Метаболический синдром – взгляд педиатра

Метаболический синдром (МС) представляет собой комплекс взаимосвязанных нарушений углеводного и жирового обмена, механизмов регуляции артериального давления и функций эндотелия, формирующихся на фоне нейроэндокринной дисфункции, в усло




Метаболический синдром (МС) представляет собой комплекс взаимосвязанных нарушений углеводного и жирового обмена, механизмов регуляции артериального давления и функций эндотелия, формирующихся на фоне нейроэндокринной дисфункции, в условиях пониженной чувствительности тканей к инсулину — инсулинорезистентности (ИР). Считается, что все компоненты МС генетически обусловлены, а объединяющей основой данных проявлений является первичная ИР и сопутствующая ей системная гиперинсулинемия (ГИ), природа возникновения которых гетерогенна.

Подробное изучение отдельных звеньев МС началось еще в 20-е годы прошлого века. Г. Ф. Ланг обратил внимание на «тесную взаимосвязь между артериальной гипертензией (АГ), ожирением, нарушением липидного и углеводного обмена и подагрой». Е. Kylin в 1923 году описал синдром «гипертензии — гипергликемии — гиперурикемии». В 1947 году J. Vague описал два типа распределения жировой ткани и отметил частое сочетание андроидного типа с инсулиннезависимым сахарным диабетом (СД II), ишемической болезнью сердца (ИБС) и подагрой [1, 2]. J. Camus в 1966 году ввел понятие «метаболического трисиндрома», включавшего в себя СД II, подагру и гиперлипидемию [3]. В 1967 году Avogaro P., Crepaldi G. описали сочетание метаболических нарушений при ожирении как «полиметаболический синдром» [4]. В 1988 году G. Reaven описал первичную ИР с последующей компенсаторной ГИ, нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), дислипопротеинемию и АГ, объединив их в «метаболический синдром Х» [5, 6]. В 1991 P. Bjorntorp указывает на основополагающую роль абдоминально-висцерального ожирения в развитии «цивилизационного синдрома» или «гормонально-метаболического синдрома» [2, 7].

В настоящее время в симптомокомплекс МС включены: ИР и ГИ, абдоминально-висцеральное ожирение, первичная АГ, НТГ или СД II, дислипидемия атерогенной направленности, гиперурикемия (ГУ) и подагра, нарушения гемостаза предтромботического характера, микроальбуминурия (МАУ), ранний атеросклероз или ИБС.

Постоянное развитие и совершенствование методов и принципов научного исследования МС помогает объяснить природу возникновения и общий характер его проявлений, но, с другой стороны, это приводит к неизбежному увеличению количества компонентов, включаемых в состав МС и затрудняющих его диагностику. Наиболее удачное решение данной проблемы предложили эксперты Международной федерации по диабету (IDF), которые разработали четкие и достаточно простые в применении критерии диагностики МС у взрослых (2005 год) и детей и подростков (2007 год) [8–10].

Исходя из концепции экспертов IDF об основополагающей роли абдоминально-висцерального ожирения в диагностике МС, нам показалось интересным провести многоплановое исследование среди московской популяции детей и подростков, имеющих единый критерий отбора — ожирение, для установления характера и частоты обменных нарушений, свойственных МС.

Материалы и методы

Исследования проводились на базе Морозовской детской городской клинической больницы. Критерием отбора пациентов являлось ожирение. Степень ожирения определялась по проценту избытка массы в сравнении с долженствующей с использованием центильных таблиц для детей: I — 10–25%, II — 26–49%, III — 50–99%, IV — ≥ 100%. У детей старшего школьного возраста учитывался индекс Кетле (индекс массы тела (ИМТ), кг/м2): 18,5–24,5 (нормальная масса тела); 25–29,9 (избыточная масса тела); 30–34,9 (соответствует I степени ожирения); 35–39,9 (соответствует II степени); ≥ 40 (соответствует III степени). Для детей младшего и среднего школьного возраста использовались данные пограничных значений ИМТ, предложенных Katmarzyk P. T. [11]. Было обследовано 116 детей (87 мальчиков и 29 девочек) с ожирением I–IV степени в возрасте от 6 до 17 лет (рис. 1).

Всем детям проводилось комплексное обследование, включающее:

  • изучение анамнеза ребенка, членов семьи и ближайших родственников (с уточнением наличия проявлений и осложнений ИБС, АГ, ожирения, нарушений обмена углеводов, липидов и пуриновых оснований);
  • антропометрию (измерение роста и массы тела, окружности талии). Оценка окружности талии (ОТ) проводилась по сводной таблице данных пограничных величин для детей (Katmarzyk P. T.), с учетом рекомендаций IDF от 2007 года (≥ 90 перцентиля, либо > 80 см у девочек и > 94 см у мальчиков в возрасте 16 лет и старше) [10, 11];
  • регулярное измерение артериального давления (АД в мм рт. ст.) при помощи тонометра и манжеты по методике Короткова на двух руках в течение 1,5 недель и его оценка с применением центильных таблиц для детей разного возраста, пола и роста (не должно превышать 95-го перцентиля) и учетом рекомендаций IDF от 2007 года (≥ 130/85 мм рт. ст.) [10];
  • изучение липидного, углеводного спектров и обмена пуриновых оснований. Для определения нарушений в липидном спектре крови использовались следующие значения: по общему холестерину (ОХС) > 5,2 ммоль/л, по триглицеридам (ТГ) > 1,7 ммоль/л, по холестерину липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) > 2,85 ммоль/л, по холестерину липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) < 1,03 ммоль/л для детей младше 16 лет и < 1,03 ммоль/л у мальчиков и < 1,29 ммоль/л у девочек в возрасте 16 лет и старше. Углеводный обмен исследовался при помощи: определения толерантности к глюкозе (методом перорального стандартного глюкозотолерантного теста (СГТТ), при котором уровень глюкозы капиллярной крови не должен превышать 7,8 ммоль/л в контроле через 2 часа после нагрузки), в динамике исследовался уровень глюкозы капиллярной крови (при норме менее 5,6 ммоль/л натощак) с использованием глюкометра Accu-Chek®Active. Обмен пуриновых оснований оценивался по уровню мочевой кислоты (МК) в сыворотке крови. За пограничное значение МК был взят показатель 0,48 ммоль/л;
  • электрокардиограмма (ЭКГ), эхокардиография (ЭХО-КГ).

Результаты и их обсуждение

Анализ анамнестических данных показал, что у 80% детей развитие ожирения отмечалось как закономерный процесс, обусловленный определенными пищевыми привычками в семье, при этом у 65% дополнительным фактором риска являлась гиподинамия. Средний возраст начала значительной прибавки массы тела (по 7 ± 1,5 кг в год) приходится на 10,5 ± 2,25 года. Только у 17 детей (14 мальчиков и 3 девочек) родители указывали на то, что избыточная прибавка массы тела явилась результатом чрезмерного потребления пищи, при этом у 85% (99 человек: 73 и 26) такой закономерности не наблюдалось. По полученным данным, чаще всего встречались дети с ожирением II и III степени (рис. 2).

Более 2/3 пациентов (69%) имели превышение по значению ОТ (56 мальчиков (64%) и 24 девочки (82%)), являющемуся патогномоничным признаком абдоминального ожирения.

Повышение АД зафиксировано у 73 детей, при этом у 50 человек (38/12) отмечено эпизодическое повышение АД, связанное с эмоциональными и/или физическими нагрузками, а у 23 детей (17/6) — стойкое. Более того, среди детей со стойким повышением АД в 40% случаев (7/3) имелось поражение органов-мишеней. Самым частым из ранних поражений являлась ангиопатия сетчатки в виде суженных и извитых артерий и расширенных вен глазного дна (у 8 детей). У двух детей выявлялись симптомы гипертрофии миокарда левого желудочка (по данным ЭКГ, подтвержденным ЭХО-КГ,— увеличение массы миокарда левого желудочка (МЛЖ) более чем 120 г/м2, толщина межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ) более 95 перцентиля) как проявления вовлеченности сердечной мышцы в патологический процесс.

Известно, что в первую очередь при ожирении страдает липидный обмен. Так, по нашим данным нарушения обмена липидов были выявлены у 56 человек (48,3%): повышение уровня ОХС — у 34 детей (29,3%) до 6,4 ммоль/л преимущественно за счет увеличения ХС ЛПНП (до 3,64 ± 0,11 ммоль/л). Повышенная концентрация ТГ определялась у 26 детей (22,4%) до 3,27 ммоль/л. Снижение уровня ХС ЛПВП до 0,79 ± 0,12 ммоль/л было выявлено у 35 детей (30,2%). Кроме того, у 11 мальчиков было зафиксировано сочетание повышенных концентраций ТГ и ОХ, а у 15 детей (12,9%) (10 мальчиков/5 девочек) — высокого содержания ТГ и сниженного ХС ЛПВП.

Достаточно частым спутником ожирения является и гипергликемия как проявление нарушения обмена углеводов. По нашим сведениям гипергликемия имела место у 26 (22,4%) детей в возрасте от 10 до 16 лет: 20 (23%, по пробе СГТТ 9,36 ± 1,09 ммоль/л, p < 0,05) и 6 (20,7%, от 8,0 до 9,0 ммоль/л), в том числе у 18 человек — впервые выявленная (69%) и 5 — СД II (19%).

Нарушений обмена МК среди девочек не встречалось, но они зарегистрированы у 22 мальчиков (18,9% всех мальчиков) в виде ГУ (0,53 ± 0,024 ммоль/л, p < 0,05) в возрасте от 11 до 16 лет.

Особый интерес представлял анализ сочетания клинико-биохимических синдромов. Сочетание нарушений липидного обмена и гипергликемии отмечено у 15 детей (12,9%): 11 (12,6%) и 4 (13,8%) в возрасте от 9 до 16 лет. Сочетание ГУ и нарушения обмена липидов выявлено у 5 мальчиков (5,74%); у 9 мальчиков (10,3%) — сочетание ГУ и гипергликемии (возраст детей 12–17 лет). Наличие трех-четырех компонентов в различных комбинациях обменных и регуляционных нарушений определено у 20 детей (17,2%). У одного ребенка (мальчик 14 лет с IV степенью ожирения) был обнаружен полный вариант МС.

Таким образом, в детском и подростковом возрасте при наличии абдоминального ожирения часто встречаются сопутствующие нарушения обмена липидов (48,3%), углеводов (22,4%), пуриновых оснований (19%) и регуляции АД (43,1% — эпизодические, 19,8% — стойкие нарушения), характерные для МС. Результаты анамнестического анализа говорят о схожести клинической картины основных патологических проявлений среди детей и их ближайших родственников (более чем в 66,6% случаев), что позволяет предположить, что на процесс формирования и клиническую выраженность перечисленных признаков у детей с ожирением значительное влияние оказывают генетические факторы, лежащие в основе наследственной предрасположенности, заранее определяющей общие черты и особенности будущих признаков. Их выявление поможет объяснить наличие или отсутствие ожидаемых проявлений заболевания, а также заблаговременно сформировать группу риска развития МС и определить возможность и эффективность немедикаментозной и фармакотерапии.

Детям, входящим в группу риска развития МС, как и уже имеющим основные признаки синдрома, показана комплексная терапия, объем и методы которой подбираются строго индивидуально и зависят от выраженности и формы заболевания, во многом определяемым генотипом ребенка.

Основной целью профилактики и лечения является предотвращение или снижение общего риска развития и прогрессирования сердечно-сосудистой заболеваемости, характерной для МС. В детском и подростковом возрасте на первый план выходит профилактика формирования и развития составляющих МС. На любом этапе развития заболевания важны мероприятия, направленные на формирование здорового образа жизни, борьбу с избыточной массой тела, перееданием и несбалансированным питанием, оптимизацию двигательного режима, отказ от вредных привычек.

Наиболее эффективным методом воздействия практически на все компоненты МС является борьба с избыточной массой тела. Снижение массы тела на 10–15% от исходной способствует повышению чувствительности к инсулину, улучшает показатели углеводного и липидного обмена, снижает системную ГИ и АД. Данные эффекты достигаются путем рационального питания в сочетании с индивидуально подобранной физической нагрузкой. При неудовлетворительном результате возможно сочетание с медикаментозной терапией. Успешно применяется орлистат (Ксеникал*) — ингибитор панкреатической и кишечной липазы, стабилизирующий массу тела, улучшающий показатели липидного и углеводного обмена, назначается нами с 12 лет по 120 мг 3 раза в день. При диагностированной гипергликемии на фоне ИР препаратом выбора является метформин (Сиофор, Глюкофаж) — бигуанид, повышающий чувствительность тканей к инсулину, способствующий стабилизации и снижению массы тела и оказывающий гипотензивный эффект, назначаются нами с 10–12 лет по 500–1000 мг 1 раз в день [1, 12–14].

При выраженной дислипидемии детям и подросткам назначаются гиполипидемические препараты. При смешанной и изолированной гиперхолестиринемии применяют эссенциальные фосфолипиды, анионообменные смолы, антиоксиданты (Элькар, Кудесан), пробукол, статины (разрешены с 12 лет). При гипертриглицеридемии — препараты, содержащие омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты (Омакор*) и фибраты (разрешены с 12 лет) [1, 12, 13, 15]. Кроме того, неплохие результаты по нормализации липидного спектра были получены на фоне применения про- и пребиотиков, таких как Бифиформ® Малыш (содержащий лакто- и бифидобактерии) и Дюфалак® (содержащий лактулозу), что объясняется непосредственным участием нормальной микрофлоры в процессах регуляции обмена липидов. Определенный интерес для оптимизации обменных процессов и сохранения нормальной функции печени имеет использование такого препарата, как Хофитол, применение которого сопровождается умеренным липидснижающим, вазодилятирущим, гепатопротекторным эффектами.

В лечении пациентов, страдающих АГ, связанной с МС, важен подбор препаратов, не ухудшающих показатели углеводного и липидного обмена. Хорошо себя зарекомендовали ингибиторы АПФ (Капотен*, Ренитек), которые, кроме гипотензивного эффекта, обладают протективным нефро- и кардиоваскулярным эффектом, снижают ИР и назначаются нами с 10–12 лет по 5–10 мг 1 раз в день [1, 12–15]. Перспективны в этом плане и агонисты I1-имидазолиновых рецепторов (моксонидин (Физиотенз*)), снижающие системное сосудистое сопротивление и АД, оказывающие нефро- и кардиопротективное действие [12, 14]. Препаратами выбора, как у детей, так и у взрослых, остаются: диуретики (индапамид (Арифон*) — по 1,5 мг/сут, Верошпирон), селективные бета1-адреноблокаторы (Корвитол, Небилет, бисопролол), антагонисты кальция (верапамил/нифедипин) [12, 14, 15].

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.


*Препараты рекомендованы к применению с 18 лет.


М. Ю. Щербакова, доктор медицинских наук, профессор
П. А. Синицын
Е. Е. Петряйкина
, кандидат медицинских наук
РГМУ, МДГКБ № 1, Москва


Купить номер с этой статьей в pdf


Еженедельный дайджест "Лечащего врача": главные новости медицины в одной рассылке

Подписывайтесь на нашу email рассылку и оставайтесь в курсе самых важных медицинских событий


поле обязательно для заполнения
поле обязательно для заполнения
поле обязательно для заполнения
поле обязательно для заполнения
Нажимая на кнопку Подписаться, вы даете согласие на обработку персональных данных

Актуальные проблемы

Специализации




Календарь событий:




Вход на сайт