Современный взгляд на проблему красного плоского лишая

Приводятся сведения о красном плоском лишае, рассматриваются вопросы распространенности, этиопатогенеза, значения иммунных нарушений в реализации заболевания. Описаны клинические проявления красного плоского лишая, сведения о дифференциальной диагностике,




Modern view of the lichen planus problem

The article provides information about lichen planus, discusses the prevalence, etiology and pathogenesis, meaning of immune disorders in the implementation of the disease. Clinical manifestations of lichen planus, the information about the differential diagnostics, prognosis and methods of treatment were described.

Красный плоский лишай (КПЛ) является одним из часто встречающихся хронических рецидивирующих заболеваний кожи и слизистой полости рта. В 1859 г. Гебра впервые описал красный остроконечный лишай — lichen ruber acuminatus. Английский дерматолог Е. Вильсон в 1869 г. впервые дал клиническое описание этого заболевания, отличающегося от красного остроконечного лишая более плоскими папулезными элементами. Первое сообщение о КПЛ в отечественной литературе сделали В. М. Бехтерев и А. Г. Полотебнов в 1881 г. В общей структуре дерматологической заболеваемости КПЛ составляет 1,2% и достигает до 35% среди болезней слизистой оболочки полости рта, у детей заболевание диагностируется в 1–10% случаев. В последние годы значительно возросла обращаемость больных с КПЛ, стали регистрироваться редко встречающиеся и трудно диагностируемые его формы. У пациентов с КПЛ слизистых полости рта заболевание развивается с проявлениями в области кожи в 15% случаев и в области гениталий в 25%. В 1–13% наблюдается изолированное поражение ногтевых пластинок [1–3]. Частота злокачественной трансформации варьирует от 0,4% до более чем 5% в течение периода наблюдения от 0,5 до 20 лет, при этом почти у всех больных с атрофической и эрозивной формой заболевания развивается рак. Эрозивно-язвенные формы КПЛ в 4–5% случаев рассматривают как преканцерозы [4]. За последний период времени также заметно увеличилось число больных с атипично, инфильтративно и тяжело протекающими формами данной патологии, которые обладают наибольшей склонностью к малигнизации в 0,07–3,2% случаев. КПЛ появляется в любом возрасте, однако большинство случаев приходится на возрастную группу от 30 до 60 лет. Заболевание развивается у женщин более чем в два раза чаще, чем у мужчин, в основном в перименопаузе женщин [3, 5].

КПЛ отличается частотой сочетания с различными соматическими болезнями: хронический гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, билиарный цирроз печени, сахарный диабет и др. Кроме того, могут встречаться лихеноидные поражения пищевода, желудка, кишечника, мочевого пузыря, эндометрия, что позволяет говорить о многосистемности патологического процесса при КПЛ [2]. Особое значение в возникновении КПЛ имеют нарушения функций печени и пищеварительного тракта. Важными инициирующими факторами являются инфекции (в частности, гепатит В и особенно гепатит С). Многие авторы полагают, что факторы, вызывающие антигенную стимуляцию кератиноцитов, оказывают повреждающее действие на гепатоциты, и подчеркивают связь между КПЛ и первичным билиарным циррозом печени, обращая внимание на эрозивно-язвенную форму дерматоза, которая может быть фактором риска в развитии гепатита или цирроза печени [6–8]. Метаболические изменения в организме, связанные с изменениями функции печени, дислипидемией, метаболическим синдромом, нарушениями углеводного обмена, могут привести не только к сердечно-сосудистым заболеваниям, но и к неадекватным иммунным реакциям, по­этому сочетание КПЛ с хроническим гепатитом, билиарным циррозом печени, ксантоматозом, сахарным диабетом, липоидным некробиозом, амилоидозом описываются в литературе довольно часто. [4, 9–11]. Ряд авторов выделяют группу дерматозов (псориаз, кератозы, кератоакантомы, плоскоклеточный рак кожи, витилиго, дискоидную красную волчанку, ограниченную склеродермию, склероатрофический лишай, вульгарную пузырчатку и буллезный пемфигоид), имеющих в своем патогенезе общие нарушения ороговения, иммунного ответа, метаболизма, функции эндотелия и протекающих в сочетании с КПЛ [4]. В настоящее время накоплены данные о наследственной предрасположенности к КПЛ. В семидесяти описанных случаев семейного заболевания этим дерматозом отмечено, что в основном заболевают родственники во втором и третьем поколении. По данным ряда авторов, у больных при распространенных формах дерматоза чаще фиксируются антигены гистосовместимости — системы HLA: A3, В5, В8, В35, a HLA-B8 и HLA-B5 констатированы при эрозивно-язвенной и веррукозной разновидностях. Также наблюдается достоверное учащение фиксации гаплотипов HLA-A3, В35 и В7 [7, 12, 13].

В соответствии с современными представлениями о коже как органе иммунитета и в связи с появлением лихеноидных высыпаний, КПЛ характеризуется при многих воспалительных процессах неполноценностью регуляции иммунитета и метаболизма, чем объясняется патологическая неадекватная реакция на травмы, лекарства, химические вещества, вирусы, нарушение ферментативной активности со снижением глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и на другие факторы. Иммуноаллергическое течение заболевания предполагает комплексное участие нейровегетативных, сосудистых, обменных нарушений, инфекционных, вирусных, интоксикационных, наследственных и других факторов и позволяет проследить начальные этапы формирования патологических изменений в коже. Роль изменений клеточного звена иммунитета в патогенезе КПЛ обусловлена увеличением содержания CD4+ в активной фазе заболевания, повышением коэффициента Т-хелперы/Т-супрессоры, активации CD8+ цитотоксических лимфоцитов. Наблюдается непосредственное взаимодействие главного комплекса гистосовместимости I типа — МНС I с Т-клеточным рецептором CD8+ лимфоцитов, либо взаимодействие МНС II с Т-клеточным рецептором CD4+ лимфоцитов и их последующая дифференцировка в Т-хелперы I типа, вырабатывающие ряд цитокинов, в том числе ИЛ-2 и интсрферон-γ. Цитокины взаимодействуют с активированными МНС I СD8+ лимфоцитами, индуцируют их пролиферацию и являются дополнительным подтверждающим фактором, запускающим цитотоксические механизмы. Основным механизмом гибели клеток при КПЛ является апоптоз, индуцируемый взаимодействием вырабатываемых СD8+ лимфоцитами цитокинов семейства факторов некроза опухолей, таких как ФНО-α и FasL с соответствующими рецепторами на поверхности кератиноцитов [14, 15].

КПЛ характеризуется хроническим рецидивирующим течением, продолжительность которого варьирует от 5 до 40 лет. Начало заболевания возникает с высыпаний, зуда, недомогания, нервного стресса, слабости. Нередко элементы КПЛ проявляются остро. Клинические признаки для классических случаев красного плоского лишая характеризуются дермоэпидермальной папулой диаметром 1–3 мм, имеющей полигональные очертания, пупкообразное центральное западение, отсутствие тенденции к периферическому росту, наличие так называемой сетки Уикхема, просматриваемой в глубине папул после нанесения на поверхность воды или глицерина. Высыпания папул имеют синюшно-красную или лиловую с перламутровым оттенком окраску и полированный блеск при боковом освещении. Обычно, достигнув величины примерно 3–4 мм, папулезные элементы в дальнейшем перестают увеличиваться, но имеют выраженную тенденцию к слиянию между собой, образуя более крупные очаги в виде бляшек, различных фигур, колец. В этот период развития дерматоза на поверхности бляшек образуется сетка Уикхема в виде мелких беловатых крупинок и линий, обусловленных неравномерно выраженным гипергранулезом. Лихеноидные папулы располагаются симметрично на сгибательных поверхностях предплечий, боковых поверхностях туловища, на животе, слизистых оболочках полости рта и половых органов. Очаги поражения при КПЛ могут быть локализованными или генерализованными, приобретая характер эритродермии. Несмотря на проведенную терапию, рецидивы заболевания могут возникать с частотой 1–5 раз в год. Наиболее торпидно протекает КПЛ у больных с веррукозной, гипертрофической и эрозивно-язвенной формами и в сочетании с сахарным диабетом, артериальной гипертензией и поражением слизистых оболочек (синдром Гриншпана–Вилаполя) [3, 7, 16].

Проявления КПЛ на коже достаточно вариабельны, и их подразделяют на формы: типичную (классическую); атипичную; гипертрофическую; пемфигоидную; фолликулярную; пигментную; эритематозную; кольцевидную. Встречаются также эрозивно-язвенные формы. Нередки сочетания эрозивно-язвенной формы КПЛ с гипертонической болезнью и сахарным диабетом (симптом Гриншпана), выпадением волос и атрофическими поражениями кожи головы рубцового характера (синдром Литтла–Лассюэра), сочетание поражения волосистой части головы красным плоским лишаем и красной волчанкой (оверлапп-синдром) [3, 17].

При аннулярном КПЛ узелки располагаются в виде кругов разных размеров. Буллезный КПЛ — редкий вариант, при котором на папулах или здоровой коже возникают пузырные элементы (пузырьки и пузыри). При остроконечном КПЛ имеются остроконечные папулы, напоминающие кегли. Выражен гиперкератоз, кожа при пальпации в виде терки. Локализация преимущественно в области шеи, лопаток, нижних конечностей, наивысшей формой проявления этой разновидности является веррукозный КПЛ. При пигментной форме дерматоза появляются гиперпигментированные пятна или узелки темно-коричневого цвета. Эрозивно-язвенная форма красного плоского лишая локализуется в полости рта, реже на гениталиях. Чаще болеют женщины в возрасте 40–60 лет. При актинической разновидности КПЛ высыпания располагаются на открытых участках тела (тыльная поверхность кистей и предплечий). В ряде случаев у одного больного встречается сочетание разновидностей болезни. Для установления диагноза следует найти хотя бы один типичный элемент КПЛ. Слизистые оболочки весьма часто вовлекаются в патологический процесс, могут быть изолированными или сочетаться с поражением кожи. Изолированное поражение слизистой оболочки полости рта нередко бывает при наличии металлических зубных коронок, особенно если они сделаны из разных металлов. По клиническому течению выделяют разновидности: типичную; экссудативно-гиперемическую; буллезную; гиперкератотическую. На слизистой оболочке щек видны белого цвета папулы, некоторые расположены пальцеобразно и напоминают листья папоротника. Это наиболее часто вовлекаемая в процесс область полости рта. На языке имеются также бляшкоподобные элементы бело-фиолетового цвета в виде разлитого молока (преимущественно при экзантематической форме). Буллезная форма поражения языка отличается выраженной болезненностью, что заставляет пациентов воздерживаться от приема пищи. При эрозивно-язвенной форме видны неглубокие эрозии, покрытые фибринозными пленками, расположенные на языке и слизистой оболочке щек, на деснах имеются также ярко-красные болезненные эрозии (десквамативный гингивит). Неэрозивные проявления не вызывают каких-либо ощущений и часто неожиданно для больных выявляются при осмотре врача. При так называемом оверлапп-синдроме очаги поражения обычно располагаются на волосистой части головы, напоминают красную волчанку и КПЛ не только клинически, но и гистологически. Трудности в диагностике и лечении представляет синдром Литтла–Лассюэра. Это заболевание относится к рубцовым алопециям. Большинство исследователей считают его проявлением красного плоского лишая. Этот синдром характеризуется рубцовой алопецией волосистой части головы, нерубцовой алопецией подмышечных впадин и лобка, фолликулярными ярко-красными папулами на боковой поверхности плеч, бедер, ягодиц, напоминающими шипы. У таких больных одновременно обнаруживаются типичные высыпания КПЛ, остроконечные высыпания типа шиповидного лихена на коже туловища и конечностей и участки псевдопеллады на волосистой части головы, причем во всех поражениях гистологически обнаруживается картина КПЛ. Начальные признаки заболевания — зуд и высыпания лихеноидных элементов. У части больных узелки вначале локализуются только на туловище и лишь через несколько лет на волосистой части головы появляются участки рубцового облысения. Фолликулярные остроконечные узелки на плечах, локтях, запястьях, бедрах, телесного цвета, с роговыми шипиками на верхушке, без признаков воспаления. Выражен симптом терки. Одновременно можно найти типичные блестящие папулы КПЛ. На волосистой части головы (в области темени, затылка, на висках) имеются плешинки округлой или овальной формы, которые сливаются и имеют фестончатые края. Кожа на этих очагах натянута, блестит, атрофична, как бы втянута. Окраска их нормальная, иногда розово-синюшная. Могут встретиться островки неповрежденных волос. Как уже упоминалось, эти поражения сопровождаются нерубцовой алопецией или разрежением волос на лобке и в подмышечных впадинах. Иногда имеются папулы на слизистых оболочках и дистрофия ногтей. Наличие всех трех признаков для постановки диагноза необязательно.

Поражение ногтей при КПЛ характеризуется разрушением ногтевого валика и ногтевого ложа, появлением продольной исчерченности, которая имеет вид паруса, реи. Нередким проявлением заболевания являются высыпания, которые клинически и гистологически напоминают КПЛ, но не являются таковым, а носят название лихеноидной тканевой реакции. Чаще всего причиной ее является прием различных антибиотиков (стрептомицин, тетрациклин), диуретиков, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл), комплексообразующих средств (пеницилламин, купренил), пероральных сахароснижающих средств, противомалярийных средств (хинин, хлорохин), противотуберкулезных средств (аминосалициловая кислота), средств для лечения артрита (препараты золота). При сходстве проявлений доказательством лихеноидной тканевой реакции является улучшение после отмены предполагаемого препарата [15, 17].

Гистоморфологические особенности типичных элементов КПЛ позволяют диагностировать заболевание по характерному гистологическому рисунку, руководствуясь патогистоморфологическим исследованием. Основные из них: неравномерно выраженный акантоз; гиперкератоз с участками паракератоза; увеличение рядов клеток зернистого слоя (гранулез); вакуольная дистрофия базальных клеток эпидермиса; диффузный аркадообразный, полосовидный инфильтрат [3].

В типичных случаях диагноз красного плоского лишая ставят по признакам клинической картины. Классическую (типичную) форму КПЛ отличают от ограниченного нейродермита, при котором образуются матовые папулы, плотно располагающиеся от периферии очага к центру с формированием лихенизации кожи, сопровождаясь интенсивным зудом и наличием расчесов в типичных местах. А также от сифилиса, характеризующегося наличием эрозивных, язвенных или кондиломатозных высыпаний на половых органах, регионарного лимфа- или полиаденита, розеолезно-папулезно-пустулезных элементов на коже туловища, папул на ладонях и подошв, бледной трепонемы в соскобе, положительных серологических реакций. Лихеноидный парапсориаз не поражает слизистые оболочки, характеризуется торпидным течением и наличием феномена облатки. Лихеноидный туберкулез кожи отличается наличием эпителиоидно-клеточного инфильтрата, отсутствующего при КПЛ. При блестящем лишае высыпания преимущественно локализованы на половом члене, в гистоморфологическом препарате выявляют периваскулярные гранулемы из эпителиоидных клеток. Гипертрофическую, веррукозную форму КПЛ отличают от амилоидного и микседематозного лихена, бородавчатого туберкулеза кожи, хромомикоза, узловатой почесухи Гайда, бородавчатой формы нейродермита и застарелого псориаза. Атрофическую форму КПЛ необходимо отличать лишь от первичного белого лихена Цумбуша (каплевидная склеродермия). Обычно это не вызывает затруднений: атрофия при КПЛ развивается вторично, в пределах существующих первичных элементов. Фолликулярную форму КПЛ необходимо дифференцировать от болезни Дарье, красного волосяного отрубевидного лишая (остроконечный красный лишай Девержи или болезнь Девержи), болезни Кирле, шиловидного лишая. А синдром Литтла–Лассюэра — от фолликулярного муциноза, синдрома Сименса и синдрома Лютца. В ряде случаев трудно отличать дискоидную красную волчанку от очагов рубцовой атрофии на волосистой части головы при синдроме Литтла–Лассюэра. Гистологические изменения при этих дерматозах имеют много общего: фолликулярный гиперкератоз, экзоцитоз клеток инфильтрата в волосяных мешочках, дистрофия клеток базального слоя эпидермиса, отложение фибрина на базальной мембране, наличие гиалиновых тел в эпидермисе вследствие гибели эпидермоцитов. отложение IgG, IgM, IgA в области базальной мембраны и др. Эритематозную форму КПЛ следует отличить от токсидермии. Оба заболевания могут быть спровоцированы препаратами золота, антибиотиками, антималярийными препаратами. Установлению правильного диагноза помогают результаты гистологического и иммуноморфологического исследований, обнаружение элементов КПЛ на слизистых оболочках полости рта или половых органов. При сочетании КПЛ с дискоидной красной волчанкой отличительными признаками могут быть участки атрофии, локализация очагов поражения на ушных раковинах и обострение процесса под влиянием инсоляции, что более характерно для красной волчанки. Для КПЛ характерно наличие типичных для этого заболевания элементов на коже или слизистых оболочках [3, 7, 18, 19].

КПЛ только слизистых оболочек следует дифференцировать от лейкоплакии, сифилитических папул, вульгарной пузырчатки, лихеноидной реакции слизистой оболочки полости рта, болезни Кейра, плазмоцитарного баланита Зона, бовеноидного папулеза.

Изолированное поражение ногтей при КПЛ следует дифференцировать с поражениями ногтей при псориазе, экземе, болезни Девержи, фолликулярном дискератозе Дарье, инфекционных и грибковых заболеваниях [7, 12, 20].

Выбор метода лечения больных КПЛ зависит от степени выраженности клинических проявлений, длительности заболевания, сведений об эффективности ранее проводимой терапии. Каждая клиническая разновидность болезни требует индивидуального подхода к терапии. Необходимо уточнить длительность заболевания, связь его возникновения с нервно-психическим стрессом или перенесенными инфекциями, предшествующее лечение, наличие сопутствующих заболеваний. Если больной обратился впервые и ранее не был обследован, необходимо перед началом лечения провести углубленное обследование для выяснения состояния нервной системы, пищеварительного тракта, в том числе состояния функции печени, а также убедиться в отсутствии скрытого или явного сахарного диабета. При поражении только слизистой оболочки полости рта необходимо проконсультировать пациента у стоматолога для исключения аномалий развития или наличия артефактов, создающих проблемы во рту, включая травматический характер. Необходимо выяснить роль стресса в развитии КПЛ. Установлено, что стресс через систему нейрогуморальных факторов оказывает общее воздействие на организм больного КПЛ, влияя на адаптационные структуры центральной нервной системы, психоэмоциональный статус, состояние иммунитета, усугубляя клиническое течение и явно ухудшая прогноз.

При наличии ограниченных высыпаний лечение начинают с применения топических глюкокортикостероидных препаратов. Для наружной терапии больных КПЛ используют глюкокортикостероидные препараты средней и высокой активности. При наличии распространенных высыпаний по всему кожному покрову назначают системную медикаментозную терапию и фототерапию. Учитывая положительный результат от применения кортикостероидных и антималярийных препаратов, назначаемых сочетанно внутрь, рекомендуется добавление лекарственных средств данных групп больным КПЛ. В терапии больных КПЛ применяются таблетированная либо инъекционная форма глюкокортикостероидных препаратов системного действия. Для лечения распространенной формы больных КПЛ используют ретиноиды в течение 3–4 недель. При эрозивно-язвенной форме может быть использован цитостатик в течение 2–3 недель. При прогрессировании заболевания применяют дезинтоксикационную терапию. Для купирования зуда назначают антигистаминные препараты первого поколения длительностью 7–10 дней как перорально, так и в инъекционных формах. Независимо от клинических особенностей назначаются препараты, успокаивающие нервную систему, нормализующие сон, уменьшающие зуд. Одним из методов терапии больных КПЛ с типичными проявлениями, при распространенности процесса, явлениях прогрессирования является фототерапия (ПУВА, селективная фототерапия). ПУВА-терапия проводится по обычной методике в общей дозе 15–20 процедур. К сожалению, у больных КПЛ часто имеются противопоказания к этому виду лечения (гипертоническая болезнь, ожирение, нарушение функции щитовидной железы, сердечно-сосудистой системы и др.).

Другим активным и эффективным методом при этой форме болезни является сочетанное применение кортикостероидов и антималярийных препаратов. Замечено, что эффективность одновременного назначения этих медикаментов намного выше, чем каждого в отдельности. Для лечения больных с гипертрофической (веррукозной) формой больных КПЛ можно применять делагил и одновременное внутриочаговое введение Дипроспана. Последний следует инъецировать строго внутрикожно, чтобы не вызвать явлений атрофии. При этих проявлениях болезни следует проводить разрушение наиболее выраженных элементов, для чего можно применить разрушающий лазер, метод радиоволновой хирургии. Если в большинстве случаев больных КПЛ наружное лечение не проводится, то в данном случае целесообразно назначение под окклюзионную повязку активных стероидов, в том числе содержащих салициловую кислоту. В последние годы при эрозивно-язвенном КПЛ слизистых оболочек полости рта и гениталий наряду с кортикостероидами и противомалярийными препаратами с успехом применяется метронидозол в течение 2–3 недель. При обычных формах болезни применения наружных средств не требуется. В редких случаях можно назначить кортикостероидные мази на отдельные очаги. Имеются немногочисленные публикации о применении при терапии больных КПЛ циклоспорина, неотигазона, циклофосфана [3, 17].

В период обострения заболевания пациентам рекомендуется щадящий режим с ограничением физических и психоэмоциональных нагрузок. В пищевом режиме должны быть ограничены соленые, копченые, жареные продукты. У пациентов с поражением слизистой полости рта необходимо исключить раздражающую и грубую пищу. Из физиотерапевтических методов терапии заслуживает внимания фототерапия (субэритемные дозы ультрафиолетового облучения). Следует подчеркнуть, что во всех случаях лечение больных КПЛ должно быть комплексным, индивидуальным. Необходимо предусмотреть назначение средств, направленных на лечение сопутствующих заболеваний, нередко осложняющих течение этого дерматоза. Красный плоский лишай, рассматриваемый в настоящее время как иммунозависимое заболевание, может свидетельствовать о сопутствующей соматической патологии и системности патологического процесса. В связи с этим больной КПЛ требует определенной тактики ведения, связанной с тщательным обследованием и консультациями многих специалистов. С целью предупреждения возможной малигнизации длительно существующих гипертрофических и эрозивно-язвенных очагов поражения больные должны находиться под диспансерным наблюдением. Ему подлежат также лица с частыми рецидивами болезни [3, 4, 17].

Одной из главных задач в профилактике КПЛ является борьба с рецидивом болезни. В связи с этим важны санации очагов фокальной инфекции, своевременное лечение выявленных сопутствующих заболеваний, предотвращение приема медикаментозных препаратов, способных спровоцировать развитие заболевания, общие оздоровительные мероприятия, закаливание организма, предупреждение нервного перенапряжения, санаторно-курортное лечение. Продолжительность периода активной болезни зависит от распространенности и локализации КПЛ. Прогноз для жизни больного в целом благоприятный, однако ладонно-подошвенный КПЛ отличается более длительным, рецидивирующим течением, на слизистых оболочках без лечения проявления КПЛ могут персистировать десятилетиями и трансформироваться в рак.

Литература

  1. Довжанский С. И., Слесаренко Н. А. Клиника, иммунопатогенез и терапия плоского лишая // Русский медицинский журнал. 1998. № 6. С. 348–350.
  2. Ломоносов K. M. Красный плоский лишай // Лечащий Врач. 2003. № 9. С. 35–39.
  3. Юсупова Л. А., Ильясова Э. И. Красный плоский лишай: современные патогенетические аспекты и методы терапии // Практическая медицина. 2013. № 3. С. 13–17.
  4. Слесаренко Н. А., Утц С. Р., Артемина Е. М., Штода Ю. М., Карпова Е. Н. Коморбдность при красном плоском лишае // Клиническая дерматология и венерология. 2014. № 5. С. 4–10.
  5. Лыкова С. Г., Ларионова М. В. Доброкачественные и злокачественные новообразования внутренних органов как фактор, осложняющий течение дерматозов // Рос. журн. кож. и вен. болезней. 2003. № 5. С. 20–22.
  6. Ильясова Э. И., Юсупова Л. А. Современные клинико-диагностические аспекты красного плоского лишая. Сборник материалов Всероссийской научно-практической конференции «Казанские дерматологические чтения: синтез науки и практики». С. 43–48
  7. Бутов Ю. С., Васенова В. Ю., Анисимова Т. В. Лихены // Клиническая дерматовенерология. 2009. Т. 2. C. 184–205.
  8. Бутарева М. М., Жилова М. Б. Красный плоский лишай, ассоциированный с вирусным гепатитом С, особенности терапии // Вестн. дерматол. и венерол. 2010. № 1. С. 105–108.
  9. Zakrzewska J. M., Chan E. S., Thornhill M. H. A systematic review of placebo-controlled randomized clinical trials of treatments used in oral lichen planus // Br J Dermatol. 2005. № 153 (2). Р. 336–341.
  10. Shengyuan L., Songpo Y., Wen W., Wenjing T. et al. Hepatitis C virus and lichen planus: a reciprocal association determined by a meta-analysis // Arch Dermatol. 2009. № 145 (9). Р. 1040–1047.
  11. Harman M., Akdeniz S., Dursun M., Akpolat N., Atmaca S. Lichen planus and hepatitis C virus infection: an epidemiologic study // Int J Clin Pract. 2004. № 58 (12). Р. 1118–1119.
  12. Ильясова Э. И., Юсупова Л. А. Красный плоский лишай. Сборник научных статей и тезисов научно-практической конференции «Инфекции, передаваемые половым путем, и репродуктивное здоровье населения. Современные методы диагностики и лечения дерматозов». С. 109–116.
  13. Cevasco N. C., Bergfeld W. F., Remzi B. K., de Knott H. R. A case-series of 29 patients with lichen planopilaris: the Cleveland Clinic Foundation experience on evaluation, diagnosis, and treatment // J Am Acad Dermatol. 2007. № 57 (1). Р. 47–53.
  14. Федотова К. Ю., Жукова О. В., Круглова Л. С., Птащинский Р. И. Красный плоский лишай: этиогогия, патогенез, клинические формы, гистологическая картина и основные принципы лечения // Клиническая дерматология и венерология. 2014. № 6. С. 9–19.
  15. Гараева З. Ш., Юсупова Л. А., Мавлютова Г. И. и др. Красный плоский лишай. Современные аспекты дифференциальной диагностики. Сборник материалов Всероссийской научно-практической конференции «Казанские дерматологические чтения: синтез науки и практики». С. 17–23
  16. Молочков В. А., Прокофьев А. А., Бобров М. А., Переверзева О. Э. Клинические особенности различных форм красного плоского лишая // Рос. журн. кож. и венер. бол. 2011. № 1. С. 30–36.
  17. Чистякова И. А. Красный плоский лишай // Consilium Medicum. Дерматология. 2006. № 1. С. 39–41.
  18. Цветкова Г. М., Мордовцева В. В., Вавилов А. М., Мордовцев В. Н. Патоморфология болезней кожи. М.: Медицина, 2003. 496 с.
  19. Барбинов Д. В., Раводин Р. А. Критерии гистологической диагностики красного плоского лишая // Санкт-Петербургские дерматологические чтения: мат. IV Росс, науч. практ. конф. СПб, 2010. С. 18.
  20. Brauns B., Stahl M., Schon M. P. et al. Intralesional steroid injection alleviates nail lichen planus // Int. J. Dermatol. 2011. № 50 (5). P. 626–627.

Л. А. Юсупова*, 1, доктор медицинских наук, профессор
К. Ф. Хайретдинова**

* ГБОУ ДПО КГМА МЗ РФ, Казань
** ГАУЗ РКВД МЗ РТ, Казань

1 Контактная информация: yuluizadoc@hotmail.com

Купить номер с этой статьей в pdf

Все новости и обзоры - в нашем канале на «Яндекс.Дзене». Подписывайтесь

Актуальные проблемы

Специализации




Календарь событий: