Диагностика и лечение диабетической автономной нейропатии

Наиболее раннее и часто встречающееся осложнение сахарного диабета (СД) — диабетическая нейропатия [1, 2]. По данным разных авторов, она диагностируется у 90–100% больных СД, а в некоторых случаях предшествует появлению клинических признаков СД.




Наиболее раннее и часто встречающееся осложнение сахарного диабета (СД) — диабетическая нейропатия [1, 2]. По данным разных авторов, она диагностируется у 90–100% больных СД, а в некоторых случаях предшествует появлению клинических признаков СД. Применение методов автокорреляционного и спектрального анализа сердечного ритма позволило зарегистрировать широкую распространенность (72–93%) и раннее формирование (в течение первых 3–5 лет) кардиоваскулярной автономной нейропатии [1].

Диабетическая автономная нейропатия (ДАН) обычно сопутствует соматической, но иногда ее проявления выходят на первый план. Клиническая картина весьма вариабельна и зависит от того, какая висцеральная система вовлечена в патологический процесс и какой отдел вегетативной нервной системы преимущественно поражен (табл. 1).

ДАН во многом определяет течение и структуру смертности при СД. Среди нейропатических осложнений наибольшую клиническую, диагностическую и прогностическую роль играют кардиососудистые осложнения, которые в 5 раз повышают риск летального исхода у таких больных и могут стать причиной внезапной смерти.

Кардиоваскулярная автономная нейропатия. Наиболее драматичным проявлением кардиоваскулярной формы ДАН является ортостатическая гипотензия, обусловленная поражением эфферентных симпатических вазомоторных проводников [4, 12].

Установлена роль нарушения симпатической иннервации юкстагломерулярного аппарата почек. Это сказывается на регуляции объема циркулирующей крови и долговременном приспособлении больных с вегетативной недостаточностью к ортостатической гипотензии из-за недостаточного выброса ренина во время вставания [4, 12]. Поэтому при ортостатических нагрузках не происходит периферической вазоконстрикции, что приводит к падению системного АД, а затем, соответственно, к острой гипоксии мозга.

Гипотония часто не сопровождается компенсаторной тахикардией, кроме того, автономная нейропатия характеризуется нарушением систолического выброса крови из левого желудочка [4, 13]. Это тоже играет определенную роль в патогенезе ортостатической гипотензии при ДАН.

Инсулин осложняет течение ортостатической гипотензии [1, 4]. Porcellati и соавт. (1996) установили, что инсулин может вызывать симптоматическое (в течение 1–3 ч после приема пищи) снижение АД у больных диабетом, что связано с наличием у них ДАН.

Фенотиазины и трициклические антидепрессанты, которые часто применяют у больных СД для уменьшения болевого синдрома, и другие лекарственные препараты, имеющие вазодилатирующий эффект (например, диуретики), также усиливают ортостатическую гипотонию [1, 3, 4].

Кроме ортостатической гипотензии, при ДАН отмечается такой феномен, как артериальная гипертензия в положении лежа [4, 12].

Многие исследования показали наличие очевидной связи между автономной нейропатией и гипертензией, что, вероятно, обусловлено значительной ролью в патогенезе гипертензии повышенной активности симпатического отдела нервной системы. Данные суточного мониторирования АД подтвердили наличие артериальной гипертензии у значительной части больных с автономной нейропатией, а степень тяжести последней коррелирует с уровнем повышения систолического и диастолического АД [4]. Для ДАН характерно лабильное течение артериальной гипертензии с большими перепадами АД в течение суток и снижением коэффициента средних значений АД день/ночь [2, 4]. У больных с диабетом и ДАН наблюдается инверсия физиологического ритма АД, когда его ночные значения превышают дневные [13, 15].

Часто первым ранним признаком ДАН является тахикардия покоя. Частота сердечных сокращений может не изменяться в ответ на нагрузки или на введение атропина. В связи с этим появился широко распространенный термин «фиксированный пульс». Развитие тахикардии покоя связывают с поражением в первую очередь блуждающего нерва с относительным преобладанием тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы [1, 4, 5, 12].

По мере прогрессирования ДАН угнетается активность и симпатического отдела, что сопровождается уменьшением или исчезновением тахикардии; она в этом случае не появляется даже в ответ на стрессовые ситуации и на проводимые тесты по оценке функционального состояния сердца [1, 4, 5, 13].

Поражение афферентных висцеральных нервов, идущих от сердечной мышцы, приводит к тому, что ишемия/инфаркт миокарда в некоторых случаях протекают без боли. У больных СД каждый третий инфаркт миокарда не сопровождаются болевым синдромом [4, 12]. По данным П. Кемплер, при холтеровском мониторировании ЭКГ безболевая ишемия выявляется у 64,7% диабетиков, страдающих нейропатией, в то время как у пациентов без нейропатии она диагностируется лишь в 4,1% случаев [4].

Аритмии также являются одним из признаков кардиоваскулярной формы ДАН. В соответствии с данными, полученными в экспериментах на животных, симпатическая активность приводит к дестабилизации сердечного ритма, в то время как повышение активности вагуса оказывает защитное действие при развитии потенциально фатальной желудочковой аритмии [4].

Одно из самых значительных связующих звеньев между ДАН и внезапной коронарной смертью было выявлено после того, как удалось продемонстрировать существование нейропатического удлинения интервала QТ и возрастание дисперсии интервала QТ, в основе которых нарушение вегетативной иннервации [4]. Основная угроза удлинения интервала QТ состоит в повышении частоты возникновения вентрикулярной аритмии [1, 4, 13, 16]. Несколько исследований продемонстрировали возрастание значения дисперсии интервала QТ при ДАН [4, 16].

Дисфункция левого желудочка даже при отсутствии симптомов кардиологической патологии была выявлена почти у 60% больных СД с автономной нейропатией и менее чем у 10% больных без данного диагноза [4]. Степень дисфункции левого желудочка, бесспорно, коррелирует с тяжестью автономной нейропатии. Сначала развивается диастолическая дисфункция, а затем систолическая. ВНС контролирует частоту сердцебиения, сокращение и релаксацию миокарда, а также сопротивление периферических сосудов. Все эти разнообразные механизмы способны приводить к левожелудочковой дисфункции при ДАН [4].

У больных с ДАН хорошо известны так называемые «кардиореспираторные аресты» — это кратковременные эпизоды остановки дыхания и сердечной деятельности. Считается, что они могут быть причиной внезапной необъяснимой смерти при ДАН. Они обычно возникают во время наркоза и при тяжелых пневмониях [4, 12]. Патогенез этого расстройства неизвестен. Предполагается, что вследствие ДАН снижается чувствительность к гипоксии, так как нарушается проведение нервных импульсов от каротидного тела и хеморецепторов дуги аорты в результате поражения блуждающего и языкоглоточного нервов, а при наличии симпатической автономной нейропатии угнетение дыхательного центра может привести к нарушению рефлексов, обеспечивающих выполнение дыхательных функций. Помимо утери активируемых гипоксией рефлексов в результате поражения афферентных путей или дыхательного центра, ДАН сама по себе способна усилить гипоксию. Данный эффект основывается на том, что гладкая мускулатура дыхательных путей частично иннервируется холинэргическими волокнами, и тонус гладких мышц бронхов снижается у диабетиков с автономной нейропатией [4].

Наиболее тяжелым проявлением ДАН является внезапная смерть. Потенциальными причинами и механизмами внезапной смерти могут быть нарушения сердечного ритма, безболевой инфаркт миокарда, апноэ во сне, кардиореспираторная остановка, дисфункция левого желудочка, тяжелая ортостатическая гипотензия и бессимптомная гипогликемия [3, 4, 12].

Другим клиническим феноменом у больных с ДАН, возникающим со стороны легочной системы, являются эпизоды апноэ во сне. Кроме апноэ, к легочным проявлениям ДАН относят гипервентиляционный синдром, нарушение контроля ЦНС за дыханием, снижение выработки сурфактанта. Эпизоды апноэ во сне иногда могут принимать драматический характер, реже описываются непроизвольные приступы удушья (стридор, «кластерное» дыхание). Указанные вентиляционные расстройства становятся опасными при нарушении кардиоваскулярных рефлексов, предполагается, что они могут быть причиной внезапной необъяснимой смерти при СД [4, 12, 13].

Гастроинтестинальные проявления ДАН очень разнообразны и встречаются довольно часто. Нейропатические поражения могут возникать по всей длине желудочно-кишечного тракта и становиться причиной различных клинических проявлений, в зависимости от локализации очага поражения. Вследствие поражения вагуса нарушается моторика пищевода (дисфагия), желудка (гастропарез), кишечника (диарея или запоры), желчного пузыря (замедление опорожнения желчного пузыря, что повышает риск развития холециститов и образования желчных камней). Часто больных беспокоят тошнота и ощущение переполнения желудка после приема пищи, более тяжелые проявления (повторяющаяся рвота, потеря веса) возникают редко [1, 4, 5, 12, 13].

При диабетической энтеропатии в типичных случаях стул у больного отмечается не менее 15–20 раз в день. Характерной чертой является ночная диарея. Диабетическая энтеропатия имеет колеблющееся течение. Мучительные симптомы могут сменяться периодами покоя без видимых причин подобных изменений. Диабетическая диарея может чередоваться с запорами.

Автономная нейропатия мочеполовой системы проявляется задержкой мочи у обоих полов и половой дисфункцией у мужчин. Поражение афферентных волокон проявляется снижением чувствительности мочевого пузыря. Заинтересованность парасимпатической иннервации приводит к снижению тонуса и слабости детрузора. Нарушение симпатических путей вызывает сфинктерные расстройства. Эти изменения проявляются у больного клинической картиной атонии мочевого пузыря: натуживанием при мочеиспускании, большими перерывами между актами мочеиспускания, чувством неполного опорожнения мочевого пузыря. Может развиваться острая задержка мочи, часто сопровождающаяся восходящей инфекцией мочевых путей. Неполное опорожнение мочевого пузыря приводит к увеличению остаточного количества мочи, расширению мочеточников и гидронефрозу [1–5].

У мужчин проявлениями ДАН в мочеполовой сфере являются эректильная дисфункция (ЭД) и ретроградная эякуляция, когда при семяизвержении сперма попадает в мочевой пузырь, что приводит к бесплодию. Нарушение парасимпатического компонента автономной нервной системы влияет на недостаточность эрекции, тогда как нарушение симпатического компонента приводит к недостаточности эякуляции и ретроградной эякуляции. При диабете ЭД возникает в более раннем возрасте (у молодых и среднего возраста мужчин), чем среди недиабетической популяции.

У мужчин, страдающих СД, ЭД развивается в течение 10 лет с момента постановки диагноза диабета. Частота импотенции у мужчин, страдающих СД, достигает 50% [1–5, 12].

Нарушение функции потовых желез (судомоторная дисфункция). Одним из характерных проявлений ДАН является гипо- или ангидроз. Сниженное потоотделение на конечностях и туловище при ДАН — это результат поражения эфферентных судо-моторных симпатических аппаратов (боковые рога спинного мозга, вегетативные ганглии симпатической цепочки, пре- и постганглионарные симпатические волокна). Локализация нарушений зависит от топики поражения симпатических потоотделительных нервов и вегетативных узлов [12]. У диабетиков пониженное симметричное потоотделение чаще наблюдается в области нижних конечностей. Диабетические ангидрозы нижних конечностей могут сочетаться с компенсаторным гипергидрозом верхних конечностей, верхней половины туловища и головы. Своеобразным феноменом, наблюдающимся у диабетиков, является профузное потоотделение в области головы, лица и шеи после приема пищи (главным образом сыра и шоколада) [2, 4, 13].

Нарушение функции зрачка. Нарушения автономной иннервации мышц зрачка приводят к появлению следующих наиболее общих признаков: замедление адаптации к темноте, уменьшение диаметра зрачка, снижение или исчезновение спонтанных осцилляций зрачка (гиппус). Поражение симпатических путей становится причиной дисфункции дилататора зрачка, а вовлечение парасимпатических волокон — дисфункции сфинктера зрачка [4, 12, 13].

Бессимптомная гипогликемия и отсутствие адренергических симптомов, характерных для гипогликемии, также объясняются ДАН. В таких случаях у больных сразу же развивается гипогликемическая кома — без соответствующих предвестников. Это связано с нарушением секреции катехоламинов, в первую очередь адреналина, вследствие автономной нейропатии, а также нарушением реакции на выброс адреналина в ответ на гипогликемию, т. е. отсутствием симпатоадреналового ответа на гипогликемию [1, 3, 4, 13].

Диагностика ДАН

ДАН в отдельных случаях представляет трудности для диагностики в связи с мозаичной клинической картиной. Диагноз развившейся в результате ДАН дисфункции того или иного органа или системы является диагнозом исключения. Сердце имеет наиболее тонкоорганизованную вегетативную иннервацию, поэтому именно ее нарушения лежат в основе диагностики ДАН в целом. Имеются убедительные доказательства того, что при регистрации одного симптома дисфункции автономной нервной системы, в том числе на субклинической стадии, в процесс могут быть вовлечены многие органы и системы.

Для проведения начальной диагностики кардиоваскулярной автономной нейропатии (КАН) наиболее широкое распространение получил метод 5 стандартных тестов по Ewing. Этот метод удовлетворяет как клиническим, так и научным требованиям.

Исследование кардиоваскулярных рефлексов (5 стандартных тестов по Ewing)

Изменение ЧСС при медленном глубоком дыхании (6 в одну минуту). Наблюдаемое в норме ускорение ЧСС на вдохе и урежение на выдохе исчезает по мере прогрессирования недостаточности парасимпатической иннервации сердца. Разница между минимальной и максимальной ЧСС в 10 ударов и менее свидетельствует о нарушении парасимпатической иннервации сердца (N > 15).

Тест Вальсальвы. При повышении внутрилегочного давления (пациент натуживается — дыхание в мундштук, соединенный с манометром, с целью поддержания давления в спирометре на уровне 40 мм рт. ст. в течение 10–15 с) в норме ЧСС увеличивается с последующей компенсаторной брадикардией. При нарушении парасимпатической регуляции сердечной деятельности этот феномен не выявляется. Отношение величины максимального R-R интервала в первые 20 с после пробы к минимальному интервалу R-R во время пробы менее 1,20 свидетельствует о наличии КАН.

Тест Шелонга (ортостатическая проба). Пациент спокойно лежит на спине в течение 10 мин, после чего измеряется АД. Затем пациент встает, и АД измеряется на 2, 4, 6, 8 и 10-й мин. Падение САД на 30 мм рт. ст. и более считается патологическим и свидетельствует о наличии КАН с нарушением симпатической иннервации (N < 10 мм рт. ст.).

Тест 30 : 15. Тест основан на учащении ЧСС при вставании с максимальным значением к 15-му удару с последующим урежением ритма с минимальным значением к 30-му удару. Отношение 15-го R-R интервала к 30-му с момента начала вставания при ортопробе ниже 1,0 является диагностическим критерием КАН (N > 1,04).

Проба с изометрической нагрузкой. При сжатии динамометра в течение 3 мин до 1/3 максимальной силы руки отмечается подъем ДАД. Повышение ДАД менее чем на 10 мм рт. ст. говорит о КАН с недостаточной симпатической иннервацией (N > 16 мм рт. ст.).

Использование данных тестов считается достаточным для выявления раннего, субклинического вегетативного поражения. Они предложены как стандарт для диагностики ДАН на конференции в Сан-Антонио (1998) [2, 4].

Исследование вариабельности ритма сердца (ВРС)

ДАН ассоциируется со снижением вариабельности частоты сердечных сокращений [1, 4, 5]. Учитывая большую популярность и разнообразие методов анализа вариабельности сердечного ритма, в 1996 г. на совместном заседании Европейского общества кардиологов и Североамериканского общества электростимуляции и электрофизиологии были выработаны единые стандарты для анализа ВРС. Сегодня применяются следующие методы оценки вариабельности сердечного ритма:

  • методы временного анализа (статистический анализ кардиоинтервалов, вариационная пульсометрия, автокорреляционный анализ сердечного ритма);
  • частотный анализ (спектральный анализ сердечного ритма);
  • нелинейные методы анализа (скатерограмма, энтропия);
  • математический анализ.

Измерение корригированного интервала QT и дисперсии интервала QT

Измерение корригированного интервала QT и дисперсии интервала QT также используется в диагностике кардиоваскулярной ДАН. Известно, что на длину интервала QT оказывает влияние тонус ВНС и электрическая нестабильность миокарда. При оценке интервала QT необходимо учитывать ЧСС, в связи с чем анализируется корректированный интервал QT (QTк). Согласно результатам последнего метаанализа, удлинение интервала QT является чувствительным, но недостаточно специфическим маркером кардиоваскулярной ДАН [4, 16]. Измерения интервала QT и дисперсии интервала QT недостаточно для постановки диагноза кардиоваскулярной ДАН, тем не менее этот фактор является ценным вспомогательным критерием.

Выявление чувствительности артериальных барорефлексов

В диагностике вегетативной недостаточности используют методы, позволяющие выявить изменения чувствительности артериальных барорефлексов. Артериальные барорефлексы поддерживают стабильность АД. Стимуляция барорецепторов активизирует два основных эффекторных механизма. Активация парасимпатических волокон сердца снижает ЧСС и объем сердечного выброса, в то время как ингибирование симпатической активности уменьшает сопротивление периферических сосудов. Таким образом, уровень тонуса вагуса пропорционален чувствительности барорецепторов. Вагус оказывает кардиопротективное воздействие, он поддерживает электрическую стабильность миокарда. Снижение активности барорецепторов является фактором риска развития кардиоваскулярных патологий, в частности показатель смертности после перенесенного инфаркта миокарда имеет обратную зависимость от чувствительности барорефлекса. Расчет последнего показателя технически достаточно несложен, и он может считаться клинически значимым. Существуют несколько методов выявления чувствительности сердечно-вагусного барорефлекса (оксфордский метод, метод спонтанных колебаний кровяного давления, метод шейной камеры, спектральный анализ) [4].

Радионуклидное сканирование адренергических нейронов миокарда

Поражение симпатического отдела вегетативной нервной системы выявляется при радионуклидном сканировании адренергических нейронов миокарда. Для сканирования используется аналог гуанетидина — метайод-бензилгуанидин (MIBG), который участвует в поглощении норадреналина в симпатических постганглионарных нейронах. Снижение уровня поглощения или патологическое распределение поглощаемого MIBG служит ранним признаком поражения адренергической иннервации миокарда. MIBG-сцинтиграфия также может использоваться для мониторинга эффективности проводимой терапии. Дороговизна MIBG-сцинтиграфии ограничивает ее применение, главным образом научными целями [4].

Методы, используемые для исследования вегетативных функций в желудочно-кишечной системе, основаны на изучении моторики всего желудочно-кишечного тракта, находящегося под контролем парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы. Контрастные и эндоскопические методы исследования желудка и кишечника, электрогастрография, ультрасонография позволяют обнаружить нарушения моторной функции в виде замедления перистальтики и эвакуации, что может быть обусловлено поражением вагуса. К методам определения состояния парасимпатического эфферентного пути относятся и способы исследования экскреторной функции: определение кислотности желудочного сока, гастрохромоскопия [4]. Положительные результаты могут интерпретироваться как вегетативная патология только при исключении всех других явных причин желудочно-кишечных расстройств (инфекция, воспаление, опухоль, спаечный процесс и т. д.).

Простых, надежных, информативных тестов для диагностики вегетативной недостаточности в желудочно-кишечной системе в настоящее время не существует [4].

Также не разработаны эффективные методы диагностики урогенитальной ДАН, в связи с чем сегодня используются достаточно сложные исследования: цистоскопия, цистометрия, ультразвуковая сонография, внутривенная пиелография, мониторинг эрекций во время ночного сна, исследование вызванных кожных симпатических потенциалов с поверхности половых органов для оценки функции симпатических нервов [4]. Выявление спермы в моче после полового акта подтверждает наличие ретроградной эякуляции. Актуальной является проблема дифференцированной диагностики психогенной импотенции и импотенции, возникающей при ДАН. При этом важно обращать внимание на особенности дебюта импотенции (психогенные формы возникают внезапно, органические — постепенно) и наличие эрекций во время ночного сна. Сохранность последних подтверждает психогенную природу расстройства. При ДАН содержание в крови гонадотропинов и тестостерона остается нормальным.

К методам, позволяющим выявить судомоторную дисфункцию, относятся красящие пробы. Дефект эфферентной части рефлекторной симпатической дуги определяется по отсутствию потливости на определенном участке тела [4].

В целях диагностики зрачковых нарушений используются фармакологические пробы, инфракрасная телевизионная пупиллометрия, поляроидное фотографирование зрачка, определение времени зрачкового цикла при помощи щелевой лампы.

Лечение ДАН

Лечение ДАН включает адекватный контроль гликемии, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Адекватный контроль гликемии. Гипергликемия запускает каскад метаболических и сосудистых нарушений, вызывающих развитие диабетической нейропатии. В исследовании DCCT было подтверждено, что активная инсулинотерапия и строгий метаболический контроль способны снизить риск диабетической нейропатии у больных СД типа на 64% [7].

Патогенетическая терапия. Приоритетом в нашей стране и за рубежом пользуются препараты a-липоевой кислоты. Их эффективность доказана в ряде исследований — ALADIN, ORPIL (при периферической нейропатии), DEKAN (при кардиоваскулярной ДАН) (табл. 2). α-липоевая кислота является естественным мощным липофильным антиоксидантом и коферментом ключевых ферментов цикла Кребса, что приводит к улучшению энергетического метаболизма нервной ткани, увеличению продукции АТФ и трансмембранного транспорта ионов вследствие активации митохондриальных окислительных процессов. α-липоевая кислота увеличивает содержание в нерве нейротрофических факторов, к примеру фактора роста нерва.

В ряде рандомизированных двойных слепых плацебоконтролируемых исследований доказана эффективность мильгаммы при диабетической нейропатии [4, 17]. Мильгамма представляет собой препарат витаминов группы В, содержащий жирорастворимую форму В1 — бенфотиамин. Биологическая активность бенфотиамина превосходит этот показатель у водорастворимых форм витамина B1 в 8–10 раз, а возможности проникновения в нервную клетку и конвертирования в активный метаболит тиамина у бенфотиамина еще выше. Нейротропные витамины являются коферментами в различных биохимических процессах, улучшают энергетику нервной клетки, способствуют энергетически оптимальной утилизации глюкозы (т. е. нивелирует отрицательный феномен глюкозотоксичности), препятствуют образованию конечных продуктов гликозилирования белков (AGE), усиливают нейротрофическую защиту нерва и способность нерва к регенерации. Возможна комбинация a-липоевой кислоты и мильгаммы, поскольку они обладают синергизмом: витамины группы В улучшают вступление a-липоевой кислоты в обмен веществ нейрона.

В структуре метаболической патогенетической терапии также целесообразно применение актовегина. Он обладает антигипоксической активностью и инсулиноподобным эффектом, улучшает микроциркуляцию. Обычно актовегин назначается по 400 мг (10 мл) в/в струйно или в/в капельно 10–14 дней, далее по 1 табл. 3 раза в день 3 нед. Его эффективность в лечении диабетической нейропатии была подтверждена в ряде двойных слепых плацебоконтролируемых исследований. Актовегин — высокоактивный стимулятор утилизации кислорода и глюкозы в условиях ишемии и гипоксии, увеличивающий транспорт и накопление глюкозы в клетках, что улучшает аэробный синтез макроэргических соединений и повышает энергетические ресурсы нейронов, препятствуя их гибели. Таким образом, актовегин действует непосредственно на основные звенья патогенеза диабетической нейропатии, что приводит к улучшению энергетического метаболизма и кровоснабжения в нервной системе.

Симптоматическая терапия. При тяжелой ДАН, наряду с оптимизацией уровня гликемии и назначением препаратов патогенетического действия, необходимо симптоматическое лечение. Например, при тахикардии покоя назначают селективные β-блокаторы (метопролол, бисопролол, небиволол), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) или препараты магния (кормагнезин, магнерот).

При ортостатической гипотензии показаны обильное питье, контрастный душ, эластичные чулки, отказ от физических нагрузок, отмена гипотензивных лекарственных средств, сон на кровати с приподнятым головным краем, некоторое увеличение приема пищевой соли. С кровати и стула пациенту необходимо вставать медленно. При безуспешности таких мероприятий объем плазмы крови может быть повышен путем назначения салина или флюдрокортизона. В том случае, если ортостатическая гипотензия развивается на фоне АГ, возможно назначение β-блокаторов, обладающих внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол, окспренолол). Недавно для ослабления проявлений ортостатической гипотензии был рекомендован агонист α-рецепторов мидодрин.

Таким образом, можно сделать вывод, что ДАН представляет собой часто встречающееся серьезное осложнение СД с множеством клинических проявлений. Медицинскую и социально-экономическую значимость проблемы ДАН трудно переоценить, учитывая распространенность и многообразие клинических симптомов заболевания, частоту развития инвалидизирующих поражений нервной системы со снижением качества жизни и социальной активности больных, а также значительную прогностическую роль.

Своевременная диагностика и рациональная терапия различных форм ДАН — важнейшее условие снижения количества тяжелых осложнений, увеличения продолжительности активной жизни больных СД.

Несмотря на клинические данные, свидетельствующие о важности и серьезности ДАН, с одной стороны, а также простоту и коммерческую доступность методов диагностики заболевания — с другой, скрининг ДАН остается редким явлением. Учитывая клинический и экономический ущерб от этого осложнения, мы считаем, что тестирование диабетиков на выявление ДАН должно превратиться в стандартную процедуру.

Литература
  1. Балаболкин М. И. Диабетология. — М.: Медицина, 2000. — 672 с.
  2. Балаболкин М. И., Чернышова Т. Е., Трусов В. В., Гурьева И. В. Диабетическая нейропатия: патогенез, диагностика, классификация, прогностическое значение, лечение: Учебно-методическое пособие. — М.: Экспертиза, 2003. — С. 3–105.
  3. Котов С. В., Калинин А. П., Рудакова И. Г. Диабетическая нейропатия. — М.: Медицина, 2000. — С. 45, 139, 150.
  4. Kempler P. Neuropathies /Pathomechanism, clinical presentation, diagnosis, therapy/ Ed. by P. Kemple — Springer., 2002. —208 p.
  5. Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Фадеев В. В. Эндокринология: Учебник. — М.: Медицина, 2000. — С. 494–500.
  6. Watkins P. J., Thomas P. K. Diabetes mellitus and the nervous system /J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. — 1998. — Vol.65. — P. 620–633.
  7. DCCT Research Group. The effect of intensive diabetes therapy on the development and progression of neuropathy. Ann Jntern Med 1995; 122: 561–568.
  8. Reichel G.: Der Einfluss der (-liponsaure auf die Kardioneuropathie. Jn: Diabetische Neuropathie: Bedeutung von Hyperglykamia und oxydativem Stress. Joint Spring Meeting. Abstract. Asta Medic AG. Munchen, 17–19 Marz, 1995.
  9. Packer L. Antioxidants in Diabetes Management// Eds. L. Packer et al. — New York, 2000. — P. 1–15.
  10. Greene D. A., Stevens M. J. Interaction of metabolic and vascular factors in the pathogenesis of diabetic neuropathy. In: Hotta N, Greene DA, Ward DJ, Sima A, Bouton AJM (eds). Diabetic neuropathy. New concepts and insights. Elsevier Science B.V.; 1995: p. 37–41.
  11. Sima A.A.F., Zhang W., Sugimoto K., Henry D., Li Z., Wahren J., Grunberger G. C-peptide prevents and improves chronic The I diabetic polyneuropathy in the BB/Wor rat. Diabetologia 2001; 44.
  12. Вегетативные расстройства/ Под ред. А. М. Вейна. — М.: Медицинское информационное агентство, 2000. — С.14–390.
  13. Строков И. А., Аметов С. А., Козлова Н. А., Галеев И. В. Клиника диабетической невропатии // Русский медицинский журнал. — 1998. — Т. 6. — № 12. — С. 787–801.
  14. Purewall T. S., Watkins P .J. Postural hypotension in diabetic autonomic neuropathy: review //Diabetic Med. — 1995.- № 2. —p.192–200.
  15. Monteagudo P. T., Nobrega J. C., Cezarini P. R., Ferreira S. R. G., Kohlmann O. Jr., Ribeiro A. B. Altered blood pressure profile, autonomic neuropathy and nephropathy in insulin-dependent diabetic patients. Eur J Endocrinal 1996; 135: 683–8.
  16. Whitsel E. A., Raghunathan T. E., Pearce R. M., Lin D., Rautaharju P. M., Lemaitre R., Siscovick D. S. Rinterval variation, the QT interval index and risk of primary cardiac arrest among patients without clinically recognized heart disease. Eur Heart J 2001; 22: 165–73.
  17. Jermendy G. The effectiveness of Milgamma in treatment of diabetic polyneuropathy. Medicuc Universalis 1995; 217-220. 15.

Х. М. Торшхоева, кандидат медицинских наук, доцент
Л. М. Ибрагимова, С. А. Зотова, Т. Н. Микаберидзе
МГМСУ, Москва







Приложения



  • Диагностика и лечение диабетической автономной нейропатии - Таблица 1
    Клиническая классификация ДАН (P. Kempler, 2002, в модификации)

  • Диагностика и лечение диабетической автономной нейропатии - Таблица 2
    Исследования эффективности a-липоевой кислоты при диабетической нейропатии

Все новости и обзоры - в нашем канале на «Яндекс.Дзене». Подписывайтесь

Актуальные проблемы

Специализации




Календарь событий: