Некоторые аспекты диагностики и лечения вестибулярных расстройств в неврологической практике

В последние годы все больше пациентов с различными заболеваниями обращаются с жалобами на головокружение и расстройства равновесия.




РЕКЛАМА
О. А. Мельников, кандидат медицинских наук, АНО «ГУТА-Клиник», Москва

  • Каковы основные причины возникновения вестибулярных расстройств?
  • Какие методы диагностики позволяют выявить эти причины?
  • Как лечить вестибулярные расстройства?

В последние годы все больше пациентов с различными заболеваниями обращаются с жалобами на головокружение и расстройства равновесия. Объяснение этому можно дать, если представить основные причины возникновения этих симптомов (см. рис. 1.). Среди жалоб пациентов амбулаторно-поликлинического приема симптомы головокружения и расстройства равновесия занимают второе место по частоте встречаемости после головной боли. Вероятность головокружения увеличивается с возрастом. Так, после 45 лет этот симптом обнаруживается примерно у 7-10% пациентов.

Рисунок 1. Заболевания и состояния, сопровождающиеся головокружением

Определенные сложности представляет диагностика таких заболеваний, особенно если имеется несколько причин для их развития. По данным статистики США, корректный диагноз у пациентов на амбулаторном приеме был установлен лишь в 20% случаев.

Основополагающим в диагностике и лечении должен быть подход к головокружению как мультисенсорному симптому, возникающему от комплекса причин. Причем этот принцип должен быть реализован как на стадии диагностики, так как и в тактике лечения. От этого будет зависеть конечный результат лечения заболевания. Нередко, например, недооценивается вклад психофизиологического компонента — особенно у пациентов, страдающих этим недугом несколько лет. Или, наоборот, этот компонент переоценивается, и основной акцент в лечении делается на терапию антидепрессантами и другими препаратами. В таких случаях терапия головокружения и расстройства равновесия может оказаться неэффективной и даже более того — вызвать негативное отношение пациента и его заключение о безысходности своего состояния. Практически все пациенты, страдающие головокружением, подчеркивают, что привыкнуть к этому симптому невозможно, даже если он беспокоит много лет.

В зависимости от основных причин, вызывающих головокружение, испытываемые пациентом ощущения могут отмечаться большим разнообразием. Это не удивительно, так при возникновении головокружения из-за сложности строения вестибулярной системы, а тем более структур, поддерживающих функцию равновесия, и вовлечения вегетативных центров возникают различные содружественные реакции, генерирующие большую палитру ощущений. Предположение о месте вестибулярной патологии, устанавливаемое по характеру ощущений головокружения, имеет весьма относительную достоверность. Так, до сих пор дискутируется, что именно отражает ощущение вращения предметов вокруг пациента — периферическую вестибулярную патологию или степень патологии вестибулярных структур.

Главным источником информации о положении головы и тела в пространстве являются зрительный, проприорецепторный и вестибулярный сигналы. Нарушение любой из этих афферентных систем может привести к головокружению. Ощущение головокружения могут вызвать изменения в мозговых центрах, где интегрируются эти ориентационные сигналы.

Более половины пациентов, с которыми сталкивается на приеме невропатолог, имеют головокружения и расстройства равновесия, связанные с патологией вестибулярной системы.

Одной из частых причин (независимо от этиологии), вызывающих головокружение и расстройство равновесия, является гидропс, или водянка внутреннего уха. Она заключается в изменении физико-химических характеристик внутренних сред уха и как следствие — повышении давления. Известно, что подобное состояние характерно для болезни Меньера, имеющей достаточно четкую клиническую картину.

Однако исследования, проведенные в последние годы по изучению состояния внутреннего уха, подчеркивают, что гидропс встречается достаточно часто при различной патологии (травмы головы, сосудистые заболевания головного мозга, различные варианты биомеханических нарушений позвоночника и т. п.). В этом случае при возникновении головокружения и расстройства равновесия патогенез следует искать именно в нарушениях и реакции со стороны внутреннего уха. Нужно отметить, что у пациентов в этой группе практически отсутствуют изменения со стороны слуха. Подробный опрос пациента может выявить лишь периодически возникающие ощущения заложенности ушей, давления в ушах или изредка преходящий ушной шум без существенного изменения слуха, в отличие от больных, страдающих болезнью Меньера. Приступы системных головокружений практически не характерны, хотя единичные эпизоды могут встречаться. В вестибулярной симптоматике преимущественно беспокоит пошатывание и неуверенность при ходьбе, легкие головокружения с ощущением вращения внутри головы. Как правило, подобная патология возникает вследствие цервикогенных и сосудистых расстройств, зачастую генерируемых хроническим стрессом, дисгармональными нарушениями и выраженным остеохондрозом с мышечно-тоническим синдромом.

В диагностике подобного заболевания решающая роль принадлежит скоординированной работе невропатолога и отоневролога, а также проведению среди прочего электрокохлеографии — неинвазивного метода регистрации вызванной электрической активности улитки и слухового нерва, возникающей во временном окне 10 мсек, после предъявления акустического стимула.

Рисунок 2. Распределение больных по полу
В медицинском центре «ГУТА-Клиник» в период с 01.2000 по 10.2000 обратились 68 пациентов с гидропсом лабиринта, который был диагностирован клинически и подтвержден при выполнении электрокохлеографии. Средний возраст обследованных составил 41,8 года. Следует отметить, что в отличие от болезни Меньера, женщин было практически в два раза больше, чем мужчин (соответственно 44 и 24; см. рис. 2). Клиническая картина этого заболевания не имела специфических критериев и определялась симптомами, указанными в табл. 1.

Таблица 1. Симптомы, выявленные у больных с гидропсом лабиринта

Симптом Количество пациентов % встречаемости в группе
Головокружение несистемное 53 77,9
Головокружение системное 20 29,4
Головная боль 17 25
Тяжесть в голове 17 25
Шум в ушах 25 36,8
Закладывание ушей 26 38,2
Снижение слуха 11 16,2
Боль в области шеи 9 13,2
Укачивание в транспорте 5 7,4

Патологический процесс, связанный с формированием гидропса лабиринта, прежде всего характеризуется наличием кохлеарных и вестибулярных симптомов. Однако, по-видимому, меньшая степень, чем при болезни Меньера, повышения внутриушного давления приводит к большему проявлению вестибулярной симптоматики, чем к изменению слуха. Следует отметить обратимость этих изменений — отсутствие признаков дисфункции после эффективного курса лечения со стороны вестибулярных и слуховых структур, что свидетельствует скорее о функциональных, чем о деструктивных изменениях во внутреннем ухе при этой форме гидропса лабиринта. Присутствие у ряда пациентов единичных приступов системного головокружения, как правило, в начале развития заболевания и дальнейшее превалирование несистемных головокружений свидетельствует о периодическом волнообразном течении заболевания и некоторой пластичности вестибулярной системы. Наличие в клинической картине заболевания такого набора симптомов предполагает проведение комплексного обследования пациента. Нами было проведено в этой группе обследование с участием отоневролога и невропатолога, после чего состоялся окончательный консилиум по тактике лечения. Дополнительно выполнялись исследования слуховой и вестибулярной функции, функции равновесия, рентгенологическое исследование, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, ультразвуковое сканирование магистральных сосудов головы и шеи, включая функциональные пробы и исследование венозного кровотока, консультации психотерапевта, терапевта-кардиолога, эндокринолога, офтальмолога или офтальмоневролога и др. Значительное превалирование вестибулярной симптоматики в этой группе обследованных над изменениями слуха определило первичное обращение пациентов прежде всего к невропатологу, хотя они имели патологию внутреннего уха. Результаты комплексного исследования у пациентов с гидропсом лабиринта представлены в табл. 2.

Таблица 2. Заболевания, сопровождающие гидропс лабиринта

Сопряженные заболевания Количество пациентов % встречаемости в группе
Биохимические нарушения в шейном отделе позвоночника 58 85,3
Вегетативная дистония 24 35,3
Венозная дисциркуляция в вертебробазилярном бассейне 35 51,5
Психогенные нарушения 20 29,4
Отолитиаз 15 22,1
Атеросклероз сосудов головного мозга 10 14,7
Хроническая цереброваскулярная недостаточность 2,9
Отосклероз 2 2,9

Анализируя сопряженные заболевания, прежде всего мы рассматривали гидропс как процесс формирования ушной водянки вследствие нарушения регулирования гидродинамики жидкостей — продукции и реабсорбции, в котором активно участвует элемент микроциркулярного кровотока, регулируемый внешними факторами. Прежде всего цервикогенный механизм, обусловленный биомеханическими изменениями в шейном отделе позвоночника и сочетающийся с мышечно-тоническим синдромом. Изменения кровообращения рассматривались нами как вторичные, что впоследствии и подтверждалось корреляцией симптомов и улучшением венозного оттока на фоне комплексной терапии, включающей медикаментозную и мануальную терапию, массаж и использование мобилизационных воротников по особой программе. В терапии подобного заболевания должны обязательно учитываться психогенные изменения. В исследованной группе пациентов можно выделить 17 больных с первичной патологией внутреннего уха, сочетающейся с гидропсом лабиринта. Возможно, что в механизме развития отолитиаза, связанного с дегенерацией отолитовой мембраны, и в последующем развитии позиционного головокружения возникают процессы дезорганизации электролитного баланса внутреннего уха, что и является причиной развития гидропса лабиринта.

Комплексная терапия гидропса лабиринта предполагает использование препаратов из группы вестибулярных супрессантов. В клинической практике используется беталистина дигидрохлорид (бетасерк), гистаминэргический препарат, действие которого направлено на увеличение скорости кровотока через улитку и одновременно на оптимизацию процессов нейротрансмиссии в подкорковых вестибулярных ядрах, что может способствовать улучшению состояния больного. Меклизин (блокатор Н1-гистаминовых рецепторов) широко используется для лечения приступов головокружения, характерных для болезни Меньера. Меклизин назначают в течение длительного времени, чтобы уменьшить тошноту и рвоту. Из других лекарств используют скополамин. Преимущество скополамина перед другими препаратами заключается в том, что его можно вводить трансдермально (через накожную повязку или пластырь), в то время как меклизин применяют только через рот. Это хороший способ избавить пациента от рвоты. В Европе бетагистин (бетасерк) вытесняет меклизин в качестве средства против головокружения. Учитывая двойное действие бетасерка, его избирательное действие в отношении вестибулярной системы и гидропса лабиринта, необходимо подробнее остановиться на особенностях этого препарата.

Бетасерк был разработан с учетом имевшихся клинических наблюдений за больными, которым для устранения головокружения при болезни Меньера было назначено внутривенное введение гистамина. Однако гистамин вызывал значительное число побочных эффектов, таких как сильная головная боль, гиперемия лица, диплопия и рвота. Бетасерк лишен недостатков гистамина, поскольку он не имеет серьезных побочных эффектов и может применяться внутрь. В течение многих лет основным механизмом действия бетасерка считался прямой стимулирующий (агонистический) эффект в отношении Н1-рецепторов, локализующихся в кровеносных сосудах внутреннего уха. Воздействие бетагистина на Н1-рецепторы приводит к местной вазодилятации и увеличению проницаемости сосудов, что способствует устранению причин эндолимфатической водянки. В последние годы с расширением знаний в области нейромедиаторных систем мозга значительное внимание было уделено взаимодействию бетагистина с Н3-рецепторами в головном мозге. Н3-рецепторы находятся на пресинаптических мембранах гистаминергических и других нейронов мозга, где они регулируют высвобождение гистамина и некоторых других нейромедиаторов, таких как серотонин, который снижает активность вестибулярных ядер. Таким образом, действие бетасерка (бетагистина) в целом несомненно более сложное, чем предполагалось первоначально, и, по-видимому, включает:

  1. Ингибирующие эффекты в отношении вестибулярных ядер, которые реализуются непосредственно через Н3-рецепторы.
  2. Вазодилятацию во внутреннем ухе, которая реализуется непосредственно через Н1-рецепторы.
  3. Вазодилятацию во внутреннем ухе, которая реализуется опосредованно через Н1-, Н3-рецепторы.

В представленной группе пациентов нами использовался бетасерк, как наиболее эффективный препарат для лечения этой патологии. Курс лечения предполагал назначение бетасерка в дозировке по 1-2 таблетки три раза в день длительностью от двух месяцев и более. Одновременно нами проводилась антигидропическая терапия с рекомендациями малосолевой диеты, венотонизирующие препараты и другая вестибулярная реабилитация. В среднем улучшение состояния пациента наблюдалось через 2-4 месяца на фоне комплексного лечения. Контроль состояния гидропса лабиринта проводился с использованием экстратимпанальной электрокохлеографии. А затем принималось решение о повторении дегидратационной терапии.

В клинической практике невропатолога пациенты с гидропсом внутреннего уха на фоне различной, прежде всего цервикогенной, патологии встречаются достаточно часто, и только комплексная и современная диагностика позволяет определить причину головокружения и расстройства равновесия и эффективно проводить терапию.