Влияние комбинированного препарата (лизиноприл и гидрохлортиазид)на состояние сосудистого русла у женщин с эстрогенодефицитом

Изучены показателей структурно-функционального состояния сосудистого русла у женщин с артериальной гипертензией в позднем фертильном периоде со сниженным уровнем эстрадиола и показано положительное влияние на эти параметры терапии комбинированным препарат




Influence of the combined preparation (lizinopril and gidrokhlortiazid) on the state of vascular channel in women with estrogeno deficitis and byarterial hypertension in the late fertile period

Studied the indices of the structural-functional state of vascular channel in women with arterial hypertension in the late fertile period with the decreased level of estradiol are studied, and positive influence of therapy by the combined preparation of lizinopril and hydrokhlortiazid on these parameters is stated.

Артериальная гипертензия (АГ) — одно из наиболее распространенных заболеваний, характеризующееся высокой частотой развития сердечно-сосудистых осложнений, нередко имеющих фатальные последствия. В настоящее время в Российской Федерации продолжается рост сердечно-сосудистой заболеваемости. В структуре общей смертности и инвалидизации населения более 50% приходится на долю болезней сердечно-сосудистой системы, что дает основания рассматривать сложившуюся ситуацию как угрожающую для национальной безопасности России (Чазов Е. И. и соавт., 2005).

Ряд исследований, проведенных в последние годы, подтвердили прогностическую ценность исследования жесткости артерий в разных когортах больных. Спектр сосудистых нарушений при АГ шире и включает в себя неатероматозную перестройку артерий, сопровождающуюся нарушением их демпфирующей функции с изменением постнагрузки левого желудочка (ЛЖ) и коронарной перфузии. В настоящее время рассматривается концепция о дисфункции эндотелия, регулирующего равновесие таких процессов, как поддержание тонуса и проницаемости сосудов, гемостаза и местного воспаления, в том числе и при АГ [1, 2]. По-видимому, эндотелиальная дисфункция, в совокупности с имеющимися факторами риска сердечно-сосудистой патологии, способствует ее развитию и прогрессированию. Кроме того, ряд исследователей полагают, что снижение функции эндотелия выступает в качестве предиктора неблагоприятного исхода кардиоваскулярной патологии [3–6]. Сердечно-сосудистые осложнения являются не только результатом различных взаимосвязанных процессов, именуемых атеросклерозом и артериосклерозом, эндотелиальной дисфункцией, но и, как показали многочисленные исследования, структурно-функциональной перестройкой отделов сердца, также способной ухудшить прогноз течения основного заболевания и повысить риск развития сердечно-сосудистых осложнений [7–10]. Мужчины и женщины имеют много общих факторов риска сердечно-сосудистых осложнений. Вместе с тем у женщин имеется дополнительный фактор риска — угасание функции яичников и развитие дефицита женских половых гормонов, прежде всего, эстрогенов, в постменопаузе [11–13]. Целым рядом исследований установлен факт увеличения частоты таких заболеваний, как ишемическая болезнь сердца (ИБС) и АГ в этом периоде [14–18]. Несмотря на то, что в настоящее время достигнуты определенные успехи в изучении сердечно-сосудистой системы при ряде патологических состояний, исследования этих процессов у женщин, страдающих АГ в различные периоды их «гормональной» жизни, малочисленны и носят крайне фрагментарный и нередко противоречивый характер. Вместе с тем изучение этих вопросов имеет несомненный научный и практический интерес, так как позволяет разработать рекомендации, направленные на повышение качества обследования женщин с АГ в периоде пременопаузы, с целью предупреждения развития сердечно-сосудистых осложнений в последующие периоды жизни женщины — менопаузе и постменопаузе.

Антигипертензивная терапия существенно снижает риск заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых причин [19, 20]. Однако большинство работ, касающихся проблем гипертонической болезни (ГБ) у женщин среднего и старшего возраста, охватывают в основном постменопаузальный период [21, 22], уделяя значительно меньше внимания доклимактерическому периоду. Крайне мало данных, позволяющих выработать стандарты в отношении диагностики и лечения ГБ у женщин в этом периоде. Имеющиеся в литературе сведения о течении АГ в перименопаузальном и постменопаузальном периодах не однозначны в вопросах взаимосвязи с уровнем половых гормонов крови, в то время как существует единое мнение об усилении проявлений АГ у женщин в этом возрасте.

В настоящее время в распоряжении врача имеется большое количество фармакологических средств, вызывающих при длительном лечении снижение показателей артериального давления (АД), обратное развитие гипертрофии ЛЖ, ишемии миокарда, эндотелиальной дисфункции периферических артерий [23–27]. Нам представляется обоснованной попытка применения препарата Ко-Диротон, оказывающего влияние на уровень АД, процесс ремоделирования сосудистого русла и левых камер сердца, дисфункцию эндотелия, в связи с чем улучшение состояния пациента под влиянием терапии рассматривается как компонент, способствующий регрессии АГ. Целью нашего исследования явилось изучение показателей структурно-функционального состояния сосудистого русла у женщин с АГ в позднем фертильном периоде (ПФП) со сниженным уровнем эстрадиола и влияние Ко-Диротона на эти параметры.

Материалы и методы исследования

В исследование на условиях добровольного информированного согласия, в соответствии с принятыми этическими нормами были включены 112 женщин с АГ II стадии в ПФП (возраст 35–45 лет, сохранение ритма и характера менструаций, снижение уровня эстрадиола (среднее значение 0,34 ± 0,04 пкг/мл) и повышение уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в сыворотке крови (среднее значение 17,84 ± 1,15 МЕ/мл)), средний возраст 38,7 ± 3,3 года. Длительность заболевания АГ составила в среднем 3,8 ± 1,8 года. Средний уровень систолического артериального давления 148,37 ± 7,91 мм рт. ст. и средний уровень диастолического АД 98,2 ± 5,75 мм рт. ст. В исследование не вошли пациентки с ИБС, хронической сердечной недостаточностью (ХСН), дислипидемией, сахарным диабетом, реноваскулярной патологией. У всех женщин собирался полный анамнез, проводилось обязательное обследование, включающее маммографию, УЗИ органов малого таза, взятие мазков, в том числе и на онкоцитологию. Контроль за состоянием больных, измерение АД по методу Короткова в положении сидя трижды, фиксируя в протоколе средние показания; частота сердечных сокращений (ЧСС) — аналогичным образом по пульсу и аускультативно (дополнительно женщины вели дневники по АД, в которых фиксировали значения АД и ЧСС утром и вечером), регистрация электрокардиограммы (ЭКГ) проводились до лечения, во время лечения и через 6 месяцев лечения.

Пациенткам отменялась предшествующая антигипертензивная терапия (только для пациенток, регулярно принимающих гипотензивные препараты). Через 3–5 дней «чистого фона» больные начинали лечение Ко-Диротоном (лизиноприл в дозе 10 мг и гидрохлортиазид 12,5 мг в сутки однократно). За критерий эффективности антигипертензивной терапии по АД клиническому принимали снижение диастолического артериального давления (ДАД) клинического на 10% или на 10 мм рт. ст. и систолического артериального давления (САД) клинического на 15 мм рт. ст. от исходного уровня. Целевым уровнем АД клинического на фоне терапии считалось достижение уровня менее 140/90 мм рт. ст.

Для оценки структурно-функционального состояния сосудистого русла у пациенток с АГ в период пременопаузы в зависимости от статуса половых гормонов всем пациенткам, включенным в исследование, до и после лечения выполнялось дуплексное сканирование общих сонных артерий (ОСА) на аппарате «Acuson 128 XP/10» (фирма Acuson, США). При сканировании ОСА измеряли толщину комплекса интима-медиа на расстоянии 1 см проксимальнее бифуркации по задней стенке. АД на плечевой артерии (ПА) измеряли дважды по стандартной методике, в расчет принимали среднее САД и ДАД и пульсовое давление (ПД) по двум измерениям. В М-режиме с синхронной записью ЭКГ измеряли просвет ОСА в систолу и диастолу. Для сравнения между группами использовали среднее значение, равное половине суммы систолического и диастолического диаметров. Для оценки эластичности ОСА использовали коэффициент растяжимости (КР) и индекс жесткости (ИЖ). КР рассчитывали по формуле КР = 2 × ΔД/ ΔПД/Д (10-3/кПа), где Д — диаметр артерии, ΔД — изменение диаметра артерии в течение сердечного цикла, ΔПД — пульсовое артериальное давление. ИЖ рассчитывали по формуле ИЖ = log (САД/ДАД)/(ΔД/Д), где Д — диаметр артерии, ΔД изменение диаметра артерии в течение сердечного цикла. Из гемодинамических параметров внутрисосудистого кровотока анализировали максимальную систолическую скорость кровотока (см/с), индекс резистентности (ИР).

Статистическая и математическая обработка результатов проводилась на персональном компьютере с помощью пакета прикладных программ Statistica 6.0. Данные представлены в виде средних арифметических величин и стандартного отклонения. Различия считались достоверными при р < 0,05.

Результаты

У всех пациенток с АГ в ПФП использование Ко-Диротона позволило получить хороший антигипертензивный эффект через 2 недели, который удерживался на протяжении 6 месяцев (р < 0,001) (табл. 1).

Сравнительный анализ параметров структурно-функционального состояния сосудистого русла у женщин с АГ в ПФП до и после лечения представлен в табл. 2. При сравнительном анализе диаметра сонных артерий в исследуемой клинической группе до лечения наблюдалось расширение среднего диаметра сонных артерий у пациенток с АГ в ПФП (р < 0,05). Скорость кровотока в ОСА также оказалась достоверно ниже до лечения (р < 0,05). ИР оказался достоверно выше у пациенток с АГ до лечения (р < 0,001). Эластические свойства стенки сонной артерии улучшились после лечения, показатель ИЖ оказался достоверно ниже после лечения у пациенток с АГ в ПФП (р < 0,001). Таким образом, полученные данные убедительно свидетельствуют о положительном влиянии Ко-Диротона на улучшение эластичности стенки ОСА и снижении ее жесткости у пациенток с АГ в ПФП со сниженным уровнем эстрадиола.

Динамика показателей САД и ДАД на фоне лечения Ко-Диротоном у женщин с АГ в позднем фертильном периоде

Крупные артерии выполняют в организме две основные функции — транспортную и демпфирующую. Структурно-функциональные изменения стенки, возникающие при АГ, приводят к нарушению демпфирующей функции сосудов, способствуя увеличению пульсового давления и постнагрузки сердца [28]. Упругость сосудистой стенки определяется эластиновыми волокнами межклеточного матрикса, а прочность и жесткость — коллагеновыми [29, 30]. Повышение давления при АГ у женщин в ПФП с эстрогенодефицитом вызывает изменение соотношения волокон при росте общей концентрации в сосудистой стенке. В результате она становится жестче и для ее нормального функционирования требуется более высокое давление, чем прежде. Замыкается циклический процесс, потенцирующий дальнейшее прогрессирование заболевания. Согласно формуле Хагена–Пуазейля, небольшое увеличение радиуса сосуда приводит к значительному снижению кровотока, что подразумевает уменьшение скорости кровотока в ней, а небольшая скорость обеспечивает оптимальные условия доставки прокоагулянтных факторов к заинтересованному участку сосудистой стенки и способствует развитию межмолекулярного взаимодействия, агрегации и адгезии форменных элементов, таким образом, прогрессированию атеросклероза [8, 9, 31–33]. В настоящем исследовании наблюдалось расширение просвета ОСА до лечения и связанное с расширением просвета сосуда снижение скорости кровотока в сонных артериях прямолинейного хода, без гемодинамически значимых стенозов у пациенток, страдающих АГ в ПФП с нарушением статуса половых гормонов, что свидетельствует о более выраженных структурно-функциональных изменениях стенки в виде более выраженного артериосклероза. Под влиянием Ко-Диротона наблюдалось улучшение эластичности стенки ОСА и снижение ее жесткости у пациенток с АГ в ПФП с измененным уровнем гормонов.

Изменение показателей эндотелиальной функции по данным пробы с постокклюзионной реактивной гиперемией у пациенток с АГ в ПФП на фоне проводимой терапии

Согласно современным данным, одно из важнейших мест в развитии и прогрессировании кардиоваскулярной патологии занимает дисфункция эндотелия, регулирующая равновесие таких процессов, как поддержание тонуса и структуры сосудов, гемостаза, местного воспаления и проницаемости сосудистой стенки. Наличие поражения органов мишеней и, прежде всего, сосудистого русла с развитием артериосклероза позволяют предполагать снижение вазомоторной функции эндотелия у женщин с АГ в ПФП с измененным гормональным фоном.

Как видно из данных, представленных в табл. 3, при проведении пробы с постокклюзионной реактивной гиперемией для пациенток, страдающих АГ в ПФП, характерно увеличение показателей прироста диаметра плечевой артерии после 6-месячной терапии Ко-Диротоном. Процент дилатации плечевой артерии (ПА) оказался достоверно ниже до лечения (р < 0,001). При этом следует отметить, что у пациенток с АГ в ПФП и измененным гормональным статусом при проведении пробы реактивной гиперемии на фоне достоверного снижения вазомоторной функции эндотелия ПА, в каждом втором случае (в 49,1% случаев) выявлялся инерционный тип вазомоторной реакции, для которого характерно отсутствие реакции в течение 2 минут от начала пробы, что может свидетельствовать о доклинических (начальных) признаках атеросклероза. После 6-месячного лечения Ко-Диротоном инерционный тип вазомотороной реакции выявлялся лишь в каждом четвертом случае (24,7%).

Изменение диаметра плечевой артерии в пробе с постокклюзионной реактивной гиперемией у женщин с АГ в ПФП до и через 6 месяцев лечения Ко-Диротоном

Кроме того, при оценке внутрипросветных диаметров сосудов эластического и мышечного типов выявлено, что у пациенток с АГ в ПФП сонная артерия расширена относительно размера ПА (р < 0,001). Складывается впечатление, что артерии с преобладанием эластиновых структур подвержены воздействию гемодинамических факторов в большей степени, чем артерии с гладкомышечным и коллагеновыми волокнами, а выявленная тесная прямая корреляционная связь между уровнем САД и увеличением диаметра просвета ОСА у пациенток с АГ и гипоэстрогенией (r = 0,56; р = 0,001) может свидетельствовать о том, что ведущее место в расширении ОСА как признака ремоделирования и доклинического атеросклеротического поражения сосудистой стенки занимает уровень САД, по-видимому, обусловленный более выраженной вариабельностью этого показателя на фоне нарушенного гормонального фона. Выявленная обратная корреляционная связь между напряжением сдвига на эндотелии общих сонных артерий и толщиной комплекса интима-медиа у женщин с АГ в ПФП со сниженным уровнем эстрадиола до лечения (r = –0,74; р = 0,0001), а также диаметром ОСА в данной клинической группе (r = –0,58; р = 0,0001) может свидетельствовать о том, что расширение просвета снижает напряжение сдвига на эндотелии, что может путем влияния на механизмы выработки оксида азота стимулировать констрикцию мышечных клеток медии, увеличение тонуса и толщины сосудистой стенки. Кроме того, у пациенток с АГ в позднем фертильном периоде и дефицитом эстрадиола наблюдался низкий дилатирующий ответ эндотелия при пробе с реактивной гиперемией, что, по-видимому, связано с более глубокими органическими изменениями в гладких мышечных клетках сосудистой стенки. Это может быть связано с увеличением массы гладкомышечных клеток на фоне дефицита эстрогенов, что увеличивает степень вазоконстрикции в ответ на нейрогормоны, приводит к повышению периферического сосудистого сопротивления и способствует стабилизации и усугублению АГ [13]. Утолщение сосудистой стенки, лейкоцитарное пропитывание, механическое повреждение избыточным давлением крови запускают процесс апоптоза эндотелиальных клеток и предрасполагают сосуды к развитию и прогрессированию атеросклероза [1, 7, 28]. Кроме того, при прогрессирующем снижении уровня эстрадиола возрастает уровень фибриногена, для которого характерно увеличение вязкости крови, гиперкоагуляция, увеличение агрегации тромбоцитов и повреждение эритроцитов [9], что также влияет на состояние сосудистого русла и способствует усугублению атеросклеротических изменений сосудистой стенки.

Наличие поражения органов-мишеней и, прежде всего, сосудистого русла с развитием артериосклероза, проявления которого были обнаружены нами у женщин с АГ в ПФП, позволяют предполагать снижение вазомоторной функции эндотелия у пациенток с АГ с измененным статусом половых гормонов. Согласно современным данным, одно из важнейших мест в развитии и прогрессировании кардиоваскулярной патологии занимает дисфункция эндотелия, регулирующая равновесие таких процессов, как поддержание тонуса и структуры сосудов, гемостаза, местного воспаления и проницаемости сосудистой стенки.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) способны улучшать функцию эндотелия и тормозить атерогенез. Клиническое исследование TREND (Trial on Reversing ENdotelial Dysfunction) подтвердило данные многочисленных экспериментальных работ о наличии у иАПФ эндотелиймодулирующих и антиатеросклеротических свойств. При эндотелиальной дисфункции у женщин с АГ в ПФП ремоделирование сосудистой стенки может наступить из-за дефицита эстрогенов, который оказывает отрицательное влияние на сосудистую стенку, к тому же эндотелий сосуда постоянно испытывает нагрузку давлением и повреждается из-за высокого АД, и NО, который эндотелий секретирует для расширения просвета сосудов, не выделяется в нужном количестве (развивается дефицит NО), увеличивается жесткость сосуда, теряется эластичность, вазодилатация снижается, снижается доставка кислорода, может развиться ишемия.

Таким образом, при проведении обследования женщин с АГ в ПФП необходимо учитывать нарушение статуса половых гормонов как самостоятельного фактора риска прогрессирования АГ. Женщин с АГ в ПФП, имеющих нарушение баланса половых гормонов, необходимо выделять в отдельную группу диспансерного наблюдения. Характерное для этих пациенток быстрое прогрессирование ремоделирования сосудистой стенки с развитием артериосклероза и эндотелиальной дисфункции, а также сочетание таких независимых факторов, как высокие цифры АД, дисбаланс половых гормонов, определяющих переход адаптивного ремоделирования в дезадаптивный с развитием нарушений гемодинамики и развитие ХСН, требует привлечения к наблюдению не только кардиолога, но и гинеколога-эндокринолога для определения тактики ведения данной категории. Нами отмечено улучшение функции эндотелия и растяжимости плечевой артерии на фоне длительной терапии Ко-Диротоном у женщин с АГ в ПФП с дисгормонозом. Представленные в статье данные важны для практического врача, так как позволяют прогнозировать течение АГ, изменения в структурно-функциональном состоянии сосудистого русла в данный и следующий периоды жизни женщины — период менопаузы и постменопаузы.

Выводы

  1. Ко-Диротон является высокоэффективным средством лечения АГ. У всех пациенток с АГ в ПФП использование этого препарата позволило получить хороший антигипертензивный эффект.
  2. При углубленном дуплексном сканировании ОСА установлено, что у пациенток с АГ в ПФП с дефицитом эстрадиола имеет место расширение просвета ОСА, снижение скорости кровотока в сонных артериях прямолинейного хода, без гемодинамически значимых стенозов, что свидетельствует о выраженных структурно-функциональных изменениях сосудистой стенки в виде артериосклероза.
  3. У пациенток с АГ в позднем фертильном периоде и нарушенным гормональным фоном при проведении пробы с реактивной гиперемией на фоне достоверного снижения вазомоторной функции эндотелия практически в каждом втором случае (49,1% случаев) выявляется инерционный тип вазомоторной реакции, что свидетельствует о существенной роли дисгормоноза в прогрессировании АГ и, прежде всего, за счет увеличения жесткости сосудистой стенки и развития эндотелиальной дисфункции.
  4. Ко-Диротон улучшает структурно-функциональные изменения сосудистой стенки ОСА, положительно влияет на функцию эндотелия, снижает жесткость сосудистой стенки артерий.

Литература

  1. Козлова М. В. Особенности нарушений микроциркуляции у женщин постменопаузального периода с артериальной гипертонией: автореферат дис. … канд. мед. наук. Иваново, 2008. 20 с.
  2. Майчук Е. Ю., Воеводина И. В., Пиляева Н. Г. и др. Состояние сосудов у женщин перименопаузального периода / Материалы конгресса ЧиЛ. С. 23–27.
  3. Баталова А. А., Ховаева Я. Б., Берг М. Д. Этапность нарушения эндотелиальной функции при развитии гипертонической болезни и атеросклероза // Кардиоваскулярная терапия и профилактика: мат. Рос. нац. конгр. кардиологов. 2008. № 7 (6). С. 44: Прил. 1.
  4. Иванова О. В., Балахонова Т. В., Соболева Г. Н. и др. Состояние эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии у больных гипертонической болезнью, оцениваемое с помощью ультразвука высокого разряжения // Кардиология. 1997. № 7. С. 41–46.
  5. Нелидова А. В., Бунова С. С., Остапенко В. А. Диагностические особенности раннего выявления дисфункции эндотелия у больных гипертонической болезнью // Кардиоваскулярная терапия и профилактика: мат. Рос. национ. конгр. кардиологов. 2008. № 7 (6). С. 262–263: прил. 1.
  6. Lusher T. F., Barton M. Endothelins and endothelin receptor antagonists. Theraupetic concentrations for novel class of cardiovascular drugs // Circulation. 2000. Vol. 102. P. 2324–2332.
  7. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза / Российские рекомендации, IV пересмотр. М., 2009. С. 20–22.
  8. Кудряшова О. Ю., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Возможная роль эстрогенов в профилактике и лечении атеросклероза у женщин после наступления менопаузы // Кардиология. 1998. № 4. С. 51–58.
  9. Маколкин В. И., Подзолков В. И., Павлов В. И. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни // Кардиология. 2002. № 7. С. 36–40.
  10. Panza J. A., Quyyumi A. A., Brush J. E. Abnormal endothelium–dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension // N Engl J Med. 1990. Vol. 323. P. 22–27.
  11. Руководство по климактерию / Под ред. В. П. Сметник, В. И. Кулакова. М.: Медицинское информационное агентство, 2001. 685. 62 с.
  12. Шардин, С. А., Барац С. С., Бенедиктов И. И. Сердечно-сосудистая патология у женщин. Изд-во Уральского университета, 1997. С. 187.
  13. Mendelsone M. E., Karas R. The protective effects of estrogen on cardiovascular system // N. Engl. J. Med. 1999. Vol. 340. P. 1801–1811.
  14. Кательницкая Л. И., Хаишева Л. А. Гендерные особенности клинического течения больных с гипертонической болезнью: фокус на сосуды // Кардиоваскулярная терапия и профилактика: мат. Рос. национ. конгр. кардиологов. 2008. № 7 (6). С. 173: прил. 1.
  15. Подзолкова Н. М., Подзолков В. И., Можарова Л. Г. Гормональный континуум женского здоровья: эволюция сердечно-сосудистого риска от менархе до менопаузы // Сердце. 2005. № 6. С. 276–279.
  16. Сметник В. П. Защитное влияние эстрогенов на сердечно-сосудистую систему // Сonsilium medicum. 2002. Экстравыпуск. С. 3–6.
  17. Mendelsone M. E. Genomic and nongenomic effects of estrogen in the vasculature // Am. J. Cardiol. 2002. Vol. 9. P. 3–6.
  18. Pechere-Bertschi A., Burnier M. Female sex hormones, salt, and blood pressure regulation // Am J Hypertens. 2004. № 17. Р. 994?10?01.
  19. Глезер М. Г. Результаты Российского исследования эффективности и безопасности лизиноприла при АГ под контролем суточного мониторирования АД // Проблемы женского здоровья. 2007. № 1. Т. 2. С. 1–8.
  20. Карпов Ю. А. Ингибиторы АПФ: от снижения АД до профилактики осложнений и улучшения прогноза // Сердце. 2002. № 4. С. 192–194.
  21. Моисеев В. С., Кобалава Ж. Д. АРГУС. АГ у лиц старших возрастных групп. Монография. М.: ООО «МИА», 2002; 448.
  22. Кисляк О. А. Ингибитор АПФ лизиноприл в лечении пожилых пациентов с систоло-диастолической АГ // Лечебное дело. 2007. № 2. С. 2–7.
  23. Постникова С. Л. иАПФ в кардиологической практике // Русский мед. журнал. 2004. № 12 (7). С. 496–500.
  24. Дядык А. И., Багрий А. Э., Яровая Н. Ф., Щукина Е. В. Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на гипертрофию левого желудочка сердца у больных артериальными гипертониями // Тер. арх. 1995. № 8. С. 65–67.
  25. Майчук Е. Ю., Юренева С. В., Воеводина И. В. и др. Использование лизиноприла для лечения АГ у женщин после овариэктомии при климактерическом синдроме/Человек и лекарство: тезисы докладов Х Российского национального конгресса. М., 2003. С. 256.
  26. Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Ингибиторы АПФ в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. М., 2002. 86 с.
  27. Татаренко О. К., Носенко Е. М., Алехин М. Н. и др. Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента моэксиприла на центральную и периферическую гемодинамику у женщин с умеренной АГ в период менопаузы // Кардиология. 1999. Т. 39, № 1. С. 48–53.
  28. Ишманова А. Р., Закирова А. Н., Карамова И. М. и др. Функциональное состояние сосудистого эндотелия и липидные сдвиги у женщин с артериальной гипертензией и метаболическим синдромом // Кардиоваскулярная терапия и профилактика: мат. Рос. национ. конгр. кардиологов. 2008. № 7 (6). С. 158–15: прил. 1.
  29. Осипова Е. В., Мельникова Л. В., Бартош Л. Ф. Эластические свойства стенки общих сонных артерий при артериальной гипертензии в зависимости от группы сердечно-сосудстого риска // Кардиоваскулярная терапия и профилактика: мат. Рос. национ. конгр. кардиологов. 2008. № 7 (6). С. 273–274: прил. 1.
  30. Протасов К. В., Синкевич Д. А., Дзизинский А. А. и др. Оценка взаимосвязей параметров морфофункционального состояния общей сонной артерии при различных вариантах артериальной гипертонии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика: мат. Рос. национ. конгр. кардиологов. 2008. № 7 (6). С. 303: прил. 1.
  31. Рабинович Р. М. Анализ факторов, влияющих на состояние кровотока в бассейне внутренней сонной артерии при артериальной гипертонии // Терапевтический архив. 2008. Т. 80. № 9. С. 18–21.
  32. Рябиков А. Н., Малютина С. К., Иванов С. В. Жесткость артериальной стенки и отражение пульсовой волны: связь с установленными и обсуждаемыми детерминантами сердечно-сосудистых заболеваний / Материалы конгресса ЧиЛ. 2007. М., 2007. С. 11–14.
  33. Ховаева Я. Б., Сыромятникова Т. Н., Головской Б. В. и др. Состояние интима-медианного комплекса артерий разного типа в зависимости от уровня артериального давления // Материалы XI Всероссийского научно-образовательного форума. Кардиология. М., 2009. С. 304–305.

М. М. Хабибулина, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО УГМА МЗ РФ, Екатеринбург

Контактная информация: mmk@edc.nexcom.ru

Купить номер с этой статьей в pdf

Все новости и обзоры - в нашем канале на «Яндекс.Дзене». Подписывайтесь

Актуальные проблемы

Специализации




Календарь событий: