Йодный дефицит у недоношенных новорожденных и возможности коррекции

Существующие работы о влиянии йодного дефицита у беременной женщины на состояние новорожденного ребенка касаются, как правило, доношенных детей. В отношении недоношенных младенцев таких исследований проводилось крайне мало.

В то же время уровень йодного обеспечения недоношенного ребенка (НР) имеет важное значение для прогноза риска развития гипотиреоза в условиях неадекватного поступления микроэлемента (МЭ) с пищей.

Недостаточная функциональная активность щитовидной железы и относительная незрелость других органов,в первую очередь почек, предопределяют возникающую у недоношенных новорожденных склонность к отрицательному йодному балансу.

В зарубежных работах отмечается возможность отрицательного йодного баланса, который у детей первых недель жизни расценивается как транзиторное состояние. При определенных условиях оно может оказаться критическим для здоровья ребенка. В настоящее время уже не дискутируется вопрос о том, что уровень отрицательного баланса тем выше, чем больше степень незрелости ребенка. Есть данные, что недоношенные дети со сроком гестации 31–33 недели, по сравнению с доношенными, выделяют с мочой в среднем в полтора раза больше йода. В отдельных случаях отрицательный баланс может превышать 60%. Важным является тот факт, что степень удержания йода в организ-ме — показатель очень индивидуальный. Отмечается, что к концу неонатального периода потери йода с мочой уменьшаются. При этом убедительно доказано, что показатель йодурии НР не соответствует уровню потребления йода, как это бывает у школьников и взрослого населения.

Рисунок 1. Усвоение новорожденными детьми йода, в % от поступившего количества микроэлемента (F. Delange, P. Bourdoux, J. Senterre, 1983)

Проведенные F. Delange и соавт. в 1983 г. балансовые исследования позволили впервые на высоком методическом уровне доказать, что 45% и более недоношенных новорожденных детей имеют разную степень отрицательного йодного баланса и выводят йода намного больше, чем потребляют (табл. 1, рис. 1).

По данным этих исследований, при поступлении йода с пищей от 20 до30 мкг/кг/день практически у всех доношенных детей имеет место положительный баланс МЭ. У недоношенных, напротив, обращает на себя внимание высокий удельный вес детей с низкой ретенцией и выраженным отрицательным балансом йода.

Клиническому значению особенностей йодного метаболизма у недоношенных новорожденных уделяется крайне мало внимания. В то же время биологическую роль йода для растущего организма трудно преувеличить, так как он входит в состав гормонов щитовидной железы. Посредством тиреоидных гормонов йод участвует в регуляции основного обмена, синтеза белков, жиров, углеводов и липидов, влияет на дифференцировку тканей, деятельность ЦНС, сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта, иммунитет, неспецифические защитные механизмы, контролирует процессы роста и созревания скелета, отвечает за репродуктивную систему и адаптационные возможности человека на всех этапах онтогенеза. Йод является незаменимым микроэлементом. Если дефицит микроэлементов у взрослых может длительно протекать латентно, то компенсаторные возможности ребенка весьма ограничены. Недостаток йода вызывает нарушения физиологических функций организма и особенно опасен для новорожденных и детей первых 2 лет жизни.

При длительном его дефиците в конечном итоге нарушается тиреоидный гомеостаз и запускаются многие патологические процессы.

Учитывая вышеизложенное, нами проведены клинико-лабораторные исследования среди недоношенных младенцев, родившихся от матерей с недостаточной йодобеспеченностью (медиана йодурии = 50 мкг/л).

Дефицит йода у матери, как правило, ведет к недостаточному йодобеспечению ребенка. У наблюдаемого нами 61 ребенка йодурия имела значительный разброс значений (60–170 мкг/л ) и превышала количество йода, поступающего от матери.

Принимая во внимание этот факт, а также большие индивидуальные колебания показателя йодурии у новорожденных, был проведен сравнительный анализ состояния детей в группах, сформированных по статистическому принципу (первая группа включала 31 ребенка со значениями йодной экскреции ниже медианы (Ме), вторая — 30 детей со значениями йодурии выше медианы). О правильности такого подхода свидетельствует практически полное совпадение соответствующих показателей медианы и средней величины в сформированных группах. В первой группе значение медианы и средней величины составило: Ме₁ = 40,5 мкг/л; М₁ = 37,5+10,2 мкг/л, во второй — Ме₂ = 127,8 мкг/л; М₂ =127,0+7,5 мкг/л.

Далее мы провели сравнительный анализ клинического течения неонатального периода у детей первой и второй групп.

Мы установили, что у детей из второй группы, т. е. у недоношенных с большей степенью ренальных потерь йода (табл. 2), показатели здоровья в целом были ниже.

Антропометрические параметры при рождении у младенцев второй группы также были ниже. Прибавка массы к месяцу составила у детей первой и второй групп соответственно 150 г/см и 117 г/см (р < 0,02), т. е. также отличалась. Отмечена высокая обратная корреляционная зависимость между йодурией и антропометрическими показателями (r = — 0,635, р < 0,001), что опосредованно свидетельствует о патологическом механизме, обеспечивающем высокий уровень экскреции йода у обследованных детей.

При поступлении в отделение у недоношенных детей второй группы чаще наблюдалось тяжелое состояние (р < 0,05), они нуждались в более длительном пребывании в кювезе (р < 0,005 ) и в целом, в связи с различными отклонениями и заболеваниями, дольше лечились в стационаре (р < 0,05). Синдром дыхательных расстройств у таких детей регистрировался в полтора раза чаще(р < 0,05).

В структуре заболеваемости доминировало перинатальное поражение центральной нервной системы гипоксического генеза. У детей с высокими потерями йода с мочой чаще диагностировались энцефалопатия средней тяжести(р < 0,001), гипертензионный синдром (р < 0,05), общая гипотония (р < 0,05).

В целом дети из этой группы отличались также меньшей устойчивостью к инфекционным заболеваниям (табл. 2).

О большей степени незрелости исследуемых детей (вторая группа) свидетельствовали значительная распространенность общего отечного синдрома (р < 0,05) и затяжной конъюгационной желтухи (р < 0,05).

Как известно, щитовидная железа (ЩЖ) содержит значительный запас гормонов, который у недоношенных детей ниже. В норме запасы гормонов в ЩЖ покрывают потребности человека в течение 2 месяцев. Такой длительный период возможного поддержания тиреоидного гомеостаза является механизмом приспособления к разному поступлению йода с пищей.

В условиях недостаточного йодобеспечения и повышенных почечных потерь микроэлемента возникает критическая ситуация или, другими словами, появляется высокий риск развития гипотиреоза и ассоциированных с ним ранних и отдаленных отрицательных последствий для физического, психического, соматического и репродуктивного здоровья.

Несмотря на важность обеспечения недоношенных детей адекватным количеством йода, четких рекомендаций по нормам его потребления в неонатальном периоде нет.

Как известно, недоношенные новорожденные прежде всего нуждаются в полноценном грудном молоке. По данным зарубежных исследований и наших собственных наблюдений, содержание йода в грудном молоке отличается значительной вариабельностью (табл. 3) и зависит от обеспеченности беременной и лактирующей женщины йодом (табл. 4).

До настоящего времени дискуссия о потребности младенцев в йоде не завершена. Однако есть клинические наблюдения, свидетельствующие о том, что уровень йода в грудном молоке или детских молочных смесях ниже 40 мкг/л может привести к развитию гипотиреоза, особенно у недоношенного ребенка.

Рисунок 2. Эффективность йодной профилактики во время беременности и лактации (длительность грудного вскармливания)

В этой связи представляется актуальным исследование йода в грудном молоке женщин в районах с различной тяжестью зобной эндемии. В среднем во многих регионах Российской Федерации содержание йода в грудном молоке лактирующих женщин не превышает 30–50 мкг/л. Это связано с тем, что в РФ, где до 80% территорий относится к йоддефицитным, массовая пищевая профилактика и коррекция дефицита йода не проводятся.

В этих условиях наилучшей возможностью повысить йодобеспеченность новорожденных детей является назначение беременным и кормящим женщинам йодсодержащих препаратов. По нашим данным, прием физиологических доз йодсодержащих препаратов (100–150 мкг/день) беременными и кормящими женщинами достоверно увеличивает продолжительность лактации(в среднем до 5 месяцев (рис. 2)) и повышает до нормы содержание йода в грудном молоке (рис. 3). Установлено, что сроки нормализации состава грудного молока зависят от степени выраженности у матери йоддефицитных заболеваний и длительности профилактики и коррекции.

Рисунок 3. Эффективность йодной профилактики во время беременности и лактации (содержание йода в грудном молоке)

С другой стороны, известно, что значительная часть недоношенных детей до 6 месяцев переводится на смешанное и/или искусственное вскармливание. В этих условиях профилактика йоддефицитных заболеваний, нарушений физического, психического развития и заболеваемости может быть обеспечена только благодаря применению детских молочных смесей, содержащих не менее 100 мкг йода в 1 л готового продукта.

Из всего вышеизложенного можно сделать следующие выводы.

• Высокие показатели йодурии у недоношенных новорожденных определяются повышенной экскрецией йода с мочой.
• Пренатальная и постнатальная профилактика и коррекция йоддефицита у беременных и кормящих женщин ведут к нормализации йода в грудном молоке, что имеет значение для сохранения здоровья маловесных детей.
• При искусственном вскармливании недоношенных детей необходимо применять адаптированные молочные смеси, содержащие не менее 100 мкг йода.