Современные тенденции заболеваемости коклюшем, лечение и профилактика

Описаны этиология, эпидемиология, пути передачи и диагностика коклюша. Приведены подходы к терапии заболевания, прогноз, возможные осложнения и профилактические и противоэпидемические мероприятия.




Modern trends in whooping cough morbidity, treatment and prevention

Aetiology, epidemiology, ways of transmission and diagnostics of whooping cough were described. Approaches to the disease therapy, the forecast, possible complications, and prevention and anti-epidemiologic measures were presented.

РЕКЛАМА

Коклюш — острая антропонозная инфекция, вызываемая бактериями коклюша (Bordetella pertussis), сопровождаемая катаральными явлениями в верхних дыхательных путях и приступообразным спазматическим кашлем.

Первое описание этой болезни было сделано в 1578 г. Гийомом де Байю во время эпидемии коклюша в Париже, сопровождавшейся высокой летальностью. Сиденгам в 1679 г. назвал это заболевание «pertussis», что в переводе с латинского означает «сильный кашель» и отражает его самый яркий симптом. Само название «коклюш» отражает еще одно характерное проявление заболевания — реприз, или глубокий «вскрикивающий» вдох, следующий за серией кашлевых толчков (от французского «coq» — петух).

В России коклюш был впервые описан М. Максимович-Амбодиком (1784 г.) и более подробно — педиатром Хотовицким (1847 г.).

В настоящее время по данным ВОЗ в мире ежегодно заболевает коклюшем около 60 млн человек, умирает около 1 млн детей, преимущественно в возрасте до одного года.

Этиология

Возбудителем коклюша является палочка B. pertussis, относящаяся по современной классификации к роду Bordetella, включающему в себя B. pertussis, B. раrаpertussis и некоторых других представителей рода Bordetella. Для бактерий этого рода характерен тканевой тропизм к цилиарному эпителию респираторного тракта соответствующего хозяина. Паразитами для человека являются B. pertussis и B. раrаpertussis.

В многолетней динамике наблюдается смена ведущих антигенных вариантов возбудителя. Имеются данные, что наиболее вирулентна разновидность, содержащая антиген 2, особенно вариант 1.2.0. Вирулентность циркулирующих штаммов подвергается постоянному изменению. Различают четыре сероварианта коклюшной бациллы, которые определяют с помощью реакции агглютинации на стекле со специфическими монорецепторными сыворотками к антигенам (агглютиногенам), обозначенным цифрами 1, 2, 3. По сочетанию факторных антигенов различают сероварианты коклюшного микроба, обозначенные как (1.2.3); (1); (2.0); (1.0.3); (1.0.0).

С середины 60-х годов начался процесс изменения серотипового пейзажа возбудителя коклюша. На смену сероварианту (1.2.3) пришел серовариант (1.0.3), который в 70-е и 80-е годы составил до 93% всех выделенных штаммов. Серовариант (1.0.3) обладает менее выраженными вирулентными свойствами, чем штаммы сероварианта (1.2.3). Происходящие изменения, по-видимому, являются одним из этапов эволюции возбудителя коклюша, начавшейся до введения прививок. Циркуляция микроба в условиях массовой иммунизации способствовала усилению ранее начавшегося процесса. Несмотря на ослабление вирулентности возбудителя коклюша, он остается достаточно патогенным, чтобы вызвать инфицирование и заболевание с выраженными клиническими проявлениями болезни [3].

Изменение свойств возбудителя болезни стоит в прямой зависимости от величины иммунности детского населения. В 80-е годы при сохранении преимущественного распространения сероварианта (1,0,3) отмечается существенное усиление токсичности возбудителя коклюша. В отличие от 70-х годов, когда высокотоксичные штаммы не выделялись от больных коклюшем, в 80-е годы удельный вес таких штаммов составил около 8%. Возросло также число среднетоксичных штаммов с 55,6% до 77,8% при уменьшении числа слаботоксичных штаммов с 45,4% до 14,8%.

Изменение биологических свойств коклюшного микроба оказывает влияние на развитие эпидемического процесса, воздействуя на клинические проявления инфекции [13].

Качественно новым этапом в развитии представлений о коклюше стало появление концепции о доминирующей роли экзотоксина коклюшного микроба в патогенезе инфекции и формировании иммунитета. Коклюшный токсин является основным фактором патогенности коклюшного микроба, обладает высокой иммуногенностью.

B. pertussis продуцирует несколько биологически активных субстанций, которые играют определенную роль в развитии болезни и формировании защиты от нее — это филаментозный гемагглютинин, пертактин, трахеальный токсин, а также аденилатциклаза, которая подавляет вместе с токсином антибактериальные антитоксические функции нейтрофилов, моноцитов и естественных киллеров.

Возбудитель паракоклюша, по-видимому, также имеет значение в патологии, вызывая заболевания, клинически сходные с коклюшем, однако в последние годы заболеваемость паракоклюшем значительно снизилась. Коклюшные микробы очень чувствительны к внешним воздействиям, и устойчивость их во внешней среде крайне незначительна. Быстро разрушается под действием дезинфектантов, антисептиков и других факторов. Чувствительны к ультрафиолетовому излучению. При 50–55 °C погибают за 30 мин. При кипячении мгновенно.

Эпидемиология

До настоящего времени коклюш остается серьезной проблемой не только для России, но и для всего мира. По данным ВОЗ, в мире ежегодно заболевает коклюшем около 60 млн человек, умирает около 1 млн детей, преимущественно в возрасте до одного года. Как показывает отечественная и зарубежная практика, основным сдерживающим фактором развития эпидемии коклюша является вакцинопрофилактика [6].

До введения активной иммунизации коклюш являлся широко распространенным заболеванием во всем мире и по показателям заболеваемости занимал одно из первых мест среди воздушно-капельных инфекций.

На территории Российской Федерации заболеваемость коклюшем распределена неравномерно. Наиболее высокая заболеваемость регистрируется в Санкт-Петербурге (22,6 на 100 тыс. населения), Новосибирской области (16,3 на 100 тыс. населения), Орловской области (16,1 на 100 тыс. населения), Москве (15,7 на 100 тыс. населения), Тюменской области (15,5 на 100 тыс. населения) и Республике Карелия (13,7 на 100 тыс. населения). Это можно объяснить наличием в этих регионах крупных городов, где скученность населения облегчает распространение инфекций, передающихся воздушно-капельным путем, а также низким охватом прививками в некоторых регионах (охват в Карелии 80–90%).

В многолетней динамике во всех регионах наблюдается тенденция к снижению заболеваемости, а также синхронность колебаний заболеваемости в годы подъема и годы спада. Однако темп снижения более выражен в регионах с высоким уровнем заболеваемости и менее выражен в регионах с низким уровнем.

Как и в других регионах мира, в допрививочный период (до 1959 г.) заболеваемость коклюшем на территории Российской Федерации регистрировалась на уровне 360–390 на 100 тыс. населения, достигая в годы периодических подъемов более высоких цифр (475,0 случаев на 100 тыс. населения в год в 1958 г.). Наиболее высокие показатели заболеваемости имели место в крупных городах (в 1958 г. в Москве — 461 на 100 тыс. населения, в Ленинграде — 710 на 100 тыс. населения, а в отдельных районах более 1000 на 100 тыс. населения) [5].

Если рассматривать заболеваемость коклюшем в России с 1937 по 1959 гг., то можно выделить достоверную тенденцию к снижению заболеваемости с 1937 по 1946 гг. За этот период заболеваемость снизилась более чем в 2 раза. В последующие года (1947–1958 гг.) наблюдалась достоверная тенденция к подъему заболеваемости с темпом прироста 23,8 (на 100 тыс. населения в год). Это привело к увеличению заболеваемости к 1958 г. более чем в 3 раза и составило 475,0 на 100 тыс. населения.

После начала массовой иммунизации детского населения России в 1959 году заболеваемость коклюшем резко снизилась. Так, за 10 лет произошло снижение заболеваемости практически в 20 раз до 21,0 (на 100 тыс. населения в год) в 1969 году. В последующие годы темп снижения заболеваемости несколько замедлился — с 30,0 (на 100 тыс. населения в год) (1959–1969 гг.) до 2,0 (на 100 тыс. населения в год) (1969–1979 гг.).

Аналогичное положение после начала активной иммунизации против коклюша отмечалось и в других странах: в Венгрии показатель заболеваемости снизился до 18,7 (на 100 тыс. населения); Чехословакии — до 58,0 (на 100 тыс. населения). В США заболеваемость уменьшилась на 70%, в Англии — в 8–12 раз [11].

В 1980 г. увеличение необоснованных медицинских отводов детей от вакцинации привело к снижению охвата прививками населения до 60% и, как следствие, к росту заболеваемости коклюшем с 1979 по 1993 гг. [9]. В этот период заболеваемость ежегодно увеличивалась на 1,0 (на 100 тыс. населения в год) и составила 26,6 случая (на 100 тыс. населения в год) в 1993 г. Увеличение охвата иммунизацией детского населения свыше 95% к 2000 году привело к снижению заболеваемости на 1,6 случая (на 100 тыс. населения в год), и в 2006 году заболеваемость составила 5,7 случая на 100 тыс. населения. Однако в последние годы наблюдается некоторое замедление темпа снижения заболеваемости — до 0,5 случая на 100 тыс. населения в год [9, 10].

Подобные проявления эпидемического процесса наблюдались при снижении охвата прививками в других странах мира (Англия, ФРГ, Япония, США, Канада). К примеру, в Англии заболеваемость увеличилась более чем в 2 раза и составляла до 125 случаев на 100 тыс. населения в годы подъема заболеваемости (1978, 1982 гг.), последующее увеличение охвата вакцинацией детского населения способствовало снижению заболеваемости до 1,7 на 100 тыс. населения к 2000 г.

Благодаря успехам вакцинопрофилактики заболеваемость коклюшем в Российской Федерации к 2007 г. приблизилась к уровню заболеваемости в Европейском регионе (в 2007 г. заболеваемость составила 5,7 на 100 тыс. населения в России и 5,5 в Европейском регионе), хотя еще остается несколько выше.

В многолетней динамике заболеваемости коклюшем наблюдаются выраженные циклические колебания с периодом 3–4 года. Это объясняется изменением вирулентности циркулирующих возбудителей, усиление которой неизбежно при возрастании частоты пассажей среди людей с повышенной восприимчивостью [14].

В допрививочный период в России наблюдались выраженные циклические колебания — в годы подъема заболеваемость увеличивается в среднем на 130 случаев на 100 тыс. населения или на 45–120% по сравнению с годами спада заболеваемости.

После введения вакцинаций с 1958 по 1973 гг. на фоне снижения заболеваемости эпидемиологически значимых колебаний не наблюдалось, но с 1973 г. вновь стали отмечаться циклические колебания с периодом 3–4 года. В годы подъема заболеваемость увеличивается в 1,9–3 раза по сравнению с годами спада заболеваемости [12].

Наблюдались синхронные циклические колебания заболеваемости во всех возрастных группах. В годы подъема заболеваемость в группах «дети 1–2 года» увеличивалась на 49%, в остальных группах в 2–2,4 раза и более чем в три раза среди взрослых.

При анализе динамики заболеваемости коклюшем в различных контингентах населения России за последние 10 лет следует отметить, что тенденции к снижению отмечается только среди детского населения. Причем темп снижения заболеваемости наиболее выражен в группах «дети 1–2 года» и «дети 3–6 лет» (8,2 и 13,5 соответственно). В данных группах заболеваемость снизилась в 4 и 4,5 раза и составила 30,4 на 100 тыс. населения в группе «дети 1–2 года», 36,6 на 100 тыс. населения в группе «дети 3–6 лет». Менее выражен темп снижения заболеваемости в группах «детей до года» и «дети 7–14 лет» (6,5 и 1,0 соответственно) — заболеваемость снизилась в 2,4 и 2 раза и составила 79,8 на 100 тыс. населения в группе «детей до года», 27,7 на 100 тыс. населения в группе «дети 7–14 лет». Заболеваемость коклюшем взрослых за последние 10 лет возросла практически в 2 раза и составляет на данный момент 0,4 на 100 тыс. населения.

Суммарный ранг различных возрастных групп в начале и в конце периода наблюдения существенно различается. В 1992 году наиболее эпидемиологически значимой являлась группа «дети 3–6 лет», так как именно среди этого контингента регистрировалась высокая заболеваемость, и доля этой группы в структуре заболеваемости коклюшем была наибольшей. Группы «дети до года» и «дети 1–2 года» по суммарному рангу находились на втором месте. Наименее эпидемиологически значимыми являлись группы «дети 7–14 лет» и «взрослые». В конце периода наблюдения наиболее эпидемиологически значимыми являются группы «дети до года» и «дети 7–14 лет», поскольку среди них регистрируется наиболее высокий уровень заболеваемости и суммарная доля этих групп составляет 73,7%. Благодаря эффективности проводимой вакцинопрофилактики группы «дети 3–6 лет» и «дети 1–2 года» по суммарному рангу находятся на втором и третьем месте соответственно. Взрослые остаются наименее эпидемиологически значимой группой вследствие низкой заболеваемости маленькой доли (1,9%) в структуре заболеваемости.

Таким образом, несмотря на успешно проводимую вакцинопрофилактику, среди возрастных групп «дети до года» и «школьники» регистрируется наиболее высокий уровень заболеваемости и увеличивается их доля среди всех зарегистрированных случаев коклюша. Кроме того, для этих групп характерны выраженные циклические подъемы. Рост заболеваемости взрослых и слабо выраженное снижение заболеваемости школьников способствует распространению инфекции и поддерживает циркуляцию возбудителя.

Одной из характеристик эпидемического процесса коклюша является сезонность.

Современной эпидемиологической особенностью коклюшной инфекции можно считать осенне-зимнюю сезонность, которая является одним из показателей развития его эпидемического процесса и тесно связана с социальными факторами общественной жизни. Проявление этого характерного для эпидемического процесса коклюша признака прослеживается на территориях, где она лучше выявляется и регистрируется.

В среднем подъем заболеваемости начинался в сентябре, длился около 8 месяцев и оканчивался в апреле. Месяц максимальной заболеваемости приходился на декабрь.

Однако наблюдается значительный разброс времени начала, окончания и продолжительности сезонного подъема от того, был ли это год спада или год подъема.

Так, в годы подъема заболеваемости сезонное увеличение заболеваемости начиналось раньше (в августе), длилось дольше — продолжительность сезонного подъема составляла от 7 до 11 месяцев, тогда как в годы спада сезонный подъем начинается позже (в сентябре-октябре), длится меньше (около 4–8 месяцев) и оканчивался в феврале-апреле. Межсезонный период составляет в среднем 4 месяца (от 1–2 месяцев в годы подъема заболеваемости до 6 месяцев в годы спада).

Сезонные подъемы заболеваемости коклюшем характерны для всех возрастных групп, однако имеют различную выраженность. Наиболее выражен сезонный подъем в группах «дети 3–6 лет организованные» и «дети 7–14 лет» — он длился с сентября по июнь и составлял 10 месяцев. Месяц максимальной заболеваемости приходился на декабрь. В эпидемический процесс первыми вовлекаются «дети 3–6 лет неорганизованные» — сезонный подъем в этой группе начинается в июне и заканчивается в феврале. Затем вовлекаются неорганизованные дети 1–2 лет (сезонный подъем с августа по февраль). Дети 3–6 лет, посещающие ДОУ, и школьники вовлекаются в эпидемический процесс в сентябре, что связано со временем формирования организованных коллективов. В группах «дети до года» и «дети 1–2 лет организованные» сезонный подъем начинается в октябре, заканчивается в январе-феврале. В группе взрослых сезонный подъем наименее выражен — с ноября по сентябрь.

Резервуар и источник инфекции

Источниками инфекции являются больные клинически выраженными формами инфекции, больные стертыми формами и бактерионосители. Коклюш характеризуется цикличностью течения. Выделяют инкубационный период от 3 до 14 дней (в среднем 7–8 дней), катаральный период — от 3 до 14 дней (в среднем 7–10 дней), период спазматического кашля — от 2–3 до 6–8 недель и более и период реконвалесценции — от 2–4 недель до 6 месяцев.

В катаральный период больной представляет наибольшую опасность для окружающих. В стадию судорожного кашля больной еще зара­зен, но чаще всего не более 2 недель. Бактериовыделение длится 4 недели, причем в конце этого срока опасность, исходящая от больного, уже невелика.

Механизм передачи — аэрозольный. Путь и факторы передачи — воздушно-капельный. Несмотря на массивное выделение возбудителя во внешнюю среду, благодаря крупнодисперсному характеру выделяемого аэрозоля передача микроба возможна только при тесном общении с больным. При этом заражение происходит на расстоянии не более 2 м от источника инфекции. Из-за нестойкости возбудителя во внешней среде передача через предметы обихода, как правило, не происходит.

Диагностика

Наряду с ярко выраженными типичными формами инфекции встречаются легкие, атипичные формы болезни (абортивная и стертая) и бессимптомные формы инфекции — носительство (главным образом у взрослых, чаще у матерей больных детей и работающих в детских дошкольных учреждениях — до 10% по отношению к больным).

Принимая во внимание неблагополучную эпидемическую ситуацию во многих регионах России, преобладание стертых форм инфекции среди больных, трудности клинического распознавания болезни в течение наиболее заразного периода, лабораторная диагностика является важным звеном в диагностике инфекции и системе противоэпидемических мероприятий.

Лабораторно диагноз можно подтвердить тремя методами.

  1. Посев. Забор материала производят двумя способами: методом «кашлевых пластинок» и «заднеглоточного тампона». В первые две недели посев дает положительные результаты у 70–80% детей и у 30–60% взрослых. В дальнейшем его диагностическая ценность снижается. Через 4 недели после начала заболевания возбудителя уже, как правило, выделить не удается. Однако в реальных условиях процент бактериологического подтверждения у больных коклюшем не превышает 20–30%. Неудачи при выделении возбудителя связаны с особенностями микроорганизма и его медленным ростом, сроков бактериологического обследования (лучшая высеваемость достигается при обследовании больных в течение первых двух недель от начала болезни), правил взятия посева материала, кратности обследования, сроков и условий доставки материала, качества питательных сред и др.
  2. Полимеразная цепная реакция (ПЦР). Определение ДНК B. pertussis в содержимом носоглотки с помощью ПЦР расширяет возможности лабораторной диагностики коклюша, особенно у больных, получающих антибиотики, но на поздних сроках заболевания редко дает положительные результаты.
  3. Серология. Подтвердить диагноз коклюша на 2–3 неделе заболевания позволяют только серологические методы. С помощью иммуноферментного анализа (ИФА) определяют IgG- и IgA-антитела к коклюшному токсину и волокнистому гемагглютинину. У неиммунных лиц диагностическое значение имеет сероконверсия (повышение титра антител в 2–4 раза). Однократный высокий титр антител (на 2 и более стандартных отклонения выше среднего для соответствующей группы населения) — ценный диагностический признак. Чувствительность однократного определения антител составляет 50–80% [2].

Дифференциальная диагностика. Коклюш дифференцируют от острых респираторных вирусных заболеваний, бронхитов, пневмоний, а также стриктур бронхов различной этиологии, бронхиальной астмы, инородных тел в бронхах. Основу дифференциальной диагностики составляет характерный для коклюша судорожный приступо­образный кашель с чередованием кашлевых толчков и репризов, чаще возникающий в ночное время или под утро на фоне нормальной температуры тела.

Лечение

Лечение преимущественно амбулаторное. Эффективно способствуют снижению частоты и облегчению приступов кашля свежий увлажненный воздух (частое проветривание помещения), полноценное питание с частыми приемами пищи малыми порциями, уменьшение воздействия внешних раздражителей. При нормальной температуре тела полезны прогулки на свежем воздухе (зимой при температуре не ниже минус 5 °C). Рекомендуют назначение антигистаминных средств с седативным эффектом и транквилизаторов (детям — Пипольфен в возрастных дозировках, взрослым — Пипольфен, Седуксен, Реланиум, Сибазон).

Антибиотики (ампициллин, левомицетин, аминогликозиды, макролиды в средних терапевтических дозах) эффективны при их применении в катаральный период и в начале периода приступов кашля. Противокашлевые препараты малоэффективны. Для улучшения бронхиальной проходимости, а также для понижения венозного давления в малом круге кровообращения в лечении коклюша используют эуфиллин внутрь или парентерально. При тяжелом коклюше с выраженной гипоксией показаны оксигенотерапия, гидрокортизон в суточной дозе 5–7 мг/кг или преднизолон по 2 мг/кг в сутки на протяжении 2–3 дней с последующим постепенным снижением доз. При развитии энцефалопатии с судорожным синдромом может потребоваться перевод пациентов в отделение реанимации.

Прогноз при своевременном лечении обычно благоприятный. Летальные исходы наблюдают крайне редко у лиц пожилого возраста.

Осложнения. Возможно развитие разнообразных осложнений: пневмонии, бронхиты, плевриты, эмфизема легких, гнойный отит.

В особо тяжелых случаях возможны (редко) пневмоторакс, ателектаз легких, кровоизлияния в мозг и другие органы, разрывы мышц живота и барабанных перепонок, выпадение прямой кишки и др. В детском возрасте частым осложнением бывает развитие ложного крупа, у детей раннего возраста последствием коклюша может быть бронхоэктатическая болезнь.

Восприимчивость и иммунитет. Восприимчивость к инфекции высокая — индекс контагиозности колеблется от 0,7 до 1,0. Различие восприимчивости населения обусловлено генетическими особенностями людей, характером формируемого иммунитета в результате прививок, а также особенностями в вирулентности возбудителя и величине заражающих доз. После перенесения коклюша в клинически выраженной форме развивается достаточно напряженный иммунитет, если в формировании его принимали участие все составные части коклюшного возбудителя, особенно типовые антигены. Но повторные случаи наблюдались даже в допрививочное время. Материнский иммунитет сохраняется не более 4–6 недель.

Профилактические мероприятия

В современных условиях профилактика коклюша обеспечивается активной иммунизацией. В России специфическая профилактика осуществляется с помощью ассоциированного препарата — адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины (АКДС). Прививки проводятся с 3-месячного возраста трехкратным введением препарата с 1,5-месячным интервалом. В 18 месяцев проводится однократная ревакцинация.

В течение 6–12 лет после завершения курса иммунизации уровень защиты снижается на 50%. Продолжительность защиты определяется схемой вакцинации, количеством полученных доз и уровнем циркуляции возбудителя в популяции (вероятность естественного бустирования) [6].

Поствакцинальный иммунитет не предохраняет от заболевания. Коклюш в этих случаях протекает в виде легких и стертых форм инфекции. За годы специфической профилактики их количество увеличилось до 95% случаев. Недостатками цельноклеточной вакцины являются высокая реактогенность, из-за риска осложнений нельзя вводить вторую и последующие ревакцинирующие, что не решает вопрос элиминации коклюшной инфекции, поствакцинальный иммунитет непродолжительный, протективная эффективность различных цельноклеточных АКДС-вакцин значительно варьирует (36–95%). Протективная эффективность цельноклеточных вакцин зависит от уровня материнских антител (в отличие от бесклеточной вакцины).

Коклюшный компонент вакцины АКДС обладает достаточной реактогенностью; после прививок наблюдаются как местные, так и общие реакции. Зарегистрированы реакции неврологического характера, которые являются прямым следствием прививок. Эти обстоятельства привели к тому, что педиатры с большой осторожностью подходят к проведению прививок АКДС-вакциной, этим объясняется большое количество необоснованных медицинских отводов [1].

Учитывая новую концепцию, сначала в Японии, а затем в других развитых странах была создана и введена бесклеточная коклюшная вакцина, на основе коклюшного токсина и новых факторов защиты. В настоящее время в промышленных масштабах выпускаются семейства комбинированных педиатрических препаратов на основе 2-, 3- и 5-компонентной коклюшной вакцины. В развитых странах уже в течение нескольких лет доступны: четырехкомпонентные (АаКДС + инактивированная полиомиелитная вакцина (ИПВ) или вакцина против гемофильной инфекции (ХИБ)), пятикомпонентные (АаКДС + ИПВ + ХИБ), шестикомпонентные (АаКДС + ИПВ + ХИБ + гепатит В) вакцины.

Противоэпидемические мероприятия

Мероприятия, направленные на раннее выявление больных

Выявление больных коклюшем проводят по клиническим критериям в соответствии со стандартным определением случая с дальнейшим обязательным лабораторным подтверждением. Дети в возрасте до 14 лет, не болевшие коклюшем, независимо от прививочного анамнеза, общавшиеся с больным коклюшем, при наличии кашля допускаются в детский коллектив после получения двух отрицательных результатов бактериологического обследования. За контактными лицами устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней и проводят двукратное бактериологическое обследование (два дня подряд или с интервалом один день).

Мероприятия, направленные на прерывание путей передачи

Изоляции (госпитализации) подлежат дети первых месяцев жизни и дети из закрытых детских коллективов (домов ребенка, детских домов и т. п.). Все больные коклюшем (дети и взрослые), выявленные в яслях, яслях-садах, домах ребенка, родильных домах, детских отделениях больниц и других детских организованных коллективах подлежат изоляции сроком на 14 дней от начала заболевания. Также подлежат изоляции бактерионосители до получения двух отрицательных результатов бактериологического исследования. В очаге коклюшной инфекции заключительную дезинфекцию не проводят, осуществляют ежедневную влажную уборку и частое проветривание.

Мероприятия, направленные на восприимчивый организм

Общавшимся с больными коклюшем непривитым детям в возрасте до одного года, детям старше одного года, непривитым или с незаконченными прививками, а также ослабленным хроническими или инфекционными заболеваниями целесообразно вводить антитоксический противококлюшный иммуноглобулин. Иммуноглобулин вводят независимо от сроков, прошедших со дня общения с больным. Экстренную вакцинацию в очаге не проводят.

Литература

  1. Иоффе В. И., Осипова П. В., Склярова И. М., Козлова Н. А. Коклюш (микробиология, иммунология, специфическая профилактика). М.: Медицина, 1964.
  2. Ларшутин С. А., Смирнов В. Д., Сюндюкова Р. А., Просвиркина Т. Д. Лабораторная диагностика коклюша // Эпидемиология и инфекционные болезни. 1998; (4): 50–52.
  3. Мазурова И. К., Борисова О. Ю., Комбарова С. Ю. Динамика изменчивости основных генов патогенности штаммов B. pertussis, выделенных от больных коклюшем в г. Москве.
  4. Свиридов В. В.. Селезнева Т. С., Буркин М. А. и соавт. Бактериологическая диагностика коклюша с использованием моноклональных антител // Материалы VII съезда Всероссийского общества эпидемиологов, микробиологов и паразитологов. 28–31 января 1997. М., 1997, с. 492–493.
  5. Селезнева Т. С. Мониторинг иммуноструктуры детского населения к коклюшу в современных условиях // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2009, № 2.
  6. Селезнева Т. С. Попова О. П. Коклюш: современные проблемы и пути их решения // Сестринское дело. 1999, № 1.
  7. Селезнева Т. С., Чистякова Г. Г., Заргарьянц А. И. Актуальные проблемы эпидемиологии и профилактики инфекционных болезней / Материалы Всероссийской конференции. М., 2004.
  8. Селезнева Т. С., Борисова И. Э. ФГУН «Практические и научные аспекты эпидемиологии коклюшной инфекции». М.
  9. Сигаева Л. А., Кузнецова Л. С., Окиншевич Е. А. и др. // Журн. микробиол. 1986, 5.
  10. Сигаева Л. А., Кузнецова Л. С., Петрова М. С. Здравоохранение РФ. 1993. № 1.
  11. Тимченко В. Н., Бабаченко И. В., Ценева Г. Я. Эволюция коклюшной инфекции. СПб, 2005.
  12. Ценева Г. Я., Курова Н. Н. Микробиологическая характеристика возбудителя коклюша и лабораторная диагностика коклюша // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2003, № 4, т. 5.
  13. Шинкарев А. С, Мерцалова Н. У., Мазурова И. К., Борисова О. Ю. и соавт. Современные штаммы Bordetella pertussis. Иммунологические свойства совершенствования вакцины // Микробиология. 2007, № 4.

Е. А. Северина
А. Я. Миндлина,
кандидат медицинских наук, доцент

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России, Москва

Контактная информация об авторах для переписки: e.a.severina@gmail.com