Комплексное лечение язвенных дефектов у больных с синдромом диабетической стопы

Синдром диабетической стопы (СДС) представляет собой одно из наиболее грозных, серьезных и проблематичных в плане лечения осложнений сахарного диабета (СД) [4, 5, 6, 11, 13]. Достаточно упомянуть




Синдром диабетической стопы (СДС) представляет собой одно из наиболее грозных, серьезных и проблематичных в плане лечения осложнений сахарного диабета (СД) [4, 5, 6, 11, 13]. Достаточно упомянуть, что 40—70% всех нетравматических ампутаций в мире производится у больных СД [4]. Как показывает практика, пациенты с язвенным поражением стоп при СДС находятся на лечении в стационаре 6—8 недель [2, 3, 5, 7]. Средняя продолжительность дальнейшего амбулаторного лечения этих пациентов составляет 4 месяца, а для 10% больных — более года. Это связано с тем, что течение раневого процесса у больных СД имеет свои особенности: более низкая скорость эпителизации, склонность к генерализации инфекционного процесса, отрицательное влияние на репаративные процессы хронической почечной недостаточности [3, 6, 7].

Во всем мире наблюдается тенденция к увеличению заболеваемости СД [4], поэтому количество людей, болеющих диабетом 5 и более лет, которые имеют высокий риск развития СДС, будет и дальше возрастать. В связи с этим возникает необходимость оптимизации терапии, разработка новых комбинаций и методик при лечении больных с СДС.

Целью настоящего исследования явилось изучение влияния препаратов α-липоевой кислоты и витаминов группы В на течение раневого процесса у больных с язвенным поражением стоп при СД различной локализации, глубины и распространенности. По мнению различных авторов [1, 4, 10, 11, 12], дистальная полинейропатия регистрируется у 15—95% пациентов, страдающих СД более 10 лет. То, что α-липоевая кислота является наиболее эффективным средством в лечении периферической полинейропатии, подтвердили такие широкомасштабные многоцентровые исследования, как ALADIN (Alpha-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy, 1995—1999) и DEKAN (Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie, 1997) [9]. Нашей задачей было определить, способны ли препараты α-липоевой кислоты, применяемые в комплексе с витаминами группы В, ускорить заживление язвенных дефектов у больных с СДС.

В исследовании приняли участие две группы пациентов с язвенным поражением стоп при СДС. В первой группе в комплексном лечении использовали α-липоевую кислоту (тиогамма 600 мг внутривенно капельно №10, мильгамма 2,0 мл в/м № 10). Во второй группе лечение проводилось без применения этих препаратов.

В первую группу вошли 38 больных (12 мужчин и 26 женщин). Сахарным диабетом первого типа страдали 2 пациента, СД второго типа отмечался у 36 человек. Нейропатическая форма СДС диагностировалась у 29 больных, нейроишемическая форма — у 8, ишемическая — у 1. Стаж диабета составил 14,8 года. Вторую группу составили 31 человек, из них 7 мужчин, 24 женщины.

СД первого типа — 1 больной, СД второго типа — 30 человек. Длительность заболевания составила 15,3 года. Нейропатической формой страдали 23 человека, ишемической — 2, нейроишемической — 6 человек.

Распространенность и глубина язвенных дефектов оценивалась по Вагнеру. В наше исследование были включены те пациенты, язвенный дефект которых оценен как II–V степень. Нейропатия оценивалась по шкале НДС. При этом вибрационная чувствительность определялась с помощью градуированного камертона в стандартных точках (медиальная лодыжка и основание первого пальца). Тактильная чувствительность определялась с помощью стандартизированного 10-граммового монофиламента. Температурную чувствительность исследовали стандартным цилиндром тип-терм. Изменение болевой чувствительности определяли с помощью иглы. Сухожильные коленный и ахиллов рефлексы определялись с помощью неврологического молоточка. Всем пациентам проводилось допплерографическое исследование сосудов нижних конечностей, кровоток на периферии оценивался по плечелодыжечному индексу. У всех пациентов определяли уровень компенсации углеводного обмена, измеряли уровень сахара в крови по стандартной методике — 6 раз в сутки. Скорость закрытия язвенного дефекта определялась из расчета его площади и глубины в мм один раз в 3 дня в течение 4 недель. Клинические и лабораторные исследования проводились до, во время и после курса лечения. Оценка нейропатии проводилась дважды: до и после лечения.

Комплексное лечение включало в себя мощную антибактериальную терапию (2—3 препарата) с учетом определения чувствительности микрофлоры при микробиологическом исследовании посева из раны [8], компенсацию углеводного обмена, нормализацию углеводного обмена, разгрузку пораженной конечности, вазоактивную терапию у больных с нейроишемической и ишемической формами СДС, перевязки с йодсодержащими гидрофильными мазями и антисептическими растворами, магнитотерапию, ультразвуковую кавитацию раны с раствором антисептиков. Больным первой группы назначались препараты тиогамма и мильгамма в указанных выше дозировках.

Хирургическое лечение включало первичную или вторичную радикальную обработку гнойной раны, некрэктомии, ампутации пальцев с резекцией головок плюсневых костей и максимально возможным иссечением соединительнотканных образований. Раны вели открытым способом, при операции на стопе старались максимально выделить подошвенный лоскут для дальнейшего закрытия раны. Только в III фазу раневого процесса накладывали лейкопластырные швы. Операции в группах представлены в таблице.

При сравнении результатов лечения достоверно отмечалось уменьшение сроков раневого процесса в I (фаза экссудации) и во II (фаза грануляции) фазах, а также улучшение общего самочувствия больных в первой группе по сравнению со второй. Количество ампутаций в первой группе оказалось меньше на 27,1%, высоких ампутаций не было вообще, низких ампутаций было меньше на 23,8%. При оценке нейропатии по шкале НДС, в первой группе количество баллов к концу лечения снизилось на 4,5, а во второй — на 1,5. Если во второй группе очищение раны наступало лишь на 22–27-е сутки, то в первой группе раны очищались уже через 9–15 дней, то есть скорость заживления ран возрастала примерно в 1,5 раза. У больных из первой группы, перенесших низкие ампутации с нейропатической формой СДС раньше (примерно на 7–12-е сутки), начиналась III фаза раневого процесса (фаза эпителизации). У пациентов с нейроишемической и ишемической формой СДС отторжение краевых некрозов происходило на 8—12 суток раньше, чем у больных второй группы.

Таким образом, можно утверждать, что комплексное лечение язвенных дефектов стоп у больных с СДС, включающее препараты α-липоевой кислоты и витамины группы В, не только уменьшает проявления нейропатии, но и ускоряет течение раневого процесса, а также заживление ран, тем самым сокращая сроки лечения больного как в стационаре, так и на амбулаторном этапе.

А. Н. Бегма, И. В. Бегма,
Д. И. Демин, доктор медицинских наук
Д. А. Поташов, доктор медицинских наук
Омская государственная медицинская академия
Центр «Диабетическая стопа» городской больницы № 2
Городской эндокринологический диспансер, Омск

Литература
  1. Анциферов М. Б., Галстян Г. Р., Токмакова А. Ю. Диагностика диабетической нейропатии (Методические рекомендации). М.: Федеральный диабетологический центр МЗ РФ, 1998.
  2. Токмакова А. Ю. Принципы местного лечения трофических язв стоп у больных сахарным диабетом. М., 2001.
  3. Кузин М. И., Костюченок Б. М., Раны и раневая инфекция. Руководство для врачей. М., 1990.
  4. Дедов И. И., Анциферов М. Б., Галстян Г. Р., Токмакова А. Ю. Синдром диабетической стопы. М.: Федеральный диабетологический центр МЗ РФ, 1998.
  5. Григорьева Ю. Ф., Балтрушевич О. А. Актуальные вопросы преемственности диагностики и комплексного лечения больных с синдромом диабетической стопы. М., 2000.
  6. Гурьева И. В. Профилактика, лечение, медико-социальная реабилитация и организация междисциплинарной помощи больным с синдромом диабетической стопы. Дис. ... докт. мед. наук. М., 2001.
  7. Гладун Н. В., Кирияк С. Е., Васкан А. Т., Кучейник С. В., Берназ И. Л., Берназ Э. Л. Хирургическое лечение трофических язв и гангрен у больных сахарным диабетом. М., 2000.
  8. Панько С. В., Окулич В. К., Булавкин В. П., Оладько А. А., Карпицкий А. С. Характер микрофлоры и особенности антибактериальной терапии у больных с гнойно-некротическими поражениями мягких тканей с синдромом диабетической стопы. М., 2000.
  9. Храмилин В. Н., Демидова И. Ю., Рагозин А. К. Перспективы клинического применения альфа-липоевой кислоты. М., 2001.
  10. Vinik A. I., Holland M. T., Le Beau J. M. et al. Diabetic Neuropathies. Diabetes Care. 1992. V. 15. 12.
  11. Frykberg R. G. The High Risk Foot in Diabetes Mellitus. 1991.
  12. International Consensus on the Diabetic Foot (by the International Working Group on the Diabetic Foot). 1999.
  13. Boulton A., Connor H., Cavanagh P. The foot in diabetes. UK, Wiley, 1994.
  14. European Diabetes Policy Group 1998-1999: Guiderlines for Diabetes Care: A Desktop Guide to Type 2 Diabetes Mellitus. International Diabetes Federation. European Region, 1999. P. 1-22.

Все новости и обзоры - в нашем канале на «Яндекс.Дзене». Подписывайтесь

Актуальные проблемы

Специализации




Календарь событий: