Витаминная недостаточность у детей

Витаминная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное снижением обеспечения организма детей тем или иным витамином или нарушением его функционирования в организме. Возникновение этих состояний обусловлено важностью витаминов для нормальног




Витаминная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное снижением обеспечения организма детей тем или иным витамином или нарушением его функционирования в организме. Возникновение этих состояний обусловлено важностью витаминов для нормального функционирования многочисленных физиологических и метаболических процессов.

В зависимости от глубины и тяжести витаминной недостаточности, выделяют три ее формы: авитаминоз, гиповитаминоз и субнормальную обеспеченность витаминами (обозначаемую также маргинальной или биохимической формой витаминной недостаточности).

Под авитаминозами понимают состояние практически полного истощения витаминных ресурсов организма, сопровождающееся возникновением симптомокомплекса, характерного и специфического для дефицита того или иного витамина (например, цинги, пеллагры и др.). Под гиповитаминозами понимают состояние резкого (но не полного) снижения запасов витаминов в организме, вызывающее появление ряда в основном малоспецифических и нерезко выраженных клинических симптомов, нередко общих для различных видов гиповитаминозов (как, например, снижение аппетита и работоспособности, быстрая утомляемость и т. п.), а также некоторых более специфических микросимптомов. Субнормальная обеспеченность витаминами представляет собой доклиническую стадию дефицита витаминов, проявляющуюся в основном нарушениями метаболических и физиологических реакций, в которых участвует данный витамин, а также отдельными клиническими микросимптомами. Перечислим основные причины возникновения витаминной недостаточности у детей и подростков.

I. Алиментарная недостаточность витаминов.

  • Нерациональное питание, вызывающее дефицит витаминов в пищевых рационах беременных женщин и кормящих матерей, приводящий, в свою очередь, к снижению запасов витаминов в организме новорожденного ребенка и уменьшению их уровня в грудном молоке.
  • Нерациональное искусственное вскармливание с преимущественным использованием кефира, коровьего молока и других неадаптированных молочных смесей.
  • Несвоевременное и недостаточное введение продуктов прикорма в питание детей первого года жизни.
  • Низкое содержание витаминов в суточных рационах питания детей дошкольного и школьного возраста, обусловленное нерациональным построением пищевых рационов и ограниченным потреблением продуктов-витаминоносителей.
  • Потери и разрушение витаминов в процессе технологической переработки продуктов питания, их длительного и неправильного хранения и нерациональной кулинарной обработки.
  • Действие антивитаминных факторов, обусловленных содержанием продуктов.
  • Присутствие в продуктах витаминов в малоусвояемой форме. Разбалансировка химического состава рационов и нарушение оптимальных соотношений между витаминами и другими нутриентами и отдельными витаминами.
  • Пищевые извращения и религиозные запреты, налагаемые на потребление ряда продуктов у некоторых народностей.
  • Анорексия, в том числе нервная анорексия.

II. Угнетение роста нормальной кишечной микрофлоры, продуцирующей ряд витаминов.

  • Болезни желудочно-кишечного тракта.
  • Нерациональная химиотерапия.

III. Нарушения ассимиляции и метаболизма витаминов.

  • Нарушения всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте:

    – заболевания желудка;

    – заболевания кишечника;

    – поражение гепатобилиарной системы;

    – конкурентные отношения с абсорбцией других витаминов и нутриентов;

    – врожденные дефекты и (или) незрелость транспортных и ферментных механизмов абсорбции витаминов.

  • Утилизация поступающих с пищей витаминов кишечными паразитами и патогенной кишечной микрофлорой.
  • Нарушение нормального метаболизма витаминов и образования их биологически активных форм:

    – наследственные дефекты;

    – недоношенность;

    – приобретенные заболевания, действие инфекционных агентов.

  • Нарушения образования транспортных форм витаминов:

    – наследственные;

    – вследствие незрелости метаболических процессов (недоношенность и др.);

    – приобретенные.

  • Антивитаминные эффекты лекарственных веществ и других ксенобиотиков. <

IV. Повышенная потребность в витаминах.

  • Периоды особо интенсивного роста детей и подростков.
  • Особые климатические условия.
  • Интенсивная физическая нагрузка.
  • Интенсивная нервно-психическая нагрузка, стрессовые состояния.
  • Инфекционные заболевания и интоксикации.
  • Действие неблагоприятных экологических факторов (радионуклиды, пестициды, тяжелые металлы и др.).
  • Заболевания внутренних органов и желез внутренней секреции.
  • Повышенная экскреция витаминов (заболевания почек и др.).

Классические авитаминозы в настоящее время встречаются крайне редко. Их основными причинами являются глубокие нарушения всасывания нутриентов, и в том числе витаминов, при синдроме мальабсорбции (возникающем у детей раннего возраста, чаще всего как следствие пищевой аллергии и лактазной недостаточности, а у детей более старшего возраста — в результате хронических энтеритов, резекций тонкого кишечника), поражении гепатобилиарной системы и при различных наследственных аномалиях (например, D-резистентный рахит у больных с нарушением образования гормонально-активных форм кальциферолов, недостаточность витамина Е при абеталипопротеинемии, фолатзависимая мегалобластическая анемия, обусловленная врожденными нарушениями всасывания фолатов в тонком кишечнике, и др.). Значительно более распространены гиповитаминозы, которые могут возникать у больных детей с синдромом мальабсорбции, поражением гепатобилиарной системы, при длительном парентеральном питании, глубоких и длительных нарушениях принципов рационального вскармливания детей первого года жизни и питания детей более старшего возраста, нерациональной химиотерапии, длительных инфекционных заболеваниях и интоксикациях; у недоношенных детей, для которых характерна незрелость процессов всасывания, транспорта, метаболизма витаминов и образования их активных форм. Период новорожденности нередко бывает сопряжен с развитием гиповитаминозов Е и особенно К. Нередко у детей имеет место сочетание недостаточности нескольких витаминов, обозначаемое как полигиповитаминоз.

Наиболее распространенной формой витаминной недостаточности в настоящее время является субнормальная обеспеченность витаминами, которая имеет место среди практически здоровых детей различного возраста. Ее основными причинами служат: нерациональное вскармливание детей первого года жизни и нарушения в питании беременных женщин и кормящих матерей, широкое использование в питании детей рафинированных продуктов, лишенных витаминов в процессе их производства (хлеб тонкого помола, сахар и др.); потери витаминов при длительном и нерациональном хранении и кулинарной обработке продуктов; гиподинамия, сопряженная со значительным уменьшением потребности детей в энергии и соответствующим снижением общего количества пищи и одновременно количества поступающих с ней витаминов.

Хотя субнормальная обеспеченность витаминами не сопровождается выраженными клиническими нарушениями, она значительно снижает устойчивость детей к действию инфекционных и токсических факторов, физическую и умственную работоспособность; замедляет сроки выздоровления больных детей с различной патологией, в том числе с тяжелыми травмами, ожогами, послеоперационных больных, способствует обострению хронических заболеваний верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы. Субнормальная обеспеченность витаминами беременных женщин ведет к нарушению развития плода и может служить одной из причин возникновения врожденных аномалий развития у новорожденных детей. Дефицит витаминов в питании кормящих матерей ведет к уменьшению их уровня в женском молоке и тем самым к снижению обеспеченности витаминами детей, находящихся на естественном вскармливании. Это, в свою очередь, снижает иммунный ответ младенцев, нарушает нормальный ход их метаболического физиологического созревания, процессы роста и развития детей. Недостаточная обеспеченность провитамином α — β-каротином, а также витамином С служит одним из факторов риска возникновения злокачественных новообразований.

Вместе с тем субнормальная обеспеченность витаминами может сопровождаться и появлением отдельных клинических микросимптомов, например раздражительностью при недостаточности тиамина, аскорбиновой кислоты, пиридоксина и др., кровоточивостью десен при недостаточности витамина С, сухостью кожи при недостаточности витаминов А и В2, и др. .

Рассмотрим более подробно особенности нарушений, возникающих при недостаточности отдельных витаминов.

Недостаточность тиамина (витамина В1) характеризуется развитием патологических симптомов со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем и органов пищеварения. Выраженность этих симптомов зависит от степени недостаточности данного витамина. Тяжелые формы недостаточности тиамина обозначают как болезнь бери-бери. Выделяют три формы этого заболевания: «влажную» (с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы и развитием сердечной недостаточности, сопряженной, в частности, с отеками); «сухую» (с поражением нервной системы, характеризующуюся возникновением парезов и параличей периферических нервов вначале нижних, а затем верхних конечностей); «детскую» (для нее типичны острое начало и особенно тяжелое течение). Чаще встречаются, однако, не изолированные, а смешанные формы бери-бери, с сочетанным поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, а также органов пищеварения (особенно характерны резкое снижение аппетита и запоры, иногда перемежающиеся с поносами).

Гиповитаминоз В1 проявляется менее выраженными симптомами со стороны нервной системы (головные боли, раздражительность, периферические полиневриты), сердечно-сосудистой системы (тахикардия, одышка, боли в области сердца) и органов пищеварения (снижение аппетита, боли в животе, тошнота, запоры). Наиболее важной причиной развития тяжелых форм недостаточности тиамина у детей в нашей стране является нарушение его всасывания при хронических заболеваниях кишечника (хронические энтериты, мальабсорбция и др.). Другой причиной возникновения гиповитаминоза В1 является одностороннее питание продуктами переработки зерна тонкого помола, в ходе которой удаляются клеточные оболочки, богатые витаминами В1, В2, токоферолом и др. Избыток углеводов в рационе также может стать причиной относительной недостаточности тиамина, поскольку превращения углеводов в тканях требуют активного участия коферментных производных тиамина. Недостаточность тиамина может возникнуть вследствие потребления пищи, содержащей значительные количества тиаминазы (фермента, разрушающего тиамин), которой богата сырая рыба, в особенности карп, сельдь и некоторые морские рыбы и животные, однако эта причина малосущественна, поскольку использование сырой рыбы в питании населения РФ не практикуется. Другие причины возникновения состояний субнормальной обеспеченности детей тиамином, наиболее распространенные в настоящее время в нашей стране, связаны с особенностями построения современных рационов питания и уже рассматривались выше.

Важно отметить, что высокая интенсивность процесса обучения, сопряженная с повышенной функциональной нагрузкой на нервную систему детей, требует снабжения организма повышенным количеством тиамина, необходимого для осуществления нормальных процессов метаболизма в нервной ткани. В связи с этим недостаточная обеспеченность детей и подростков тиамином является одним из неблагоприятных факторов, снижающим эффективность процессов обучения и влияющих на развитие утомления и астенических состояний у детей, в особенности школьного возраста.

Недостаточность витамина В2 (арибофлавиноз) характеризуется: поражением слизистой оболочки губ — ангулярным стоматитом с вертикальными трещинами и десквамацией эпителия (хейлоз); глосситом — себорейным шелушением кожи вокруг рта, на крыльях носа, ушах, носогубных складках; изменениями со стороны органов зрения (светобоязнь, слезоточение, поверхностный васкулярный кератит, нарушения сумеречного зрения). В тяжелых случаях возможно развитие поражения слизистой анального отверстия и наружных половых органов.

Основные причины возникновения различных форм недостаточности витамина В2, в том числе и его субнормальной обеспеченности: резкое снижение потребления молока и молочных продуктов, являющихся важнейшим пищевым источником рибофлавина; хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушениями процессов кишечной абсорбции; прием медикаментов, которые являются антагонистами рибофлавина.

Недостаточность ниацина (витамина РР) в тяжелой форме протекает в виде пеллагры — заболевания, характеризующегося поражением желудочно-кишечного тракта, кожи, нервно-психической сферы. Классической триадой симптомов пеллагры являются диарея, дерматит и деменция («болезнь трех Д»). При этом диарея характеризуется жидким, но нечастым (1–2 раза в сутки) стулом. Поражения кожи проявляются в виде симметричной эритемы на открытых участках кожи (пеллагрозные «перчатки», «чулки», «воротники», «крылья бабочки» на лице и др.). Наиболее часто поражаются кисти рук и лицо. Для нарушений со стороны центральной нервной системы типичны заторможенность, угнетенность больных. В тяжелых случаях возможно возникновение энцефалопатий с психотическими реакциями, галлюцинациями. Более легкие формы недостаточности ниацина проявляются раздражительностью, изменениями кожной чувствительности, нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта (глоссит, наклонность к снижению секреции желудочного сока и поносам).

Основной причиной развития недостаточности витамина РР у детей в нашей стране в настоящее время являются хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, связанные с нарушением всасывания витаминов, а также нерациональное питание детей и подростков. Наряду с алиментарным фактором одной из важных причин возникновения недостаточности ниацина может служить длительная терапия туберкулостатиками — препаратами гидразидов изоникотиновой кислоты (ГИНК) — тубазид, фтивазид и др., а также циклосерином, являющимися антагонистами пиридоксина, необходимого для превращения триптофана в ниацин. В связи с этим лечение указанными препаратами обязательно должно сопровождаться дополнительным назначением детям ниацина. Описаны также случаи развития пеллагры, связанные с односторонним питанием и использованием в качестве основного продукта кукурузы, содержащей ниацин в связанной, малоусвояемой организмом форме (в виде так называемого ниацитина, представляющего собой сложный эфир ниацина). Низкое содержание в кукурузе доступного ниацина сочетается с низким содержанием в ее белках аминокислоты триптофана, который, как было уже отмечено, частично превращается в организме в ниацин и является, следовательно, одним из важных источников этого витамина.

Недостаточность пиридоксина (витамина В6) сопровождается выраженными нарушениями со стороны центральной нервной системы (раздражительность, сонливость, периферические полиневриты), кожных покровов и слизистых (себорейный дерматит, ангулярный стоматит, хейлоз, конъюнктивит, глоссит). В ряде случаев недостаточность витамина В6 ведет к развитию у детей микроцитарной гипохромной анемии.

Одной из причин развития авитаминоза В6 может быть длительный прием противотуберкулезных препаратов группы ГИНК, а также циклосерина, которые взаимодействуют с витамином В6, превращая его в неактивное соединение. Такие больные нуждаются поэтому в дополнительном приеме витамина В6. Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта также могут быть причиной развития недостаточности витамина В6. Недостаточность витамина В6 может возникать и вследствие наследственных дефектов в функционировании В6-зависимых ферментов. Подобные нарушения лежат в основе наследственных заболеваний (гомоцистинурии; цистатионинурии; наследственной ксантуренурии — синдрома Кнаппа–Комроуэра; пиридоксинзависимого судорожного синдрома и пиридоксинзависимой анемии).

Недостаточность кобаламина (витамина В12) характеризуется нарушением кроветворения с развитием макроцитарной гиперхромной анемии (мегалобластической анемии), поражением нервной системы, органов пищеварения. Отмечаются раздражительность, утомляемость, фуникулярный миелоз (дегенерация и склероз задних и боковых столбов спинного мозга), приводящий в легких случаях к парестезиям, а в тяжелых — к параличам и нарушению функций тазовых органов. Со стороны органов пищеварения наблюдаются потеря аппетита, глоссит, ахилия, нарушение моторики кишечника.

Причины возникновения авитаминоза В12 могут быть экзо- и эндогенной природы. Алиментарная недостаточность витамина возникает, в частности, у вегетарианцев при длительном отсутствии в рационе продуктов животного происхождения, являющихся единственным источником данного витамина. Относительная алиментарная недостаточность витамина В12 может наблюдаться при беременности. К числу эндогенных факторов, определяющих развитие недостаточности кобаламина, относятся нарушения синтеза внутреннего фактора Кастла — гликопротеида, необходимого для всасывания витамина В12 в кишечнике. Причиной этих нарушений могут быть атрофические изменения слизистой желудка и врожденные дефекты ферментных систем, участвующих в синтезе фактора Кастла. Наследственные дефекты синтеза специфических белков, участвующих в транспорте витамина В12 (транскобаламинов), также могут приводить к недостаточности витамина В12. Идиопатические формы недостаточности витамина В12 у взрослых обозначаются как болезнь Аддисона–Бирмера (злокачественная, пернициозная анемия). Энтерогенные формы авитаминоза В12 возникают вследствие нарушения всасывания комплекса «витамин В12-внутренний фактор Кастла» в тонком кишечнике (поражение подвздошной кишки, ее резекция, хронические энтериты, спру) или его потребления кишечными паразитами (широкий лентец и др.).

Недостаточность фолиевой кислоты сопровождается развитием мегалобластической гиперхромной анемии, морфологически сходной с анемией при болезни Аддисона-Бирмера. Наряду с нарушением синтеза эритроцитов отмечаются изменения белого ростка крови с явлениями лейко- и тромбоцитопении. Недостаточность фолиевой кислоты ведет также к поражению органов пищеварения (стоматиту, гастритам, энтеритам). Дефицит фолиевой кислоты в период беременности является одной из основных причин развития анемии беременных. Следует особо подчеркнуть, что он может рассматриваться как главная причина тяжелых поражений центральной нервной системы плода (анэнцефалия, spina bifida и др.). Профилактика этих поражений может быть обеспечена приемом 200–400 мкг фолиевой кислоты в период перед беременностью или в первые недели беременности, когда идут активные процессы формирования нервной трубки у плода.

Недостаточность фолацина принадлежит к числу состояний, достаточно распространенных в настоящее время в нашей стране. Она особенно часто выявляется у недоношенных детей, беременных и кормящих женщин. Одной из важных причин ее развития является алиментарный фактор, что связано с ограниченностью пищевых источников витамина в сочетании со значительной термолабильностью фолиевой кислоты и ее разрушением в ходе тепловой обработки. Причинами возникновения более тяжелых форм дефицита фолиевой кислоты могут быть нерациональная химиотерапия сульфаниламидными препаратами, блокирующими синтез витамина кишечной микрофлорой; прием противосудорожных препаратов, ускоряющих катаболизм фолиевой кислоты в организме (фенобарбитал, хлорпромазин и др.), хронические энтериты, сопровождающиеся нарушением всасывания фолиевой кислоты.

Недостаточность витамина С. Авитаминоз С протекает как тяжелое общее заболевание организма, известное под названием цинги, или скорбута. При отсутствии лечения цинга может привести к летальному исходу. Заболевание характеризуется резким повышением проницаемости сосудистой стенки, приводящим к нарушению гемостаза и множественным кровоизлияниям в кожу, суставы, внутренние органы и т. п. Характерны кровотечения из десен и явления гингивита, геморрагическая сыпь на коже. Нередко цинга сопровождается гипохромной анемией. Повышенная проницаемость сосудистой стенки возникает вследствие нарушения синтеза коллагена — белка, играющего важную роль в построении сосудистой стенки. При более распространенных в настоящее время состояниях гиповитаминоза С и субнормальной обеспеченности этим витамином отмечаются нарушения общего состояния (снижение работоспособности, быстрая утомляемость, слабость в ногах, раздражительность), кровоточивость десен, гингивит, гипохромная анемия, сниженная устойчивость организма детей к инфекциям, в особенности к гриппу и острым респираторным инфекциям. Субнормальная обеспеченность витамином С принадлежит к числу широко распространенных в России состояний и выявляется у большей части (до 80%) населения страны, в том числе у беременных и кормящих женщин, дошкольников и школьников.

Важнейшей причиной возникновения гиповитаминоза С является алиментарный фактор. Это обусловлено тем, что источником витамина С служат в основном свежие овощи и фрукты, причем их кулинарная обработка ведет к значительным потерям витамина С.

В связи с этим исключение из рациона свежих овощей и фруктов и их неправильное длительное хранение, ведущее к резкому снижению содержания витамина в плодах и овощах, нерациональная кулинарная обработка плодов и овощей (длительная термическая обработка, несоблюдение оптимальных сроков варки, варка в открытой посуде, в присутствии солей железа и меди, ускоряющих окисление аскорбиновой кислоты) ведут к развитию широко распространенного в зимне-весенний период гиповитаминоза С и возникающих при его субнормальной обеспеченности.

Важнейшими мерами их профилактики являются потребление разнообразных свежих овощей и фруктов, в том числе таких, как зеленый лук, укроп, которые могут быть доступны практически круглый год; широкое использование в питании в зимне-весенний период вместо отсутствующих свежих плодов и овощей квашеных и моченых (капуста, яблоки, арбузы и пр.) и фруктово-ягодных припасов (в особенности из черной смородины), содержащих значительное количество аскорбиновой кислоты; включение в рацион в течение всего года разнообразных вареных плодов и овощей с максимальным сохранением их витаминной ценности, чего можно достичь с помощью рациональной кулинарной обработки; дополнительный прием аскорбиновой кислоты в составе различных поливитаминных препаратов, в том числе витаминизированных напитков, например «Золотой шар», «Витастарт» и др.

Недостаточность витамина А ведет к тяжелым нарушениям со стороны многих органов и систем. В основе этих нарушений лежит генерализованное поражение эпителия, характеризующееся его метаплазией и кератинизацией. Особенно типичны поражения: кожных покровов (сухость кожи, фурункулез и т. п.); дыхательных путей (склонность к ринитам, ларинготрахеитам, бронхитам, пневмониям); желудочно-кишечного тракта (диспептические расстройства, нарушение желудочной секреции, склонность к гастритам, колитам); мочевыводящих путей (склонность к пиелитам, уретритам, циститам). Значительно страдают также органы зрения, причем нарушения темновой адаптации (гемералопия), явления конъюнктивита и сухость роговицы (ксерофтальмия) при легких формах А-витаминной недостаточности сменяются кератомаляцией, перфорацией роговицы и слепотой — в тяжелых случаях. Нарушение барьерных свойств кожи и слизистых и иммунологического статуса организма при дефиците витамина А становится причиной резкого снижения устойчивости детей к инфекциям, в особенности к острым респираторным заболеваниям. Дефицит витамина А и β-каротина в питании является, как было уже отмечено, также одним из факторов риска возникновения злокачественных новообразований.

В ряде стран недостаточность витамина А относится в настоящее время к числу наиболее распространенных и тяжелых заболеваний, обусловленных пищевой недостаточностью и поражающих значительные контингенты детей, и является одной из важнейших причин приобретенной слепоты. Причиной авитаминоза А в странах и регионах с низким экономическим уровнем является резкий дефицит в суточных рационах питания животных продуктов, богатых витамином А, а также белковая недостаточность, сопряженная с нарушением синтеза ретинолсвязывающего белка и процессов абсорбции ретинола. Описанные тяжелые формы дефицита витамина А практически не встречаются в нашей стране. Однако гиповитаминоз А и субнормальная обеспеченность этим витамином достаточно распространены в настоящее время в России. Основной причиной субнормальной обеспеченности витамином А является неправильное построение рациона с недостаточным потреблением продуктов, богатых витамином А (сливочное масло, сливки, сметана, печень), в сочетании с ограниченным потреблением продуктов, содержащих β-каротин (морковь, помидоры, абрикосы и др.). Причинами более тяжелых форм дефицита этого витамина — гиповитаминоза А — являются нарушения процессов всасывания липидов, в том числе жирорастворимых витаминов, в кишечнике, связанные с поражением слизистой кишечника или гепатобилиарной системы (хронические энтериты, гепатиты, ангиохолиты, муковисцидоз и др.).

Нарушения обеспеченности витамином А особенно часто возникают у детей раннего и дошкольного возраста, у которых запасы витамина А в организме еще очень невелики. Обеспеченность витамином А снижается также при инфекционных заболеваниях (в особенности при кори), а кроме того, при воздействии различных ксенобиотиков, в том числе таких лекарств, как анальгин, реопирин и др.

Недостаточность витамина D весьма широко распространена в нашей стране среди детей раннего возраста и является одной из основных причин развития рахита.

Рахит представляет собой общее заболевание организма, которое на начальных этапах характеризуется поражением нервной системы (нарушением сна, раздражительностью, потливостью). При отсутствии специфической терапии в процесс вовлекаются костная ткань (задержка прорезывания зубов и закрытия родничка), скелетная мускулатура (мышечная гипотония), а в тяжелых случаях — и внутренние органы (печень, селезенка и др.). В основе указанных изменений лежит гипокальциемия и обусловленная ею вторичная гиперсекреция паратиреоидного гормона, ведущая к нарушению минерализации новообразованной костной ткани, сопряженному с усиленной мобилизацией кальция из предобразованных костей. Все это становится причиной размягчения костей и развития в дальнейшем тяжелых костных деформаций с поражением ребер (четки, воронкообразная грудь), нижних конечностей (искривление костей голени), позвоночника (кифоз, сколиоз). Одной из важных причин развития рахита у детей является недостаточная инсоляция, приводящая к снижению эндогенного синтеза холекальциферола из 7-дегидрохолестерина в коже, происходящему под влиянием ультрафиолетовых лучей.

Необходимо, однако, подчеркнуть, что наряду с дефицитом витамина D в патогенезе рахита важную роль играют и другие моменты (нарушение оптимального соотношения кальция и фосфора в рационе, избыток углеводов в рационе, дефицит других витаминов и др.).

Авитаминоз Е у человека не описан. Однако состояние гиповитаминоза Е возникает у детей с наследственными заболеваниями — муковисцидозом и абеталипопротеинемией. Симптомом гиповитаминоза Е является усиленный гемолиз эритроцитов, обусловленный нарушением стабильности их мембран. Гемолиз эритроцитов усиливается при потреблении с пищей избытка полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), которыми богаты растительные масла и жиры морских животных и рыб. Это способствует увеличению расходования природного антиоксиданта — токоферола и возникновению относительного дефицита витамина Е. Недостаточность витамина Е часто встречается также у недоношенных детей, причем она служит причиной тяжелого поражения у них сетчатки глаз — ретролентальной фиброплазии. Дефицит витамина Е может возникать и у доношенных грудных детей, находящихся на искусственном вскармливании с использованием неадаптированных смесей, имеющих неадекватное соотношение витамина Е и ПНЖК. При этом витамин Е усиленно расходуется как антиоксидант для предотвращения окисления ПНЖК, что и ведет к развитию относительного дефицита этого витамина в организме. В связи с этим следует подчеркнуть, что содержание витамина Е в женском молоке существенно выше, чем в коровьем, причем особенно в молозиве, т. е. в первые дни после родов, когда новорожденный находится в условиях окислительного стресса.

Недостаточность витамина К у детей приводит к замедлению свертывания крови и синтеза протромбина, а также VIII, IX, X факторов свертывания крови и, кроме того, к замедлению превращения фибриногена в фибрин. У таких пациентов отмечаются повышенная кровоточивость и геморрагии различной локализации (кровоизлияния в кожу, мышцы, полость суставов и др.). Наряду с этим отмечаются изменения функциональной активности скелетных и гладких мышц, снижается активность ряда ферментов. Вопрос о специфичности этих сдвигов остается, однако, открытым.

Алиментарный фактор не играет существенной роли в возникновении недостаточности витамина К вследствие широкого распространения последнего в пищевых продуктах и его термостабильности, а также способности кишечной микрофлоры к синтезу этого витамина. Основной причиной возникновения недостаточности витамина К у детей служит нарушение его всасывания в желудочно-кишечном тракте, вызванное либо заболеваниями кишечника (хронические энтериты, колиты), либо поражениями гепатобилиарной системы, связанными с нарушениями желчеобразования (инфекционные и токсические гепатиты, циррозы печени) или выведения желчи в просвет кишечника (дискинезия желчевыводящих путей, опухоли). Недостаточность витамина К у новорожденных проявляется в виде геморрагической болезни, причем особенно склонны к этому состоянию недоношенные дети и новорожденные с явлениями внутриутробной асфиксии и внутричерепной травмы. Развитие недостаточности витамина К у новорожденных связано, по-видимому, с функциональной незрелостью гепатобилиарной системы и процессов всасывания липидов (в том числе и витамина К), а также со стерильностью кишечника новорожденных и отсутствием вследствие этого синтеза витамина К кишечной микрофлорой.

Диагностика и лечение витаминной недостаточности

Диагностика витаминной недостаточности осуществляется различными способами. В случае авитаминозов и глубоких гиповитаминозов она основана в первую очередь на обнаружении у детей описанных выше специфических клинических симптомов, характерных для дефицита данного витамина. Лабораторные методы носят при этом вспомогательный характер. Напротив, в случае нетяжелых форм гиповитаминозов и при состояниях субнормальной обеспеченности витаминами основное место в диагностике принадлежит лабораторным методам, направленным на оценку степени насыщения (обеспеченности) организма витаминами и эффективности их использования для реализации физиологических функций и метаболических процессов, в которых участвуют эти витамины. Еще один важный подход — выявление клинических микросимптомов, типичных для дефицита того или иного витамина. И наконец, можно проводить оценку фактического поступления витаминов с пищей с помощью общепринятых гигиенических методов изучения фактического питания с использованием справочных таблиц химического состава пищевых продуктов и (или) прямых химико-аналитических методов определения содержания витаминов в женском молоке, его заменителях, рационе или отдельных продуктах.

Лечение витаминной недостаточности должно включать использование специфических и неспецифических методов терапии. В основе лечения должна лежать специфическая заместительная витаминотерапия, направленная на устранение дефицита одного или нескольких витаминов в организме. С этой целью назначают оральный или парентеральный прием (или их сочетание) препаратов витаминов в дозах, которые в случае тяжелых форм дефицита витаминов, в десятки раз превышают суточную физиологическую потребность в данных витаминах. После восполнения витаминных запасов организма и устранения наиболее тяжелых клинических и лабораторных симптомов витаминной недостаточности дозу витаминов снижают до уровня, в 3–5 раз превышающего физиологическую потребность, и продолжают лечение до исчезновения всех клинических симптомов витаминной недостаточности и нормализации показателей витаминной обеспеченности организма. Парентеральное введение витаминов абсолютно необходимо при возникновении недостаточности витаминов, обусловленной нарушением их всасывания в желудочно-кишечном тракте. В остальных случаях выбор путей введения витаминов зависит от тяжести витаминной недостаточности, причин ее возникновения, возрастных, половых и индивидуальных особенностей больного и др.

Лечение большинства наследственных форм дефицита витаминов (витамин D-резистентного рахита, пиридоксинзависимого судорожного синдрома и др.) требует длительного введения больших доз витаминов, в десятки раз превышающих физиологическую потребность человека в этих витаминах.

Важным условием эффективного лечения является рациональная диетотерапия, предусматривающая при витаминной недостаточности назначение полноценного рациона, обеспечивающего поступление в организм оптимального количества энергии и адекватных, сбалансированных между собой всех пищевых веществ, и в первую очередь белка, обладающего высокой биологической ценностью, а также всех незаменимых факторов питания, включая витамины.

Наряду со специфическим лечением необходима посиндромная терапия нарушений (нередко весьма тяжелых), вызванных дефицитом того или иного витамина. В частности, речь идет об отклонениях со стороны сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы и др. Эта терапия строится в соответствии с общими принципами и включает назначение средств, усиливающих сократительную функцию сердечной мышцы, спазмолитиков, транквилизаторов, аналептиков и других препаратов в возрастных дозировках.

В дальнейшем целесообразно проведение комплекса реабилитационных мероприятий, характер которых зависит от пораженного органа, тяжести нарушения, индивидуальных особенностей ребенка.

Литература
  1. Спиричев В. Б. Современные представления о роли витаминов в питании. Методы оценки и контроля витаминной обеспеченности населения. М.: МОИП, 1984. С. 1–26.
  2. Present knowledge in nutrition — ILSI Press , Wash., DC, 1996, 109-236, 7th-ed by Ziegler E., Filer L. J.
  3. Конь И. Я., Покровский А. А. Значение витаминов в питании здоровых и больных людей: Справочник по диетологии. М., 1992. С. 30–42.
  4. Schwarz K. B. Vitamins in: Nutrition in pediatrics — ed. by Walker, Walkins, Decker, Ins. Pabl., Hamilton L. 1997, 115–136.
  5. Handbook of vitamins, 2-nd ed., ed by Macklin L., Dekker, N-Y, 420 p.
  6. Complete book of vitamins and minerals ed. by McDonald A. et al., Public. Int., 1993, 384 p.
  7. Конь И. Я. Проблемы взаимодействия витамина А и ксенобиотиков // Вестник АМН СССР. 1986. № 12. С. 22–38.
  8. Спиричев В. Б., Конь И. Я. Биологическая роль жирорастворимых витаминов // Итоги науки и техники. Серия «Физиология человека и животных». 1989. Т. 37. 220 с.
  9. Конь И. Я., Тоболева М. А., Димитриева С. А. Дефицит витаминов у детей: основные причины, формы и пути профилактики у детей раннего и дошкольного возраста // Вопросы современной педиатрии. 2002. Т. 1. № 2. С. 62–67.

И. Я. Конь, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шилина, кандидат биологических наук
НИИ питания РАМН, Москва



Еженедельный дайджест "Лечащего врача": главные новости медицины в одной рассылке

Подписывайтесь на нашу email рассылку и оставайтесь в курсе самых важных медицинских событий


поле обязательно для заполнения
поле обязательно для заполнения
поле обязательно для заполнения
поле обязательно для заполнения
Нажимая на кнопку Подписаться, вы даете согласие на обработку персональных данных

Актуальные проблемы

Специализации




Календарь событий:




Вход на сайт