеридов липопротеидов очень низкой плотности.

Секреция адипонектина при ожирении существенно снижена, но может развиваться адипонектинрезистентность.

Резистин — гормон инсулинорезистентности. Он угнетает инсулин, т. е. является антагонистом инсулина. Однако у людей зависимость уровня резистина и инсулинорезистентность не выявила однозначной зависимости.

Грелин — орексигенный гормон, который вырабатывается в желудке, играет важную роль в регуляции голода, стимулируя прием пищи. Свое действие он оказывает через гипоталамус, влияя положительно на энергетический обмен [4].

Проблема ожирения

Проблема избыточной массы и ожирения во всех странах приобретает характер неинфекционной эпидемии. Порядка миллиарда людей страдают от избыточного веса. Согласно прогнозу Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) уже в этом десятилетии избыточная масса тела будет регистрироваться у 2,3 млрд людей, а у примерно 700 млн — ожирение.

В 2009 г. по данным Всемирной организации здравоохранения в мире насчитывалось до 30 млн детей и подростков с избыточной массой, а 15 млн имели ожирение. Аналогичная тенденция с избыточной массой и ожирением у детей и подростков имеет место в России. По статистическим данным в разных регионах РФ число детей с избыточной массой составило от 5,5% до 11,8%, а детей, больных ожирением, около 5,5% [5].

Ожирение в настоящее время рассматривают как социально значимое заболевание. В большинстве случаев неконтролируемое детское и подростковое ожирение сохраняется и прогрессирует во взрослом периоде.

Бурное нарастание ожирения во всех возрастных группах людей в большей степени связано с изменением образа жизни: снижение двигательной активности (компьютеризация, автомобилизация, урбанизация), изменение характера питания (переедание) и т. д.

Но роль наследственных факторов не подлежит сомнению. В последние годы насчитывают 430 генов, маркеров, связанных с ожирением.

Диагноз ожирения

Диагноз «ожирение» не сложен, т. к. избыточное отложение жира очевидно при первом же осмотре ребенка. Однако до настоящего времени продолжают поступать в стационар и активно обращаться в поликлинику дети, у которых имеется значительная степень ожирения или те или иные осложнения. Начальные же степени ожирения, которые поддаются лечению, длительно не вызывают тревогу у родителей и детей. Французские авторы классифицирует ожирение своеобразно: 1-я степень — вызывает зависть, 2-я — удивление, 3-я — смех, 4-я — сожаление.

Существуют многочисленные классификации ожирения у детей. В связи с патоморфозом этого заболевания они модифицируются. С практической точки зрения удобна классификация ожирения, предложенная В. А. Петерковой и О. В. Васюковой, 2013 г. [6].

1. По этиологии выделяют следующие виды ожирения:

  • простое (конституционально-экзогенное, идиопатическое);
  • гипоталамическое;
  • ожирение при нейроэндокринных заболеваниях;
  • ожирение ятрогенное;
  • моногенное ожирение;
  • синдромальное ожирение.

2. По наличию осложнений и коморбидных состояний:

  • нарушение углеводного обмена;
  • неалкогольная жировая болезнь печени;
  • дислипидемия;
  • артериальная гипертензия;
  • сахарный диабет 2-го типа и др.

3. По степени ожирения (индекс массы тела (ИМТ)):

  • SDS ИМТ 2,0–2,5 — 1-я степень;
  • SDS ИМТ 2,6–3,0 — 2-я степень;
  • SDS ИМТ 3,1–3,9 — 3-я степень;
  • SDS ИМТ > 4 — морбидное (крайняя степень ожирения).

В норме ИМТ у мальчиков и у девочек находится в пределах от 15 до 85 перцентили, избыточная масса от 85 до 95 перцетили, а свыше 95 — ожирение.

По характеру течения ожирение может быть быстропрогрессирующим (8–10 кг в год), медленно прогрессирующим (5–6 кг в год), стабильным (одинаковое превышение на значительном протяжении времени), регрессирующим.

Избыточное накопление жировой ткани может быть равномерным, что характерно для алиментарного ожирения. Различно патологическое накопление жировой ткани: жир откладывается преимущественно на ягодицах, внизу живота и на бедрах (гиноидное ожирение); большее количество жира откладывается на плечах, грудной клетке и на животе (андроидное ожирение). Избирательное избыточное отложение жира типично для эндокринной патологии [7].

В настоящее время с точки зрения генетики можно выделить несколько форм ожирения: моногенное ожирение, генетические синдромы, ассоциированные с ожирением, и простое ожирение, характеризующееся полигенным наследованием.

Среди всех форм ожирения простая встречается в 85–90% случаев с полигенным типом наследования. Конституциональный фактор является ведущим в генезе данной формы заболевания. В семьях детей с данным типом ожирения тучность встречается в 100%, в то время как среди семей, где дети здоровы, тучность составляет лишь 15%.

Известно, что если родители имеют нормальный вес, то ожирение у детей возникает в 8–10%, а если у одного ожирение, то 40% детей имеют эту патологию, если оба родителя с ожирением, то 80% детей страдают тучностью.

Генетическая предрасположенность к конституционально-экзогенному ожирению может быть связана с центральной дисрегуляцией энергетического баланса, с увеличением количества адипоцитов и повышенной метаболической активностью последних.

Количество жировых клеток зависит от генетического фактора, а размер адипоцитов зависит от алиментарного фактора. Существуют многочисленные пептиды и рецепторные системы, центральные и периферические, которые повышают или понижают аппетит. Нарушение этих пептидов может способствовать нарушению пищевого поведения.

Избыточное питание в критических периодах, когда увеличивается количество адипоцитов (первые 6–12 месяцев после рождения и период полового развития), приводит к увеличению размеров адипоцитов [8].

Простая форма конституционально-экзогенного ожирения, которая встречается почти у 90% пациентов, выявляется уже в возрасте до одного года. Чаще степень ожирения 1–2 степени, распределение подкожно-жирового слоя равномерное, течение медленно прогрессирующее или стабильное. В летнее время характерно похудение. В пубертатный период мальчики нередко худеют, а девочки, наоборот, полнеют. Самочувствие остается удовлетворительным. Жалоб у большинства нет. Только при тщательном опросе у некоторых пациентов удается выявить непостоянные, умеренно выраженные жалобы на утомляемость, потливость, раздражительность.

Гипоталамическое ожирение периода полового созревания (пубертатно-юношеский базофилизм, пубертатно-юношеский диспитуитаризм) возникает при дисфункции гипоталамуса [8]. Отличие от других вариантов нейроэндокринных форм ожирения — это обратимость клинических проявлений у большинства больных.

В развитии этой формы ожирения может иметь значение комбинация различных факторов. Хронические инфекции, хронические интоксикации (хроническая очаговая инфекция носоглотки), черепно-мозговые травмы, психические травмы, конфликтная обстановка в семье, переедание. Но решающим фактором является пубертатный период, в котором происходит интенсивный рост гипоталамуса, активизируется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система.

В результате дисфункции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы возникает избыточная продукция тех или иных тропных гормонов (АКТГ, ГТГ, СТГ, ТТГ). В клинике чаще выявляются признаки гиперпродукции АКТГ и ГТГ.

Жалобы разнообразные: головная боль, тучность, утомляемость, боль в области сердца, жажда, нарушение сна, неутолимый голод.

У многих избыточная полнота отмечается с детства, но в 11–13 лет подростки резко прибавляют в весе. Дети выглядят старше своих лет (бурное формирование вторичных половых признаков, наклонность к высокорослости (чаще у мальчиков)). Костный возраст опережает на 1–5 лет.

Распределение подкожно-жирового слоя чаще равномерное, но может преобладать на животе, груди, лобке, ягодицах, на задней поверхности шеи. Реже встречается кушингоидный тип ожирения. У юношей нередко феминное ожирение с преимущественным отложением жировых масс на груди (ложная гинекомастия). Оволосение на лице скудное, кожа нежная. Может быть некоторая задержка полового развития, которая в дальнейшем восстанавливается без лечения. Мышечная система хорошо развита. Формирование вторичных половых признаков у девочек начинается в срок, но протекает быстро. Лицо круглое, полное, румяное.

Кожа мраморно-цианотическая (особенно на бедрах и ягодицах), полосы растяжения (стрии) — розовые, яркие, затем бледнеют.

Вегетативные нарушения проявляются в виде лабильности артериального давления с наклонностью к повышению, субфебрилитета, приглушенности тонов сердца, брадикардии.

Возможны изменения настроения с преобладанием психопатологических расстройств: страх, тревога, нарушение сна, депрессия, астения.

Алиментарное ожирение встречается редко. Развивается постепенно при усиленном кормлении или при обычном питании, но при ограничении двигательной активности (парезы, параличи). При других типах ожирения прибавка в весе может быть связана с избыточным питанием или гиподинамией.

Перечисленные формы входят в группу первичного (простого) ожирения. Вторичное ожирение менее распространенное, но более тяжелое, является симптомом других заболеваний.

Гипоталамическое (диэнцефальное) ожирение развивается в результате поражения гипоталамуса и ствола мозга вирусной инфекцией, черепно-мозговой травмы или инсульта, опухолевого процесса, поражение гипоталамо-гипофизарной системы имеет весьма вариативную клинику. Ожирение развивается вскоре после вышеозначенных причин, быстро прогрессирует. На фоне активного нарастания веса появляются неврологические знаки: многочисленные жалобы, энурез, снижение слуха, эпилептические судороги, отставание в росте и т. д. [6].

Одновременно появляется дисфункция желез внутренней секреции (гипофиза, щитовидной железы, надпочечников, половых желез), вегетативные расстройства (нарушение терморегуляции, сосудистого тонуса, сердца, желудочно-кишечного тракта и др.). Изменяется самочувствие, появляются многочисленные жалобы.

Эндокринное ожирение встречается при гиперкортицизме, гипотиреозе, гипофизарном нанизме, поликистозе яичников, инсулиноме и др.

В этих случаях представлена развернутая клиника основного заболевания. Избирательное избыточное отложение жира типично для эндокринной патологии [7].

Ятрогенное ожирение развивается при длительной иммобилизации больного, долгом приеме лечебных препаратов (кортикостероидов, антидепрессантов и др.).

В настоящее время выявлены редко встречающиеся (до 5%) моногенные формы ожирения, которые представляют собой доминирующий фенотипический признак. Мутации гена лептина и его рецептора, гена проопиомеланокортина (POMC), гена меланокортиновых рецепторов 4-го типа (MC4R). Эти гены приводят к развитию ожирения. Данные гены кодируют гормоны и их гипоталамические рецепторы лептин-меланокортиновых путей, которые участвуют в регуляции аппетита.

Для моногенных форм ожирения характерно раннее проявление заболевания, быстропрогрессирующее течение, гиперфагия, морбидный характер ожирения.

Для врожденного дефицита РОМС типично быстропрогрессирующее морбидное ожирение и надпочечниковая недостаточность, связанная с неопределяемым количеством АКТГ в крови. Такие дети рождаются своевременно с нормальной массой тела. Паратрофия нарастает к 3–4 месяцу жизни, параллельно появляются клинические признаки надпочечниковой недостаточности, связанные с дефицитом АКТГ, предшественником которой является РОМС, симптомами гипогликемии. У части детей с врожденным дефицитом РОМС волосы на голове рыжие (дефицит МСГ), кожа бледная [2].

Наиболее изучена у человека с ранним дебютом ожирения мутация меланокортиновых рецепторов 4-го типа (MC4R). Для этой формы типично сочетание ожирения, ранней инсулинорезистентности, высокий линейный рост.

Высокая частота мутаций в MC4R может определяться сохранением у пациента с ожирением репродуктивной функции, что и способствует передаче мутации из поколения в поколение [9].

Врожденный дефицит лептина редкий синдром. Мутация гена лептина, снижающая его выработку, индуцирует морбидное ожирение, инсулинорезистентность, снижение секреции гормонов передней доли гипофиза и иммунодефицит. Мутантный лептин теряет способность оказывать свое действие на гипоталамус. Возможна заместительная терапия рекомбинантным лептином.

У детей рано выявляется тяжелое ожирение, они чаще болеют острыми респираторными заболеваниями, уровень сывороточного лептина высокий.

Идентифицировать мутации в гене лептина, рецептора лептина, гена РОМС, рецептора меланокортина MC4R можно в генетических лабораториях [5].

Молекулярные механизмы участия многих генов и белков в регуляции пищевого поведения пока находятся в стадии интенсивного изучения.

К синдромальным формам ожирения, которые встречаются не часто, относятся врожденные заболевания, характеризующиеся многочисленными пороками развития. Например, синдром Алстром, Лоуренса–Муна–Бидля, Прадера–Вилли, Ангельмана и др. Ожирение развивается в разные периоды детства и варьируется в широком диапазоне: от легкой до тяжелой степени. Патогенез развития ожирения этой группы больных не установлен, лечение представляет большие трудности [5].

Для самых распространенных форм ожирения, вероятно, характерно полигенное наследование, являющееся результатом взаимодействия тех или иных средовых факторов на генетическую экспрессию, через эпигенетические механизмы [9].

Эпигенетика — новое направление генетики, которая постулирует, что существуют особые механизмы, позволяющие лучше приспосабливаться и изменяться по отношению к повреждающему фактору. Функция метилирования заключается в активации/инактивации гена. Метилирование приводит к подавлению активности гена, а деметилирование — к его активации.

Эпигенетические механизмы не вызывают структурной перестройки ДНК, влияют на активность генов через присоединение или отщепление ацетилированных групп, ремоделирование хроматина, регулирование на уровне РНК либо других маркеров на внешние воздействия. Изменение на эпигенетическом уровне носит индивидуальный характер [10].

Итак, внешние факторы ожирения могут регулировать активность наших генов без повреждения генетического кода.

Существующие кандидаты в гены ожирения отражают многочисленные стороны нарушения энергетического обмена. Показано, что существуют многочисленные пептиды и рецепторные системы, центральные и периферические, которые повышают или понижают аппетит. Нарушение этих пептидов может способствовать нарушению пищевого поведения.

Осложнения

На начальном этапе простого ожирения (1–2 степень) пациенты могут жаловаться на слабость, усталость, потливость, жажду. Со стороны сердечно-сосудистой системы — непостоянное повышение или снижение артериального давления. В этот период лечение ожирения наиболее эффективно.

С прогрессированием ожирения, с увеличением возраста детей появляются осложнения или спутники заболевания. Это нарушение углеводного обмена, жировой гепатоз, вторичный гипоталамический синдром, артериальная гипертензия, задержка полового развития главным образом у мальчиков или, наоборот, ускоренное половое созревание. У девочек может развиваться синдром гиперандрогенемии. «Спутниками» ожирения являются нарушения опорно-двигательного аппарата (плоскостопие, спондилолистез, дегенеративно-дистрофические изменения связочного аппарата, болезнь Блаунта). Со стороны кожи выявляются стрии, гиперпигментация, фолликулит [11].

При длительном положительном балансе энергии инсулин повышает экспрессию SREPP-1 и активируется система PPAR-гамма. Эти две системы увеличивают экспрессию ключевых ферментов, вовлеченных в отложение жира, приводя к гиперплазии и гипертрофии адипоцитов [2].

Длительно существующий повышенный уровень жирных кислот в крови нарушает чувствительность тканей к инсулину и может нарушать процесс секреции инсулина В-клетками.

Тяжелые формы ожирения вызывают у больного серьезные психические сдвиги.

В последнее десятилетие ожирение, сопровождающееся коморбидными состояниями, систематизируют под термином «метаболический синдром (МС)».

Согласно современным представлениям в основе патогенеза МС лежит первоначальная инсулинорезистентность и сопутствующая гиперинсулинемия у людей с избыточной массой висцерального жира, что вызывает развитие нарушений углеводного, липидного, пуринового обмена, артериальную гипертензию (АГ).

Продолжаются попытки систематизации критериев МС у взрослых. К глобальным критериям МС относят сахарный диабет 2-го типа, нарушение толерантности к глюкозе, инсулинорезистентность и гиперинсулинемию. Сопутствующие признаки — АГ, абдоминально-висцеральное ожирение, атерогенная дислипидемия, микроальбуминурия. Помимо основных выделяют дополнительные критерии МС: уровень лептина, адипонектина, липопротеидов низкой плотности, фибринолитические и факторы свертывания и др. [12].

В детском возрасте критерии диагностики метаболического синдрома достаточно четко не разработаны [13]. Для подростков рекомендуется переработанная для взрослых классификация МС, которая предполагает наличие абдоминального ожирения (ИМТ > 85), АГ (систолическое или диастолическое АД > 95 перцентили), гипергликемия (глюкоза натощак > 6,1 ммоль/л, постпрандиальный уровень — > 7,8 ммоль/л), гипертриглицеридемия (> 95 перцентили), снижение холестерина ЛПВП < 5-й перцентили).

Другие авторы считают необоснованным выделение МС в качестве самостоятельной нозологической единицы. Метаболические проявления связаны с фазностью течения конституционально-экзогенного ожирения и являются осложнением последнего [8].

Обследование

  1. Тщательно собрать анамнез: рост, вес при рождении, начальные проявления ожирения. Отягощенность ближайших родственников по ожирению.
  2. Антропометрические данные: рост, вес, распределение подкожно-жирового слоя, ИМТ, окружность талии, бедер, АД, кожные изменения, половое развитие.
  3. Биохимический анализ крови: ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, общий холестерин, ферменты (АЛТ, АСТ).
  4. Гликемия натощак, глюкозотолерантный тест.
  5. Гормональный профиль: инсулин, С-пептид; по показаниям ТТГ, Т4, кортизол.
  6. Ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы, почек и надпочечников.
  7. Для оценки жировой массы используется биоимпедансометрия.
  8. Молекулярно-генетические исследования.
  9. Консультация специалистов: диетолог, врач лечебной физкультуры и др. [6].

Лечение

Важное место при организации лечения ожирения отводится диете. Пища должна быть разнообразной, с достаточным количеством витаминов и минеральных веществ. Она не должна содержать острых блюд, приправ, закусок, усиливающих аппетит.

Приготовление пищи должно быть паровое или отварное, овощи желательно в сыром виде (салаты, винегреты и т. д.). Ограничиваются или исключаются легкоусвояемые углеводы. Уменьшается также количество жиров (до 70%), в основном за счет животных. Животные жиры на 50% замещают растительными.

Важно, чтобы диета была сбалансирована. Ограничение легкоусвояемых углеводов и животных жиров должно компенсироваться увеличением в диете белка.

Из пищи рекомендуется исключить такие продукты, как хлеб, мучнистые изделия, картофель, сладости. Должны преобладать овощные блюда, нежирные молочные продукты, овощи и фрукты, богатые клетчаткой. Последние обеспечивают чувство насыщения и препятствуют переходу углеводов в жиры.

Диета при ожирении должна быть гипокалорийной. Снижение калорийности способствует мобилизации жира из депо — тормозит липосинтез. Калорийность снижается на 200–600 ккал в сутки, что при ожирении 1-й степени составляет 10–20% от суточного рациона, при 2-й степени — 30%, 3-й степени — 40–50%. Снижение калорийности достигается за счет ограничения углеводов и жиров.

При любой степени ожирения ребенку вначале назначается диета, соответствующая его физиологической норме. Уже назначение этой диеты при ожирении будет являться ограничением, т. к. большинство пациентов употребляет значительно больше пищи, чем полагается по возрасту.

Через несколько недель адаптации ребенка переводят на гипокалорийную диету.

Не следует резко ограничивать ребенка в еде и быстро переходить от одной диеты к другой. Это может приводить к слабости, головной боли и другим неприятным ощущениям [8].

Перевод ребенка с одной диеты на другую должен контролироваться врачом, который устанавливает время адаптационного периода, ориентируясь на общее состояние больного, динамику падения веса, оценивая метаболические показатели (липиды, углеводный обмен и др.).

На ранних стадиях развития ожирения легче и быстрее удается нормализовать изменения обмена веществ, получить падение веса. В этих случаях адаптационный период составляет 1–3 недели.

У больных со 2-й и 3-й степенью ожирения адаптацию следует увеличить до 3–6 недель. Распределение калорийности в течение суток при ожирении отличается от такового при физиологической диете. В первой половине суток преобладают процессы липолиза (распада жира), а с 18–20 часов ускоряются процессы липосинтеза (особенно ночью). Учитывая это, в первую половину дня на завтрак и обед больные должны получать до 75% всех калорий суточного рациона.

Необходимым условием диетотерапии ожирения является соблюдение режима питания. Больные ожирением, как правило, имеют извращенный ритм питания, едят редко, мало потребляют еды утром и много во вторую половину дня и поздно вечером.

Редкие и обильные приемы пищи ведут к увеличению объема желудка и кишечника, усиливают всасывание жиров и углеводов. При ожирении рекомендуется замедленный темп еды, 5- или 6-разовый прием пищи. Это уменьшает чувство голода и способствует ощущению насыщения.

Разгрузочные дни могут проводиться у детей старшего возраста не чаще одного раза в неделю. Суточная калорийность пищи составляет 600–800 ккал. Назначают фрукты и молочные продукты (яблоки, творог, кефир). Абсолютно противопоказано лечение ожирения у детей голодом, т. к. в организме усиливаются катаболические процессы, что может привести к угнетению роста и нарушению созревания организма ребенка.

Соблюдение диеты при ожирении способствует снижению веса в среднем на 1 кг в неделю. Нарушение пищевого режима даже в течение одного дня быстро нивелирует результат.

Двигательная активность наряду с диетой является важнейшим лечебным фактором ожирения. Физические нагрузки повышают интенсивность обмена веществ и ускоряют мобилизацию жира [14].

Необходимо исключить послеобеденный отдых, заменив его ходьбой. Широко должны быть использованы лечебная физкультура, спорт. Выбор лечебных комплексов определяется степенью и фазой ожирения. Предпочтение отдается упражнениям, уменьшающим нагрузку на ноги (упражнения сидя, лежа, на шведской стенке), плавание, лыжи, велосипед. Физическую нагрузку следует увеличивать постепенно под постоянным контролем врача.

Может быть использован массаж, гидромассаж, различного рода души (бальнеотерапия). Эти процедуры улучшают периферическое крово- и лимфо­обращение. Однако существенное падение веса массаж не вызывает, поэтому должен использоваться в комплексе с другими методами лечения ожирения. Глобальные рекомендации по физической активности для здоровья Всемирной организации здравоохранения 2010 г. (назначение гипокалорийной диеты, двигательная активность на фоне гиперинсулинемии у больных ожирением) часто вызывают острое чувство голода. У ряда детей это состояние снимается назначением частых приемов пищи [14].

При выявлении нарушений углеводного обмена (гиперинсулинемия, инсулинорезистентность) рекомендуется применение бигуамидов, но у больных старше 10 лет. Препараты метформина (Глюкофаж, Сиофор) назначают по 500 мг 1–2 раза в сутки). При назначении антигипертензивной терапии препаратами выбора являются ингибиторы АПФ (Капотен, Ренитек — применяются с периода новорожденности), обладающие нефро- и кардиопротективным эффектом.

Для похудения у подростков (старше 12 лет) рекомендуется препарат орлистат. Препарат при приеме внутрь ингибирует желудочную и панкреатическую липазу. Нарушается расщепление экзогенных жиров, уменьшается их всасывание в желудочно-кишечном тракте. При регулярном применении масса тела уменьшается. Орлистат назначается по 1 капсуле (120 мг) 3 раза в день перед приемом пищи. Длительность от 3 до 12 месяцев [6].

Наряду с необходимостью снижения массы тела, детям и подросткам с ожирением необходима психологическая поддержка для коррекции психоэмоционального статуса и улучшения качества жизни.

Бариатрическая хирургия (хирургические методы лечения ожирения) у детей и подростков с морбидным ожирением в нашей стране запрещена. Больные с ожирением должны наблюдаться эндокринологом и педиатром. Лечение ожирения это длительный процесс, оно должно проводиться в течение ряда лет и считается эффективным, если вызывает стабильное снижение веса или его нормализацию.

Лечение ожирения — трудная задача, и даже 1-я и 2-я степень успешно лечатся лишь тогда, когда семья и сам ребенок прониклись сознанием его необходимости. Этому способствует «школа ребенка с лишним весом». Основной задачей ее является создание мотивации к лечению, формирование и поддержание рационального образа жизни ребенка, психологическая реабилитация, развитие навыков самоконтроля.

Профилактика ожирения — это рациональное питание ребенка в течение всей жизни. Недопустимо перекармливание детей, особенно в семьях с отягощенной по ожирению наследственностью. Контролировать вес ребенка следует не только на первом году жизни, но и в последующие годы. Врач должен разъяснить родителям, что наследственность не фатальность, велико влияние факторов внешней среды, на которые можно воздействовать.

Литература

  1. World Health Organisation: Global Health Risks: mortality and burden of disease attributable to selected major risks. 2009. http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/global_health_risks/en/index.html.
  2. Генри М. Кроненберг и соавт. Ожирение и нарушение липидного обмена / Пер. с англ. под ред. И. И. Дедова, Г. Ф. Мельниченко. М.: ООО «Рид Элсивер», 2010. 264 с.
  3. Эндокринология и метаболизм. Т. 2 / Под. ред. Ф. Фелинга, Дж. Бакстера, А. Е. Бродуса, Л. А. Фромена. Пер. с англ. М.: Мед., 1985. 416 с.
  4. Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Бутрова С. А. Жировая ткань как эндокринный орган // Ожирение и метаболизм. 2006, № 1, с. 6–13.
  5. Петеркова В. А. Ожирение у детей и подростков // Доктор.ру. 2010, № 1, с. 10–16.
  6. Васюкова О. В. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению ожирения у детей и подростков. М.: Институт детской эндокринологии ЭНЦ, 2013. 18 с.
  7. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство. М.: Медицина, 2002. 752 с.
  8. Картелишев А. В., Румянцев А. Г., Смирнова Н. С. Ожирение у детей и подростков. Причины и современные технологии терапии и профилактики. М.: Изд. «Бином», 2013. 280 с.
  9. Романцова Т. И. Эпидемия ожирения: очевидные и вероятные причины // Ожирение и метаболизм. 2011, № 1, с. 5–19.
  10. Frieling H., Bleich S., Otten J. et al. Epigenetic downregulation of atrial natriuretic peptide but not vasopressin mRNA expression in females with eating disorders is related to impulsivity // Neuropsychopharmacology. 2008. V. 33. P. 2605–2609.
  11. Щербакова М. Ю., Порядина Г. И. Современный взгляд на проблему ожирения у детей и подростков // Педиатрия. Т. 91, № 3, с. 122–130.
  12. Мамедов М. Н. Метаболический синдром — больше, чем сочетание факторов риска: принципы диагностики и лечения. М.: 2006. 48 с.
  13. Бокова Т. А. Метаболический синдром у детей. Учебное пособие. М., 2013. 21 с.
  14. Prevention and Treatment of Pediatric Obesity: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline Based on Expert Opinior // JCEM. 2008; 93 (12); 4576–4599.

В. В. Смирнов1, доктор медицинских наук, профессор
А. А. Накула

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

1 Контактная информация: smirnov-web@mail.ru


Купить номер с этой статьей в pdf

Все новости и обзоры - в нашем канале на «Яндекс.Дзене». Подписывайтесь

Актуальные проблемы

Специализации




Календарь событий:



Вход на сайт