Комы на догоспитальном этапе

КЛАССИФИКАЦИЯ, ДИАГНОСТИКА Определение «Кома» с древнегреческого переводится как глубокий сон. По классическому определению, этим термином обозначается наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы (ЦНС), характ




КЛАССИФИКАЦИЯ, ДИАГНОСТИКА

Определение

«Кома» с древнегреческого переводится как глубокий сон. По классическому определению, этим термином обозначается наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы (ЦНС), характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Однако более целесообразно определять кому как состояние церебральной недостаточности, характеризующееся нарушением координирующей деятельности ЦНС, разобщением организма на отдельные, автономно функционирующие системы, утрачивающие на уровне целого организма способность саморегулироваться и поддерживать гомеостаз.

Клинически кома проявляется потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных.

Основные причины возникновения и патогенез

Коматозные состояния развиваются по разным причинам, которые можно объединить в четыре группы:

  • внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.);
  • гипоксические состояния:
    • при соматической патологии;
    • при нарушениях тканевого дыхания (тканевая гипоксия);
    • при падении напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе;
  • нарушения обмена веществ;
  • интоксикации.

Классификация

В зависимости от причинных факторов выделяются первичные и вторичные комы (табл. 1).

Для оценки прогноза и выбора тактики лечения весьма важно определить, что привело к развитию коматозного состояния: очаговое поражение мозга с масс-эффектом, поражение ствола мозга или диффузное поражение коры и ствола мозга. При этом первые два варианта характерны для первичных, а последний встречается почти исключительно при вторичных комах.

Выключение сознания — оглушение — может иметь различную глубину, в зависимости от чего оно подразделяется на:

  • обнибуляцию - затуманивание, помрачение, "облачность сознания", оглушение;
  • сомнолентность - сонливость;
  • сопор - беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение;
  • кому - наиболее глубокая степень церебральной недостаточности.

Как правило, вместо первых трех вариантов ставится диагноз «прекома». Однако патогенетически обоснованных разграничений четырех степеней оглушения не существует, в связи с чем независимо от степени утраты сознания допустимо применение термина «коматозное состояние», глубину которого можно оценить по простой, но информативной клинической шкале глубины коматозных состояний.

Возможные осложнения

Среди осложнений ком, имеющих значение на догоспитальном этапе, условно можно выделить:

  • состояния и синдромы, связанные непосредственно с повреждением головного мозга и его отеком;
  • патологические состояния и реакции, обусловленные нарушением регулирующей функции ЦНС.
  • первым относятся такие грозные осложнения, как:
  • различные нарушения дыхания вплоть до его остановки;
  • нарушения гемодинамики, проявляющиеся как артериальной гипер-, так и гипотензией, отеком легких, а также остановкой сердца;
  • центральная гипертермия.

Вторые хотя и носят «периферический» характер, но также могут оказаться фатальными:

  • рвота с аспирацией рвотных масс в дыхательные пути и развитием асфиксии или синдрома Мендельсона (острая дыхательная недостаточность вследствие бронхообструкции последующего токсического отека легких при попадании в респираторную систему кислого желудочного содержимого);
  • острая задержка мочи ("нейрогенный мочевой пузырь") с разрывом мочевого пузыря;
  • изменения ЭКГ, которые в отличие от синдрома "инфаркт-инсульт" носят характер дистрофии миокарда.

Структура вызовов «03»

По нашим данным, полученным при анализе работы ССиНМП Москвы, частота ком на догоспитальном этапе составляет 5,8 на 1000 вызовов. Довольно часто причина комы на догоспитальном этапе оставалась не только невыясненной, но даже незаподозренной (кома неясного генеза) — 11,9%. При этом догоспитальная летальность достигает 4,4%.

Диагностические критерии

Диагностика ком основывается на выявлении:

  • той или иной степени угнетения сознания;
  • снижения чувствительности к внешним раздражителям вплоть до полной ее потери;
  • специфических признаков определенных видов коматозных состояний (табл. 2).

Дифференциальная диагностика проводится с псевдокоматозными состояниями (синдром изоляции, психогенная ареактивность, абулический статус, бессудорожный эпилептический статус).

Клиническая картина

Кроме специфических признаков в клинической картине ком существенную, а иногда и ведущую роль играют признаки угнетения сознания и ослабление рефлексов (сухожильных, периостальных, кожных и черепно-мозговых нервов), прогрессирующие до полного угасания по мере углубления комы. Первыми угасают наиболее молодые, последними — наиболее старые рефлексы. При отсутствии очаговых поражений головного мозга углубление комы сопровождается появлением, а в дальнейшем — утратой двусторонних патологических знаков (рефлекс Бабинского), для очаговых поражений характерна их односторонность. Менингеальные знаки — регидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, характерные для поражения мозговых оболочек — менингита, менингоэнцефалита, появляются также при отеке мозга и раздражении мозговых оболочек. Прогрессирование церебральной недостаточности с угасанием функций приводит к различным нарушениям дыхания с гипо- или гипервентиляцией и соответствующими респираторными сдвигами кислотно-щелочного состояния. Грубые нарушения гемодинамики обычно присоединяются в терминальном состоянии.

Вопросы, на которые врач «скорой помощи» должен получить ответы

Перечень вопросов и трактовка ответов приведены в табл. 3.

НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ И ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ

Лечение ком складывается из дифференцированной терапии отдельных коматозных состояний и общих, универсальных мероприятий, не зависящих от причин, патогенеза и клинических проявлений.

Недифференцированная терапия коматозных состояний

Мероприятия по оказанию первой помощи больному, находящемуся в коматозном состоянии, преследуют несколько целей, причем основные мероприятия надо осуществлять одновременно:

  • Обязательная немедленная госпитализация в реанимационное отделение, а при черепно-мозговой травме или субарахноидальном кровоизлиянии - в нейрохирургическое отделение.

Несмотря на обязательную госпитализацию, неотложная терапия при комах во всех случаях должна быть начата немедленно.

  • Восстановление (или поддержание) адекватного состояния жизненно важных функций:
  • дыхания:
    - санация дыхательных путей для восстановления их проходимости, установка воздуховода или фиксация языка, искусственная вентиляция легких с помощью маски или через интубационную трубку, в редких случаях - трахео- или коникотомия; кислородотерапия (4-6 л/мин через носовой катетер или 60% через маску, интубационную трубку); интубации трахеи во всех случаях должна предшествовать премедикация 0,1%-ным раствором атропина в дозе 0,5-1,0 мл (за исключением отравлений холинолитическими препаратами);
  • кровообращения:
    - при артериальной гипертензии введение 5-10 мл 25%-ного раствора магния сульфата (в/в болюсно в течение 7-10 мин или капельно), болюсное введение 3-4 мл 1%-ного раствора (6-8 мл 0,5%-ного раствора) дибазола, а при незначительном повышении АД бывает достаточно болюсного введения 5-10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина (в течение 3-5 мин);
  • борьба с артериальной гипотензией проводится в три этапа:
    - медленное в/в введение дексаметазона в дозе 8-20 мг или мазипредона (преднизолона) в дозе 60-150 мг;
    - при неэффективности - декстран 70 (полиглюкин) в дозе 50-100 мл в/в струйно, далее в/в капельно в объеме до 400-500 мл; комы на фоне интоксикаций, эксикоза и гемоконцентрации служат показанием к инфузии 1000-2000 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида или 5%-ного раствора глюкозы;
    - при неэффективности - капельное введение допамина в дозе 5-15 мкг/кг/мин или норадреналина;
  • при аритмиях - восстановление адекватного сердечного ритма.
  • Иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на травму.
  • Обеспечение необходимых условий для проведения лечения и контроля.

Требование соблюдения «правила трех катетеров» (катетеризация периферической вены, мочевого пузыря и установка желудочного, лучше назогастрального, зонда) при ведении ком на догоспитальном этапе не столь категорично:

  • при коматозном состоянии лекарственные средства вводятся только парентерально и предпочтительнее внутривенно; обязательна установка катетера в периферическую вену;
  • катетеризация мочевого пузыря должна проводиться по строгим показаниям;
  • введение при коме желудочного зонда при сохраненном рвотном рефлексе без предварительной интубации трахеи и ее герметизации раздутой манжеткой чревато возможным развитием аспирации желудочного содержимого.
  • Диагностика нарушений углеводного обмена и кетоацидоза:
  • определение концентрации глюкозы в капиллярной крови с использованием визуальных тест-полосок; при этом у больных с сахарным диабетом, привыкших вследствие неадекватного лечения к гипергликемии, необходимо учитывать возможность развития гипогликемической комы и при нормальном уровне глюкозы;
  • определение кетоновых тел в моче с использованием визуальных тест-полосок; данная манипуляция невыполнима при анурии, а при выявлении кетонурии требует дифференциальной диагностики всех состояний, при которых возможен кетоацидоз.
  • Дифференциальная диагностика и борьба с гипогликемией, являющейся патогенетическим звеном ряда коматозных состояний.

Болюсное введение 40%-ного раствора глюкозы в количестве 20,0-40,0; при достижении эффекта, но недостаточной его выраженности доза увеличивается (см. ниже).

  • Профилактика потенциально смертельного осложнения — острой энцефалопатии Вернике.

Этот синдром является результатом дефицита витамина В1, наиболее выраженного при алкогольном опьянении и длительном голодании и усугубляющегося на фоне поступления больших доз глюкозы. В связи с этим введению 40%-ного раствора глюкозы при отсутствии непереносимости во всех случаях должно предшествовать болюсное введение 100 мг тиамина (2 мл витамина В1 в виде 5%-ного раствора тиамина хлорида).

  • Лечебно-диагностическое применение антидотов:
  • антагониста опиатных рецепторов:
    - к диагностическому введению налоксона следует относиться с настороженностью, поскольку положительная реакция (правда, неполная и кратковременная) возможна и при других видах ком, например при алкогольной;
    - показаниями к введению налоксона служат:
    частота дыхания < 10 в мин;
    точечные зрачки; подозрение на интоксикацию наркотиками;
    - начальная доза налоксона (в/в или эндотрахеально) может колебаться от 0,4-1,2 до 2 мг с возможным дополнительным введением через 20-30 мин при повторном ухудшении состояния, для пролонгации эффекта возможно комбинирование в/в введения с подкожным;
  • антагониста бензодиазепиновых рецепторов:
    - при отравлении или подозрении на отравление препаратами бензодиазепинового ряда показано введение флумазенила (0,2 мг в течение 15 с внутривенно с последующим введением при необходимости по 0,1 мг каждую минуту до общей дозы 1 мг);
    - опасность использования флумазенила заключается в риске развития судорожного синдрома при смешанном отравлении бензодиазепинами и трициклическими антидепрессантами.
  • Борьба с внутричерепной гипертензией, отеком и набуханием мозга и мозговых оболочек:
  • наиболее действенный и универсальный метод - ИВЛ в режиме гипервентиляции, обеспечивающий необходимый результат в течение часа. Однако на догоспитальном этапе этот метод может применяться только по жизненным показаниям;
  • при отсутствии высокой осмолярности крови (например, при гипергликемии или гипертермии), а также если нет угрозы развития или усиления кровотечения дегидратация достигается введением осмотического диуретика - маннитола - в количестве 500 мл 20%-ного раствора в течение 10-20 мин (1-2 г/кг); для предупреждения последующего повышения внутричерепного давления и нарастания отека мозга (синдрома "рикошета") по завершении инфузии маннитола вводится до 40 мг фуросемида;
  • традиционное применение глюкокортикоидных гормонов основано на их доказанном эффекте в случае опухоли головного мозга; наибольшими эффективностью и безопасностью обладает дексаметазон (8 мг);
  • ограничение введения гипотонических растворов, а также 5%-ного раствора глюкозы и 0,9%-ного раствора хлорида натрия (не более 1 л/м2/сутки), что не относится к комам, протекающим на фоне гемоконцентрации (гипергликемическая, гипертермическая, гипокортикоидная, алкогольная).
  • Нейропротекция и повышение уровня бодрствования:
  • при превалировании очаговой симптоматики над общемозговой эффективен пирацетам (капельная инфузия в дозе 6-12 г);
  • при нарушениях сознания до уровня поверхностной комы показаны:
    - сублингвальное (или за щеку) введение глицина в дозе 1 г;
    - внутривенное введение антиоксиданта мексидола в дозе 200 мг (6 мл 0,5%-ного раствора) болюсно за 5-7 мин;
  • при глубокой коме проводится интраназальное введение семакса в дозе 3 мг (по 3 капли 1%-ного раствора в каждый носовой ход).
  • Мероприятия по прекращению поступления токсина в организм при подозрении на отравление:
  • промывание желудка через зонд с введением сорбента (при поступлении яда через рот);
  • обмывание кожи и слизистых водой (при поступлении яда через покровные ткани).
  • Симптоматическая терапия:
  • нормализация температуры тела:
    - при переохлаждении - согревание больного без использования грелок и внутривенное введение подогретых растворов;
    - при высокой гипертермии - гипотермия физическими методами и фармакологическими средствами (препараты из группы анальгетиков-антипиретиков);
  • купирование судорог:
    - введение диазепама (реланиума) в дозе 10 мг;
  • купирование рвоты:
    - введение метоклопрамида (церукала, реглана) в дозе 10 мг в/в или в/м.
  • При всех комах обязательна регистрация ЭКГ.

Дифференцированная терапия отдельных коматозных состояний

  • Гипогликемическая кома. Болюсное введение 40%-ного раствора глюкозы (с предварительным введением 100 мг тиамина) в дозе 20-40- 60 мл, но из-за угрозы отека мозга не более 120 мл; при необходимости дальнейшего ее введения - инфузии глюкозы в убывающей концентрации (20-10-5%) с введением дексаметазона в дозе 4-8 мг для предупреждения отека мозга и в качестве контринсулярного фактора; при введении больших доз глюкозы и отсутствии противопоказаний допустимо подкожное введение до 0,5-1 мл 0,1%-ного раствора адреналина; при длительном коматозном состоянии (более нескольких часов) показано внутривенное введение до 2500 мг магния сульфата (10 мл 25%-ного раствора).
  • Гипергликемические кетоацидотическая и гиперосмолярная некетоацидотическая комы. Инфузия 0,9%-ного раствора натрия хлорида в объеме соответственно 1 л и 1,5 л за первый час. При гиперосмолярной коме и длительном течении кетоацидотической комы показана гепаринотерапия - до 10 тыс. ЕД внутривенно.
  • Голодная (алиментарно-дистрофическая) кома. Согревание больного, инфузия 0,9%-ного раствора натрия хлорида (с добавлением 40%-ного раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора) с начальной скоростью 200 мл за 10 мин под контролем частоты дыханий, ЧСС, АД и аускультативной картины легких, дробное введение витаминов - тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); гидрокортизон - 125 мг; при гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной терапии и появлении признаков застоя прессорные амины - дофамин, норадреналин.
  • Алкогольная кома. Для подавления бронхореи и в качестве премедикации перед интубацией трахеи -болюсное введение 0,5-1 мл 0,1%-ного раствора атропина. В течение 4 ч после приема алкоголя показаны промывание желудка через зонд (после интубации трахеи) до чистых промывных вод и введение энтеросорбента, согревание, инфузия 0,9%-ного раствора натрия хлорида с начальной скоростью 200 мл за 10 мин под контролем частоты дыханий, ЧСС, АД и аускультативной картины легких с возможным последующим переходом на раствор Рингера, болюсное или капельное введение до 120 мл 40%-ного раствора глюкозы, дробное введение витаминов - тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); при гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной терапии прессорные амины - дофамин, норадреналин.
  • Опиатная кома. Введение налоксона (см. выше); при необходимости интубации трахеи обязательна премедикация 0,5-1,0 мл 0,1%-ного раствора атропина.
  • Цереброваскулярная кома (кома при инсульте). Поскольку на догоспитальном этапе оказания помощи дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсультов абсолютно невозможна, здесь проводится только недифференцированное лечение (см. выше):
    • при тяжелом течении для уменьшения капиллярной проницаемости, улучшения микроциркуляции и гемостаза - болюсное введение 250 мг этамзилата, для подавления протеолитической активности - капельное введение апротинина (гордокса, контрикала, трасилола) в дозе 300 тыс. КИЕ (30 тыс. АТрЕ);
    • инсульт служит основным показанием для применения глицина, семакса, мексидола, пирацетама.
  • Эклампсическая кома. Болюсное введение 3750 мг магния сульфата в течение 15 мин, при сохранении судорожного синдрома - диазепам болюсно по 5 мг до его купирования; капельное введение раствора Рингера со скоростью 125-150 мл/ч, декстрана 40 (реополиглюкина) - 100 мл/ч.
  • Гипертермическая кома (тепловой удар). Охлаждение, нормализация внешнего дыхания, инфузия 0,9%-ного раствора натрия хлорида с начальной скоростью 1-1,5 л/ч, гидрокортизон - до 125 мг.
  • Гипокортикоидная (надпочечниковая) кома. Болюсное введение 40%-ного раствора глюкозы и тиамина, гидрокортизон - 125 мг, инфузия 0,9%-ного раствора натрия хлорида (с добавлением 40%-ного раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора с учетом уже введенного болюсно количества) с начальной скоростью 1-1,5 л/ч под контролем частоты дыханий, ЧСС, АД и аускультативной картины легких.

Мероприятия, недопустимые при коматозных состояниях

При любом коматозном состоянии независимо от глубины церебральной недостаточности применение средств, угнетающих ЦНС (наркотических анальгетиков, нейролептиков, транквилизаторов), чревато усугублением тяжести состояния; исключение составляют комы с судорожным синдромом, при котором показан диазепам.

Кома служит противопоказанием к применению средств, обладающих стимулирующим действием (психостимуляторов, дыхательных аналептиков); исключение составляет дыхательный аналептик бемегрид, который как специфический антидот показан при отравлении барбитуратами.

Ноотропные препараты (пирацетам) противопоказаны при нарушениях сознания глубже поверхностного сопора. На догоспитальном этапе запрещается проведение инсулинотерапии.

Показания к госпитализации

Кома служит абсолютным показанием к госпитализации, отказ от которой возможен лишь при диагностике агонального состояния.

Часто встречающиеся ошибки

Самые частые ошибки на догоспитальном этапе вообще и при комах в частности связаны с коррекцией артериальной гипертензии. Как правило, она проводится внутримышечным(!) введением сульфата магния, реже — дибазола, который всегда комбинируется с не показанным в этих случаях папаверином; используются опасные клофелин и пентамин, причем нередко в комбинации с другими гипотензивными препаратами, что нередко приводит к избыточному снижению АД.

Наиболее часто применяемый раствор для инфузионной терапии — изотонический раствор натрия хлорида, реже — 5%-ный раствор глюкозы, что идет в ущерб коллоидным растворам.

Крайне редко осуществляется диагностическое введение 40%-ного раствора глюкозы, обязательное при оказании помощи коматозным больным; при этом ни в одном случае назначению концентрированной глюкозы не предшествовало введение тиамина.

Из-за отсутствия возможности на догоспитальном этапе не проводится определение гликемии и кетонурии, не применяются отсутствующие в укладке флумазенил и мексидол. Лишь в единичных случаях устанавливается катетер в периферическую вену, что не позволяет всерьез относиться к возможности проведения «инфузионной терапии». Перед интубацией трахеи не проводится премедикация атропином. Крайне редко выполняется кислородотерапия.

Дозы ряда препаратов лимитируются и у налоксона редко превышают 0,4 мг, а у пирацетама — 2 г. Причем последний вводился у больных с наиболее выраженной общемозговой симптоматикой, то есть тогда, когда он противопоказан. При терапии отека мозга слишком активно используется фуросемид и практически никогда не применяются осмотические диуретики. Достаточно часто в целях терапии и профилактики отека мозга применяются глюкокортикоиды, однако преимущество отдается преднизолону, а не препарату выбора — дексаметазону.

Нередко используются лекарственные препараты, противопоказанные при коматозных состояниях.

Существенной ошибкой следует считать недостаточно тщательно проводимое обследование больных: невозможно провести полноценную дифференциальную диагностику, оценить тяжесть состояния, прогноз и определить тактику лечения без информации о частоте дыхания, ЧСС или АД. Очень часто не регистрируется ЭКГ. Грубой ошибкой, которая, однако, наблюдается слишком часто, является отказ от госпитализации коматозных больных.

Если лечение начинается до прибытия бригады «скорой помощи», то чаще всего используются средства, которые противопоказаны больным в состоянии комы: дыхательные аналептики и психостимуляторы (сульфокамфокаин, кордиамин, кофеин), клофелин, дроперидол и сердечные гликозиды.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук







Приложения



  • Комы на догоспитальном этапе - Таблица 1.
    Классификация ком в зависимости от вызывающих их причин
    Первично церебральные комы ("мозговая кома")Комы в результате вторичного поражения ЦНС
    эндогенными факторамивнешними факторами
    Цереброваскулярная (в результате ишемического или геморрагического инсульта, субарахноидального кровоизлияния)При недостаточности функции внутренних органов (уремическая, печеночная, гипоксическая вследствие поражения системы дыхания или кровообращения)При относительной или абсолютной передозировке сахароснижающих средств (гипогликемическая)
    ЭпилептическаяПри заболеваниях эндокринной системы (диабетическая, гипотиреозная и тиреотоксическая, гипокортикоидная и др.)При голодании (алиментарно- дистрофическая)
    При внутричерепных объемных процессах (опухолях, эхинококкозе, абсцессах)При новообразованиях (гипогликемия при гормонально-активной опухоли β-клеток поджелудочной железы или массивных гормонально-неактивных злокачественных опухолях)При интоксикациях (алкогольная, опиатная, барбитуратовая, отравления транквилизаторами, метанолом, угарным газом и др.)
    При инфекционном поражении ткани мозга или мозговых оболочекПри других терапевтических, хирургических, инфекционных и прочих заболеваниях (малярийная, пернициозноанемическая и др.)При перегревании (гипертермическая или "тепловой удар")
    Травматическая При переохлаждении
      При электротравме и др.
  • Комы на догоспитальном этапе - Таблица 2.
    Клинические признаки различных видов коматозных состояний
    Вид комыДиагностические критерии
    Анамнестические данныеСкорость развития и предвестникиКлинические проявления
    Гипоглике-мическаяМогут быть указания на получение сахароснижающих препаратов; отсутствие сахарного диабета и сахароснижающей терапии не может служить аргументом против гипогликемииОстрое начало (как исключение, постепенное); короткий период предвестников (при атипичном течении, обусловленном дисметаболической невропатией, предвестники могут отсутствовать): слабость, потливость, сердцебиение, дрожь во всем теле, острое чувство голода, страх, возбуждение (возможны несвойственные гипогликемии психические расстройства - эйфория, делирий, аменция)Гипергидроз, гипотермия, выраженная бледность кожи при неизмененном цвете слизистых, тонико-клонические судороги, мышечный гипертонус, который сменяется гипотонией мышц; возможны очаговая неврологическая симптоматика, тахикардия, артериальная гипотензия (возможны несвойственные гипогликемии вегетативные расстройства - артериальная гипертензия, брадикардия, рвота), дыхание не изменено
    Гиперглике-мическая кетоаци-дотическаяУказания на сахарный диабет не обязательны. Развитию комы могут предшествовать грубые погрешности в диете или голодание, гнойные инфекции или другие острые интеркуррентные заболевания (инфаркт миокарда, инсульт), физические или психические травмы, беременность, прекращение сахароснижающей терапииРазвивается постепенно: на фоне похудания нарастают общая слабость, жажда, полидипсия и полиурия, кожный зуд; непосредственно перед развитием комы появляются анорексия, тошнота, могут отмечаться интенсивные боли в животе вплоть до имитации картины "острого живота", головная боль, боль в горле и пищеводе. На фоне острых интеркуррентных заболеваний кома может развиться быстро без явных предшественниковДегидратация (сухость кожи и слизистой рта, снижение тургора кожи и глазных яблок, постепенное развитие анурии), общая бледность и локальная гиперемия в области скуловых дуг, подбородка, лба, кожа холодная, но возможны субфебрилитет, мышечная гипотония, артериальная гипотензия, тахипноэ или большое шумное дыхание Куссмауля; запах ацетона
    Гиперглике-мическая некетоаци-дотическая гиперос-молярнаяРазвивается при легком сахарном диабете или нарушении толерантности к глюкозе и может провоцироваться факторами, вызывающими дегидратацию и повышение осмотического давления крови: рвотой, диареей, полиурией, гипертермией, ожогами, приемом диуретиков, а также больших доз глюкокортикоидов, введением гипертонических растворовРазвивается еще медленнее, чем гипергликемическая кетоацидотическая кома; возможны те же предвестники (см. выше), не характерны боли в животе, типичны ортостатические обморокиПризнаки дегидратации (см. выше), артериальная гипотензия вплоть до гиповолемического шока, поверхностное дыхание, возможны гипертермия, мышечный гипертонус, фокальные или генерализованные судороги, бульбарные нарушения, менингеальные знаки и афазия при неглубоком угнетении сознания; запах ацетона отсутствует
    Голодная (алиментарно- дистро-фическая)Неполноценное и, главное, недостаточное питание в течение длительного времениВозникает внезапно: после периода возбуждения развивается обморок, быстро переходящий в комуГипотермия, кожа бледная, шелушащаяся, возможен акроцианоз, лицо бледно-желтушное, иногда отечное, атрофия мышц, возможны тонические судороги, артериальная гипотензия, редкое поверхностное дыхание
    Цереброва-скулярнаяХарактерно развитие на фоне артериальной гипертонии и сосудистых поражений, однако указания на артериальную гипертонию, атеросклероз, васкулиты, аневризмы мозговых артерий могут отсутствоватьСкорость развития и наличие или отсутствие предвестников роли не играют, поскольку на догоспитальном этапе дифференциальная диагностика геморрагического и ишемического инсультов не проводитсяОбщемозговая, очаговая, менингеальная симптоматика и бульбарные нарушения, обычно без грубых расстройств гемодинамики
    Алко-гольнаяМожет развиваться как на фоне длительно существующего алкоголизма, так и при первом в жизни употреблении алкоголяКак правило, развивается постепенно при алкогольном эксцессе, начинается с алкогольного опьянения, атаксии; значительно реже - внезапно с судорожного припадка Гиперемия и цианоз лица сменяются бледностью, маятникообразные движения глазных яблок, бронхорея, гипергидроз, гипотермия, снижение тургора кожи, мышечная атония, артериальная гипотензия, тахикардия, запах алкоголя, что, однако, не исключает возможности, что кома носит любой другой, в частности травматический или гипогликемический, характер
    ОпиатнаяУпотребление наркотических веществ нередко скрывается от медицинских работниковОтносительно быстро развивающееся наркотическое опьянение трансформируется в комуУгнетение дыхания - поверхностное, аритмичное, Чейна-Стокса, апноэ; цианоз, гипотермия, брадикардия, возможна артериальная гипотензия вплоть до коллапса, редко - отек легких; почти постоянно - точечный зрачок (исключение - отравления промедо-лом или комбинации с атропином); "дорожка наркомана" и другие признаки применения наркотических средств, тем не менее, не исключают возможности, что кома носит другой (например, травматический) характер
    Травма-тическаяУказания на травмуЧаще всего развивается мгновенно, однако возможно и наличие «светлого промежутка», во время которого могут отмечаться резкая головная боль, тошнота, рвота, психомоторное возбуждениеОбщемозговая симптоматика может сочетаться с менингеальными знаками и признаками очагового поражения головного мозга; брадикардия и редкое дыхание сменяются на поздних стадиях тахикардией и тахипноэ
    Гиперте-рмическая (тепловой удар)Указание на перегревание (наиболее неблагоприятно воздействие жары при высокой влажности)Развивается постепенно: обильное потоотделение, нарастающая вялость, головная боль, головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, сердцебиение, одышка, обморокГипертермия, гиперемия кожи, тахипноэ, реже — дыхание Чейна-Стокса или Куссмауля, тахикардия, артериальная гипотензия, олиго- или анурия, зрачки расширены
    Гипокор-тикоидная (надпоче-чниковая)Развивается либо на фоне хронической надпочечниковой недостаточности (при неадекватной заместительной терапии, в различных стрессовых ситуациях), либо в результате различных патологических состояний (кровоизлияние в надпочечники при менингококковой и тяжелых вирусных инфекциях или травме, острый тромбоз сосудов надпочечников, ДВС-синдром, резкая отмена глюкокортикоидной терапии каких-либо заболеваний), а также в стресс-ситуациях (инфекции, травмы и др.) на фоне или в течение года после отмены глюкокортикоидной терапииМожет развиваться постепенно с нарастанием общей слабости, утомляемости, анорексии, появлением тошноты, диареи, артериальной гипотензией, ортостатическими коллапсами, обмороками; при воздействии неблагоприятных факторов развивается быстро, а в случае кровоизлияний в надпочечники, например при тяжелых инфекциях, молниеносно (синдром Уотерхауза-Фридериксена)Артериальная гипотензия вплоть до перераспре-делительного шока, дыхание поверхностное, возможно дыхание Куссмауля, гипертермия, зрачки расширены, судорожные припадки, мышечная ригидность, арефлексия; в определенных случаях возможны бронзовая окраска кожи и гиперпиг-ментация кожных складок, снижение массы тела, геморрагические высыпания
    Экламп-сическаяВозникает между 20-й неделей беременности и концом первой недели послеродового периодаРазвивается после периода преэклампсии, длящегося от нескольких минут до часов, редко — недель, проявляющейся мучительной головной болью, головокружением, расстройствами зрения, болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, диареей, изменениями настроения, двигательным беспокойством или адинамией, возникающими на фоне нефропатии; диагноз ставится, если у беременных появляются отеки лица или рук, АД достигает 140/90 мм рт. ст. или систолическое возрастает на 30, а диастолическое — на 15 мм рт. ст. либо отмечается протеинурияКома развивается после судорожного припадка, начинающегося фибриллярными сокращениями лица и верхних конечностей, сменяющимися генерализованными тоническими, а затем клоническими судорогами; возможны повторе- ния припадков на фоне бессознательного состояния; характерны артериальная гипертензия, брадикардия, возможна гипертермия; в ряде случаев кома развивается без судорог (бессудорожная форма)
    Эпилеп-тическаяМогут быть указания на эпиприпадки в прошлом, на старую ЧМТРазвивается внезапно, часто после короткой ауры. Выключение сознания и судороги начинаются одновременноВ первый период (период эпилептического статуса) частые припадки тонических судорог, сменяемых клоническими; цианоз лица, зрачки широкие без реакции на свет, пена на губах, прикус языка, стридорозное дыхание, тахикардия, набухшие шейные вены, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Во второй период (период постэпилептической прострации) — гипотония мышц, арефлексия, симптом Бабинского, гиперемия, бледность или цианоз лица, рот приоткрыт, глаза отведены в сторону, зрачки расширены, тахипноэ, тахикардия
  • Комы на догоспитальном этапе - Таблица 3.
    Вопросы, стоящие перед врачом «скорой помощи» в случае коматозного состояния больного
    ВопросПримечание
    Какова скорость развития комы?Для различных ком характерны свои темпы развития
    Имеются ли какие-нибудь признаки травмы?При наличии видимых повреждений необходимо определить, когда они получены: до или в процессе развития комы
    Возможна ли экзогенная интоксикация?Случайное или преднамеренное употребление токсических веществ (медикаментов, суррогатов алкоголя), несчастные случаи вследствие ингаляции ядов (летучих жидкостей, продуктов горения, бытовых фосфорорганических инсектицидов) и т. п.
    Какая клиническая картина предшествовала развитию комы?Важно выявить такие симптомы, как лихорадка, артериальная гипер- или гипотензия, полиурия и полидипсия, изменения аппетита, рвота, диарея, судороги, повторные потери сознания или другая неврологическая симптоматика
    Имеется ли у больного какое-нибудь хроническое заболевание (сахарный диабет, артериальная гипертензия, заболевания почек, печени, щитовидной железы, эпилепсия)?Существенно, что наличие какого-либо заболевания, способного привести к коме, не может рассматриваться как доказательство именно этого варианта комы; например, длительный анамнез сахарного диабета не исключает уремии или инсульта
    Какие лекарственные препараты, психотропные и токсические вещества (транквилизаторы, снотворные, наркотики, алкоголь) могли быть использованы больным?Необходимо учитывать, что возможная передозировка каких-либо средств (например, «дорожка наркомана»), а также прямое доказательство употребления соответствующего вещества (например, алкоголя) не исключают других причин возникновения комы (например, травмы)

Все новости и обзоры - в нашем канале на «Яндекс.Дзене». Подписывайтесь

Актуальные проблемы

Специализации




Календарь событий: