Коррекция системной эндотоксинемии у детей с атопическим дерматитом

Эндотоксин - биологически активное соединение, составной частью которого является липополисахарид, состоящий из липида А, ядра и О-антигена. Эндотоксин выделяется грамотрицательными бактериями в кишечнике человека, откуда он проникает в портальную кровь и




Эндотоксин - биологически активное соединение, составной частью которого является липополисахарид, состоящий из липида А, ядра и О-антигена. Эндотоксин выделяется грамотрицательными бактериями в кишечнике человека, откуда он проникает в портальную кровь и приводит к антигенной стимуляции макроорганизма. В физиологических условиях основная масса эндотоксина выводится из кишечника с каловыми массами, а из портальной крови купферовскими клетками печени.

Системная эндотоксинемия развивается при попадании эндотоксина в системный кровоток человека в результате как жизнедеятельности кишечной микрофлоры, нарушения проницаемости слизистой тонкого кишечника (даже в условиях сохраненной функции купферовских клеток печени), так и при недостаточности функции поджелудочной железы, желчевыводящих путей, депрессии барьерной функции печени, снижения скорости портального кровотока и др. [1].

Присутствие в крови эндотоксина влияет на иммунокомпетентные клетки и является одним их факторов стимуляции иммунной системы. Системная эндотоксинемия поддерживает в тонусе не только иммунную систему, но и другие системы организма человека. В физиологических условиях в ответ на присутствие эндотоксина вырабатываются антиэндотоксиновые антитела. При патологической эндотоксинемии у детей отмечается снижение антиэндотоксиновых антител, что отражает снижение адаптационных возможностей и резистентности организма [2-4]. Также установлено, что при этом развивается клеточная гипоксия, нарушаются метаболические процессы, активизируется симпатическая нервная деятельность, система комплемента, приводящая к лизису лейкоцитов и агрегации тромбоцитов с выходом биологически активных веществ (кинины, гистамин, серотонин), что вызывает «медиаторный хаос».

Эндотоксиновая агрессия развивается при массивном поступлении эндотоксина на фоне недостаточной активности элиминирующих систем и зависит от резервных возможностей иммунокомпетентных органов. Регулярное поступление в кровоток избытка эндотоксина приводит к мобилизации резервных возможностей адаптационных систем (десинхронизации биологических ритмов клеток, их составляющих) и может быть причиной транзиторной полиорганной недостаточности независимо от возраста. Эндотоксиновая агрессия квалифицируется как универсальный механизм, участвующий в патогенезе большинства заболеваний инфекционного и неинфекционного генеза. Роль эндотоксиновой агрессии в развитии различной патологии зависит от предрасположенности к заболеванию и индивидуальных свойств инфекционного агента [5].

Все вышеизложенное позволило нам предположить возможное наличие системной эндотоксинемии и эндотоксиновой агрессии при атопическом дерматите у детей.

Цель исследования - определить показатели плазменного эндотоксина и его взаимосвязи с показателями иммунного статуса у детей с атопическим дерматитом для совершенствования методов терапии.

Под наблюдением находилось 30 детей с атопическим дерматитом в возрасте от 10 до 17 лет, которые составили основную группу, из них мальчики - 43% (13 человек), девочки - 57% (17), дети в возрасте от 10 до 12 лет - 50% (15), от 13 до 17 лет - 50% (15). Детей с эритематозно-сквамозной формой с лихенификацией было 40% (12), с лихеноидной формой атопического дерматита - 60% (18). Активность кожного процесса II степени была у 40% (12), активность III степени - у 60% детей (18).

Среднетяжелое течение заболевания отмечалось у 67% (20), тяжелое - у 33% (10) больных. У 67% пациентов (20 человек) отмечалось повышение общего IgE в сыворотке крови. Причем у 50% пациентов (15 детей) имело место многократное повышение общего IgE, а у 16% - незначительное. Среди детей с повышенным уровнем общего IgE в сыворотке крови (20) его значения до 300 МЕ установлены у 15% (3), более 500 МЕ - у 85% (17) больных детей. Специфические IgE к пищевым аллергенам выявлены у 60% (18), бытовым - у 13% (4), пыльцевым - у 16% детей (5). У 70% (21) больных отмечалась сенсибилизация ко всем трем группам аллергенов.

Контрольную группу составили 20 практически здоровых детей. Из них мальчиков - 40% (8), девочек - 60% (12), детей в возрасте от 10 до 12 лет - 50% (10), от 13 до 17 лет - 50% (10).

Эндотоксин определялся по методу Levin J., Bang F. B. LAL-тестом (Limulus Amebocyte Lysate), согласно инструкции фирмы-производителя. Результаты выражались в международных единицах (МЕ).

Анализ данных показал, что у детей, обследованных в период обострения атопического дерматита, концентрация плазменного эндотоксина была 0,140 ± 0,071 МЕ, тогда как в контрольной группе - 0,0024 ± 0,001 МЕ (р < 0,001). В период ремиссии показатели плазменного эндотоксина уменьшились до 0,0178 ± 0,0138 МЕ (р < 0,05), при этом уровень эндотоксина превышал данные в контрольной группе (р < 0,001). Уровень плазменного эндотоксина у детей с атопическим дерматитом в зависимости от половой структуры и возраста представлен в таблице.

При тяжелом течении атопического дерматита показатели эндотоксина составили 0,168 ± 0,079 МЕ и значительно превышали показатели при среднетяжелом течении - 0,076 ± 0,023 МЕ (р < 0,05). У детей с эритематозно-сквамозной формой с лихенификацией и лихеноидной формой атопического дерматита показатели эндотоксина почти не отличались и составили 0,123 ± 0,118 МЕ и 0,124 ± 0,077 МЕ соответственно. У детей со II степенью активности кожного процесса концентрация эндотоксина была достоверно выше (0,143 ± 0,092 МЕ), чем при III степени (0,112 ± 0,061 МЕ), р < 0,05.

Таким образом, при обострении атопического дерматита содержание плазменного эндотоксина превышало контрольные показатели почти в 60 раз (р < 0,001), снизившись в 8 раз в период ремиссии (р < 0,05), однако его показатели не достигли значений контрольной группы (р < 0,001). Определяемое содержание эндотоксина у здоровых детей свидетельствует о наличии физиологической эндотоксинемии.

Наличие системной эндотоксинемии является показанием для проведения энтеросорбции [6] и включения в состав комплексной противоаллергической терапии атопического дерматита препаратов, оказывающих сорбционное, детоксикационное и цитопротекторное действие, а также благоприятно влияющее на микрофлору кишечника. Таким лекарственным средством с комплексным механизмом действия является препарат Энтеросгель - селективный сорбент нового поколения с высокой сорбционной способностью, обладающий цитопротекторным действием на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, а также благоприятно влияющий на микрофлору толстого кишечника.

Для оценки эффективности энтеросорбции препаратом Энтеросгель пациенты были разделены на две группы. В основную группу вошли 16 детей с атопическим дерматитом, получающих с составе комплексной противоаллергической терапии препарат Энтеросгель в течение 2 недель в возрастной дозировке: дети до 5 лет - по 1 чайной ложке 3 раза в день (15 г), от 5 до 14 лет - по 1 десертной ложке 3 раза в день (30 г), старше 14 лет - по 1 столовой ложке 3 раза в день (60 г). В группу сравнения вошли 14 детей, получавших традиционную противоаллергическую терапию без препарата Энтеросгель. Традиционная терапия между сравниваемыми группами не различалась и включала в себя гипоаллергенную диету, антигистаминные препараты, наружную противовоспалительную терапию и лечебно-косметический уход за кожей.

Выявлено, что в основной группе детей общий терапевтический эффект составил 87,5% (14 детей). Из них у 62,5% пациентов (10 человек) отмечалось клиническое выздоровление. У 25% (4 человека) имело место значительное улучшение со стороны кожного процесса. Это проявилось выраженной динамикой со стороны кожного процесса, снижением индекса SCORAD более чем в 2,5 раза, а также снижением интенсивности зуда, восстановлением ночного сна. Отсутствие эффекта отмечалось у 12,5% больных (2 человека). На фоне проводимой терапии отмечалось сокращение периода обострения, а полное купирование морфологических элементов на коже и достижение клинической ремиссии заболевания наблюдалось в среднем на 12-й день от начала терапии. Индекс SCORAD снизился в среднем по группе в 5 раз - с 50 до 10 баллов.

Среди пациентов группы сравнения общий терапевтический эффект составил 64,3% (9 детей). Из них у 42,9% пациентов (6 человек) отмечалось клиническое выздоровление. У 21,4% (4 человека) имело место значительное улучшение со стороны кожного процесса. Отсутствие эффекта отмечалось у 35,7% больных (5 человек). На фоне проводимой терапии индекс SCORAD снизился в среднем в 3,3 раза - с 50 до 15 баллов. Достижение клинической ремиссии заболевания наблюдалось на 20-й день от начала терапии.

На фоне проводимой терапии отмечалось снижение уровня плазменного эндотоксина в основной группе в 12 раз - с 0,142 ЕU до 0,012 ЕU, тогда как в группе сравнения только в 6 раз - с 0,139 ЕU до 0,023 ЕU, р < 0,05.

Таким образом, у детей с атопическим дерматитом установлено наличие системной эндотоксинемии. Содержание плазменного эндотоксина в период обострения атопического дерматита превышает показатели в контрольной группе, снижается в период ремиссии, но не достигает показателей физиологической эндотоксинемии. Уровень плазменного эндотоксина зависит от тяжести и активности кожного процесса. Наличие синдрома системной эндотоксинемии является показанием для проведения энтеросорбции. Назначение препарата комплексного действия Энтеросгель в составе традиционной противоаллергической терапии приводит к сокращению периода обострения в 1,6 раза (с 20 до 12 дней), снижению индекса SCORAD в 5 раз на фоне снижения уровня плазменного эндотоксина.

Литература

  1. Yakovlev M. Elements of Endotoxin Theory of Human Physiology and Pathology: «Sistemic Endotoxinemia», «Endotoxin Agression» and «Endotoxin Insuficancy» // J. of Endotoxin Research. 2000; 2: 120.
  2. Аниховская И. А., Опарина О. Н., Яковлева М. М. и др. Кишечный эндотоксин как универсальный фактор адаптации и патогенеза общего адаптационного синдрома // Физиология человека. 2006; 2: 87-91.
  3. Вышегуров Я. Х., Аниховская И. А., Батманов Ю. Е. и др. Кишечный эндотоксин в патогенезе воспалительной патологии глаза и антиэндотоксиновая составляющая ее лечения // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2007; 1: 12-14.
  4. Таболин В. А., Лазарева С. И., Яковлев М. Ю. Антифосфолипидный синдром: важная роль эндотоксиновой агрессии // Педиатрия. 2001; 5: 80-84.
  5. Яковлев М. Ю. Элементы эндотоксиновой теории физиологии и патологии человека // Физиология человека. 2003; 3: 154-164.
  6. Чернихова Е. А., Аниховская И. А., Гатауллин Ю. К. и др. Энтеросорбция как важное средство устранения хронической эндотоксиновой агрессии // Физиология человека. 2007; 3: 135-136.
Б. А. Шамов, доктор медицинских наук, профессор
Т. Г. Маланичева, доктор медицинских наук, профессор

КГМУ, Казань

Контактная информация об авторах для переписки: gdbulat@rambler.ru

Показатели плазменного эндотоксина (МЕ) у детей с атопическим дерматитом в зависимости от периода заболевания, пола и возраста

Купить номер с этой статьей в pdf


Еженедельный дайджест "Лечащего врача": главные новости медицины в одной рассылке

Подписывайтесь на нашу email рассылку и оставайтесь в курсе самых важных медицинских событий


поле обязательно для заполнения
поле обязательно для заполнения
поле обязательно для заполнения
поле обязательно для заполнения
Нажимая на кнопку Подписаться, вы даете согласие на обработку персональных данных

Актуальные проблемы

Специализации




Календарь событий:




Вход на сайт