Проблемы пищевой аллергии в гастроэнтерологии

В настоящее время, по данным отечественных и зарубежных исследователей, распространенность пищевой аллергии колеблется в широких пределах — от 0,01 до 50% — и в среднем составляет у детей 10%, у взрослых




В настоящее время, по данным отечественных и зарубежных исследователей, распространенность пищевой аллергии колеблется в широких пределах — от 0,01 до 50% — и в среднем составляет у детей 10%, у взрослых 2%. Как показали наши исследования, чаще аллергические реакции на пищевые продукты отмечаются у больных с аллергическими заболеваниями и патологией ЖКТ и гепатобилиарной системы. Так, при атопическом дерматите пищевая аллергия отмечается в среднем у 48%, среди больных поллинозом — у 45%, крапивни-цей — у 63%, бронхиальной астмой — у 15%, аллергическим ринитом — у 15%. Среди больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы распространенность аллергии к продуктам питания выше, чем у лиц, не страдающих этой патологией, и колеблется от 5 до 50% (А. Ногаллер, 1983).

В классификации побочных реакций на пищу, принятую за рубежом, выделяют следующие реакции: истинная пищевая аллергия (ИПА); пищевая псевдоаллергия, или ложная пищевая аллергия (ЛПА); пищевая непереносимость; токсические пищевые реакции; анафилактический шок.

Согласно общепринятой классификации ЕААСI, 1994, к реакциям непереносимости пищевых продуктов можно отнести реакции на пищу токсического и нетоксического характера. Среди нетоксических реакций на пищу выделяют непереносимость пищевых продуктов, обусловленных нарушениями в системе иммунитета (пищевая аллергия) и реакции неиммунологического характера (пищевая непереносимость).

Важное значение в формировании сенсибилизации к пищевым продуктам имеет генетически детерминированная предрасположенность к аллергии.

Факторы, способствующие развитию пищевой аллергии, общие для взрослых и детей. В первую очередь, это повышение проницаемости слизистой кишечника для нерасщепленных белков, которое отмечается при воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Беспорядочное питание, редкие или частые приемы пищи приводят к нарушению секреции желудка, развитию гастрита, гиперсекреции слизи и другим расстройствам, способствующим формированию пищевой аллергии или псевдоаллергии.

На формирование гиперчувствительности к пищевым продуктам белковой природы оказывают влияние не только количество принятой пищи и нарушения диеты, но и кислотность желудочного сока (А. Уголев, 1985).

Пищевая аллергия может развиваться при генетически детерминированной антигенспецифической предрасположенности к формированию аллергии на пищевые антигены с участием антител класса IgE.

Наряду с IgE-антителами, существенное значение в механизме развития пищевой аллергии имеют антитела класса IgG4, особенно при аллергии к молоку, яйцам, рыбе.

Некоторые пищевые добавки могут выполнять роль гаптенов, особенно азо-красители (в частности, тартразин), образуя комплексы с протеином, например с сывороточным альбумином. Существование антител класса IgE против тартразина было продемонстрировано в экспериментах на животных, выявлялись они и у человека при помощи РАСТ. Возможно также развитие гиперчувствительности замедленного типа, проявляющейся в виде экземы, при употреблении пищевых продуктов, содержащих азо-красители, бензилгидроокситолуен, бутилгидроксианисол, хинин и др.

У 70% больных непереносимость пищевых продуктов обусловлена участием неиммунологических механизмов, среди которых особое место занимает ложная пищевая аллергия.

В основе развития ЛПА лежит неспецифическое высвобождение медиаторов (в основном гистамина) из клеток-мишеней аллергии. Псевдоаллергические реакции в виде крапивницы, головной боли, головокружения, диспепсических нарушений, вегетососудистых реакций и др. могут возникать при употреблении продуктов, богатых тирамином.

Нередко причиной развития ЛПА является не сам продукт, а различные химические добавки, вносимые для улучшения вкуса, запаха, цвета, обеспечивающие длительность хранения (красители, ароматизаторы, антиоксиданты, эмульгаторы, ферменты, загустители, бактериостатические вещества, консерванты и др.).

Необходимо отметить, что деление пищевой аллергии на истинную и ложную весьма условно. У одного пациента могут развиваться реакции на пищевые продукты, обусловленные участием и специфических реакций иммунитета, и псевдоаллергических.

Выделяют системные и локальные аллергические реакции после воздействия пищевого аллергена. Системные аллергические реакции на пищу могут развиваться и протекать с преимущественным поражением различных органов и систем. Самое тяжелое проявление пищевой аллергии — это анафилактический шок. Анафилактический шок при пищевой аллергии протекает так же, как и при других атопических заболеваниях, и отличается скоростью развития (от нескольких секунд до 4 ч), тяжестью течения (коллапс, асфиктический синдром, потеря сознания, судорожный синдром, генерализованная крапивница и ангионевротический отек Квинке, диарея, рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация и др.), серьезным прогнозом (летальность при анафилактическом шоке колеблется от 20–40% и может достигать 70%). В отличие от ИПА, при ЛПА на пищевые продукты системные реакции могут проявляться в виде анафилактоидного шока. Анафилактоидный шок, вызванный потреблением пищевого продукта, по клиническим симптомам может напоминать анафилактический шок, но отличается от последнего отсутствием полисиндромности и благоприятным прогнозом. К наиболее частым гастроинтестинальным клиническим проявлениям пищевой аллергии относятся рвота, колики, анорексия, запоры, диарея, аллергический энтероколит.

Принципы диагностики пищевой аллергии остаются теми же, что и для всех аллергических заболеваний, и направлены на выявление специфических аллергических АТ или продуктов специфического взаимодействия АТ с АГ, а также на выявление реакций на пищевые продукты, протекающих по гиперчувствительности замедленного типа. При диагностике пищевой аллергии особое внимание уделяют анамнезу жизни и болезни, аллергологическому, пищевому и фармакологическому анамнезу, результатам специфического аллергологического обследования и клинико-лабораторных данным.

Дифференциальную диагностику пищевой аллергии следует проводить с заболеваниями ЖКТ, психическими нарушениями, метаболическими нарушениями, интоксикациями, инфекционными заболеваниями, аномалиями развития ЖКТ, недостаточностью эндокринной функции поджелудочной железы, целиакией, ИДС, передозировкой лекарственных средств, дисахаридазной недостаточностью, эндокринной патологией, синдромом раздраженной кишки и др. Учитывая важнейшую роль заболеваний ЖКТ в механизме ИПА и ЛПА, всем больным с непереносимостью продуктов питания рекомендована консультация гастроэнтеролога.

Основными принципами лечения пищевой аллергии являются комплексный подход и этапность в проведении терапии, направленные как на устранение симптомов аллергии, так и на профилактику обострений.

При ИПА, как и при любом другом аллергическом заболевании, применяются специфические и неспецифические методы лечения.

Неспецифические методы, или фармакотерапия, направлены на устранение симптомов развившегося заболевания и на профилактику обострений.

Ввиду важнейшей роли гистамина в развитии как ИПА, так и ЛПА особая роль в лечении заболевания отводится антигистаминным препаратам. Среди антигистаминных препаратов можно выделить 3 основные группы лекарственных средств, используемых в лечении аллергических заболеваний: препараты, блокирующие Н1-гистаминовые рецепторы (антигистаминные препараты первой и второй или новой генерации), препараты, повышающие способность сыворотки крови связывать гистамин (в частности, гистаглобулины), препараты, тормозящие высвобождение гистамина из тучных клеток (кетотифен, кромолин-натрий и др.).

Выделяют 2 поколения антигистаминных препаратов, блокирующих гистаминовые рецепторы, — блокаторы Н1-рецепторов, широко использующиеся в лечении аллергических заболеваний вообще и пищевой аллергии в частности. Антигистаминные препараты первого поколения относятся к числу наиболее используемых в мире в течение нескольких десятков лет, которые нередко отпускаются без рецепта врача и которые вызывают целый ряд побочных эффектов (среди них наиболее выраженный — седативный эффект), ограничивающих их применение в клинике (табл. 1).

В начале 80-х гг. в практику клинической аллергологии были введены антигистаминные препараты второй генерации (табл. 2).

Антигистаминные препараты второго или нового поколения по способности блокировать периферические Н1-рецепторы сопоставимы с препаратами первого поколения, но они не проникают через гематоэнцефалический барьер и поэтому не вызывают седативного эффекта.

В настоящее время к антигистаминным препаратам предъявляют строгие требования, прежде всего они должны обладать: высокоселективной блокирующей Н1-гистаминовой активностью, высокой клинической эффективностью при аллергических заболеваниях (КАР, САР, ХРК и др.), высоким профилем безопасности, быстрым всасыванием и началом действия, высокой биодоступностью и длительным периодом полувыведения, позволяющими добиться длительного клинического эффекта после однократного введения (не менее 24 ч), возможностью использования вместе с другими группами медикаментов (антибиотики, противогрибковые, сердечные средства и др.), возможностью изменения дозы препарата при нарушениях функции ЖКТ, гепатобилиарной, мочевыделительной, сердечно-сосудистой систем и др., в пожилом и старческом возрасте, отсутствием тахифилаксии, кумуляции и проч.

Лоратадин (кларитин, ломилан) — высокоизбирательный неседативный Н1-антагонист второго поколения. Относится к метаболизируемым Н1-антагонистам. Взрослым и детям старше 12 лет препарат назначают в таблетках или сиропе, в суточной дозе 10 мг (1 таблетка или 2 чайные ложки сиропа) 1 раз/ сут. Детям в возрасте от 2 до 12 лет препарат назначают по 5 мг 1 раз/сут (1/2 таблетки или 1 чайная ложка сиропа).

Эбастин представлен единственным препаратом — кестином, не имеющим генерических копий. Молекула эбастина имеет уникальное строение, что обеспечивает ее высокую селективность и прочность связи с Н1-рецепторами к гистамину. Особенности строения кестина позволяют ему связываться с субвариантами Н1-рецепторов, недоступными другим Н1-блокаторам. Помимо антигистаминной активности кестин подавляет выделение медиаторов воспаления (простагландины, лейкотриены, интерлейкины и др.). Метаболизм эбастина начинается в тонком кишечнике, в кровь значительная часть препарата поступает в виде активного метаболита — карэбастина, что обусловливает быстрое начало действия препарата (в течение первого часа после приема) и, в отличие от ряда антигистаминных препаратов «скорой помощи», сохраняет уровень действия стабильно высоким не менее суток, а после 5-дневного курса лечения кестином его антигистаминная активность продолжается в течение 3 сут. При почечной и печеночной недостаточности концентрация карэбастина в крови не превышает терапевтических значений при приеме эбастина в дозе 10 мг/сут и не требует коррекции дозы. Кестин — единственный антигистаминный препарат второго поколения, разрешенный (вследствие его безопасности, в том числе по отношению к сердечно-сосудистой системе) к применению в двойной дозировке — 20 мг. Кестин в дозировке 20 мг является самым мощным антигистаминным средством нового поколения и может применяться для быстрого и эффективного снятия симптомов аллергии. Кестин относится к одним из самых неседативных антигистаминных препаратов нового поколения, что позволяет пациенту вести активный образ жизни, управлять автомобилем и механизмами, а также выполнять действия, требующие повышенного внимания. Эбастин не взаимодействует с этанолом и этанолсодержащими препаратами. В России кестин разрешен к применению у детей с 6 лет; детям от 6 до 11 лет назначается в дозе 5 мг/ сут, предпочтительно в форме сиропа.

Цетиризин (зиртек) является селективным блокатором Н1-рецепторов, не оказывает существенного седативного эффекта и, как другие представители нового поколения, не имеет антисеротонинового, антихолинергического действия, не усиливает действие алкоголя. Взрослым и детям старше 6 лет цетиризин назначают в таблетках или каплях, по 10 мг/сут (1 таблетка или 20 капель). Детям от 2 до 6 лет зиртек назначают в каплях, по 5 мг (10 капель) 1 раз/сут или по 5 капель (2,5 м) 2 раза/сут.

Акривастин (семпрекс) по своим свойствам близок к Н1-антагонистам второго поколения, но обладает слабовыраженными антихолинергическими и седативными свойствами. Для достижения клинического эффекта препарат семпрекс применяют по 1 капсуле 3 раза в день. Детям до 12 лет семпрекс не назначается.

Фексофенадин обладает всеми преимуществами Н1-антагонистов второго поколения. При аллергическом рините взрослым и детям старше 12 лет фексофенадин назначают в таблетках в дозе 120 мг 1 раз/сут. При хронической рецидивирующей крапивнице взрослым и детям старше 12 лет телфаст назначается в таблетках в дозе 180 мг 1 раз/сут. Для детей от 6 до 11 лет рекомендованная доза составляет 30 мг 2 раза/сут.

Антигистаминные препараты местного действия. Преимуществами топических (местных) антигистаминных средств являются исключение побочных эффектов, которые могут возникать при их системном применении, легкое достижение высоких местных концентраций препарата на слизистых и скорость развития терапевтического эффекта. К локальным антигистаминным препаратам относятся гистимет, аллергодил.

Специфическими методами лечения пищевой аллергии являются элиминация пищевого аллергена и АСИТ. Эти методы лечения применяет врач аллерголог-иммунолог в условиях аллергологического кабинета.


Л. В. Лусс, доктор медицинских наук, профессор






Приложения



  • Проблемы пищевой аллергии в гастроэнтерологии - Таблица 1.

  • Проблемы пищевой аллергии в гастроэнтерологии - Таблица 2.

Еженедельный дайджест "Лечащего врача": главные новости медицины в одной рассылке

Подписывайтесь на нашу email рассылку и оставайтесь в курсе самых важных медицинских событий


поле обязательно для заполнения
поле обязательно для заполнения
поле обязательно для заполнения
поле обязательно для заполнения
Нажимая на кнопку Подписаться, вы даете согласие на обработку персональных данных

Актуальные проблемы

Специализации




Календарь событий:




Вход на сайт