Выбор тактики восстановления коронарного кровотока у больных инфарктом миокарда

С точки зрения патоморфологии, инфаркт миокарда (ИМ) — это гибель (некроз) кардиомиоцитов, вызванная длительной ишемией миокарда из-за нарушения коронарного кровотока. В большинстве случаев некроз сердечной мышцы имеет характер очагового поражения в облас




С точки зрения патоморфологии, инфаркт миокарда (ИМ) — это гибель (некроз) кардиомиоцитов, вызванная длительной ишемией миокарда из-за нарушения коронарного кровотока. В большинстве случаев некроз сердечной мышцы имеет характер очагового поражения в области кровоснабжения одной из коронарных артерий. Развитие инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМСПST) чаще всего связано с острым уменьшением (прекращением) коронарного кровоснабжения, причиной которого является окклюзирующий тромбоз атеросклеротически измененной коронарной артерии (КА). У 65–75% больных ИМСПST коронарный тромбоз возникает на месте внезапного разрыва «нестабильной» («уязвимой») атеросклеротической бляшки. Такая «нестабильная» бляшка имеет большое липидное ядро (более 50% ее объема) и истонченную соединительнотканную оболочку, содержащую много макрофагов и Т-лимфоцитов, выделяющих металлопротеиназы (коллагеназа и др.) и цитокиназу, которые способствуют нарушению целостности этой оболочки. Наличие большого количества макрофагов и Т-лимфоцитов указывает на активацию воспалительного процесса и, вероятно, на его ведущую роль в уменьшении механической устойчивости атеросклеротической бляшки к разрыву. Эрозия эндотелиального слоя бляшки существенно реже бывает причиной ИМСПST, чем разрыв ее фиброзной капсулы.

В патогенезе повреждения «нестабильной» бляшки и тромбообразования существенное значение придается ряду физиологических параметров: системному артериальному давлению (АД), частоте сердечных сокращений (ЧСС), тонусу КА, вязкости крови, активности эндогенного тканевого активатора плазминогена (t-PA), уровню кортизола и катехоламинов в плазме крови. Тромб, ответственный за развитие ИМСПST, обычно имеет длину около 1,0 см и состоит из тромбоцитов, фибрина, эритроцитов и лейкоцитов. Его состав может существенно различаться: белые тромбы состоят преимущественно из тромбоцитов и фибрина, а красные тромбы — из эритроцитов, фибрина, тромбоцитов и лейкоцитов. Важно отметить, что приблизительно 3/4 всех случаев окклюзирующего тромбоза выявляется при незначительном или умеренно выраженном стенозе КА. Только у 15–20% больных он определяется в области гемодинамически значимого (70% и более) сужения КА [1].

Ряд патологических процессов, отличающихся от атеросклероза, также могут быть причиной ИМ (табл. 1).

Таблица 1. Причины ИМ у больных без атеросклероза коронарных артерий

Только у 5% больных с ИМ не выявляются атеросклеротические изменения в коронарных артериях (у больных ИМ моложе 35 лет атеросклероз КА отсутствует в 10–15% случаев).

Острая окклюзия КА в случае отсутствия адекватного коллатерального кровотока или лизиса тромба (фармакологического или спонтанного) приводит к тяжелой трансмуральной ишемии миокарда, а если она сохраняется более 20–30 минут, то и к развитию ИМ с подъемом сегмента ST. Некроз миокарда сопровождается изменением его функционального состояния и, в первую очередь, нарушением сокращения и расслабления сердечной мышцы. Если объем некротизированного участка относительно небольшой и составляет 15–20% массы миокарда левого желудочка (ЛЖ), глобальная функция сердечной мышцы обычно остается сохраненной из-за увеличения сократимости ее неповрежденной части. Однако при поражении значительного сегмента миокарда ЛЖ (более 25%) возможно развитие застойной сердечной недостаточности. Когда ИМ очень большой и включает более 35% массы миокарда ЛЖ, это грозит появлением отека легких или кардиогенного шока [2].

Временная классификация, которая основывается на морфологических изменениях в области сердечной мышцы, выделяет 3 стадии ИМ: острая стадия или острый ИМ (от 6 часов до 7 дней), стадия заживления (healing) или рубцевания (7–28 дней) и стадия зажившего ИМ (healed) или стадия рубца (29 дней и более) [3].

Несмотря на значительные достижения в лечении больных с ИМСПST, общая смертность при нем составляет 15–25%, а около половины из этих фатальных исходов развивается в течение первых 1–2 часов заболевания, в основном от желудочковых тахиаритмий. Существенный прогресс в снижении госпитальной летальности от ИМ в Европе и США связан с внедрением в 60-е годы прошлого столетия специализированных отделений с палатами (блоками) интенсивной помощи больным с острой коронарной патологией. До тромболитической эры, благодаря в основном возможности своевременной диагностики (мониторирование ЭКГ) и экстренной терапии (электрическая кардиоверсия) фатальных желудочковых аритмий сердца, смертность снизилась с 25–30% до 18%. С началом широкого использования фибринолитических препаратов, Аспирина и чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ — баллонирование или стентирование КА) 30-дневная летальность уменьшилась до 6–8%. Так, по данным Euroheart syrvey of acute coronary syndromes [4], 30-дневная смертность у больных острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST составляет 8,4%.

Важнейшее значение в улучшении прогноза больных ИМСПST имеет адекватное и своевременное восстановление кровотока в окклюзированной КА.

Как известно, интенсивно изучаются, а в некоторых странах уже используются две тактики достижения реперфузии в инфаркт-связанной КА: фибринолитическая терапия (ФЛТ) и механическое восстановление коронарного кровотока (ЧКВ или реже коронарное шунтирование (КШ)). Первичная коронарная ангиопластика имеет ряд преимуществ перед ФЛТ: (1) восстановление коронарного кровотока при ее проведении происходит более чем у 85% больных ИМСПST (при ФЛТ — только в 60–70% случаев); (2) в отличие от ФЛТ возможно значительное уменьшение резидуального стеноза и в связи с этим снижение вероятности развития реокклюзии КА и появления постинфарктной стенокардии; (3) сокращение количества геморрагических осложнений, в том числе геморрагических инсультов.

Анализ 10 рандомизированных исследований, выполненный W. D. Weaver et al. в 1997 г. [5], демонстрирует достоверное улучшение клинического течения ИМСПST при проведении механической реперфузии: смертность — 4,4% и 6,5%, нефатальные рецидивы ИМ — 7,2% и 11,9%, геморрагический инсульт — 0,1% и 1,1%. Подобные данные были получены и при более поздней (2003 г.) оценке результатов 23 исследований по сравнению ЧКВ и ФЛТ у больных ИМСПST [6]. Стентирование КА по сравнению с баллонной ангиопластикой уменьшает риск развития ретромбоза, но при этом не приводит к изменению смертности и частоты рецидивов ИМ [7].

Для решения вопроса о выборе способа восстановления коронарного кровотока необходимо рассмотреть следующие факторы:

  • время, прошедшее с момента развития ИМСПST;
  • прогноз заболевания;
  • риск проведения ФЛТ;
  • время, необходимое для транспортировки больного в клинику, где проводится ЧКВ.

В исследовании CAPTIM [8] при сопоставлении раннего (догоспитального) фибринолиза и первичного ЧКВ не было обнаружено достоверных различий в исходах заболевания (оценивалась комбинированная конечная точка: смерть, рецидив ИМ и инсульт). Таким образом, если прошло менее трех часов после появления симптомов ИМ и нет технических проблем для выполнения ЧКВ, не отдается предпочтения той или другой стратегии реперфузии. Однако в большинстве клиник при данных обстоятельствах предпочитают ФЛТ (табл. 2).

Таблица 2. Стратегия выбора способа реперфузии при ИМСПST*

При госпитализации больного больше чем через 3 часа после развития ИМСПST преимущество имеет коронарная ангиопластика. Тем не менее, первичное ЧКВ должно быть выполнено как можно быстрее (в течение 90 минут после первого контакта с врачом). Определенные требования предъявляются к лаборатории, в которой проводится механическая реперфузия: в ней должно выполняться не менее 200 вмешательств в год, а врач должен делать не менее 75 ангиопластик в год. В тех случаях, когда введение фибринолитика может быть проведено существенно раньше (разница во времени превышает 1 час), предпочтение отдается ФЛТ.

Чрескожное коронарное вмешательство эффективнее ФЛТ при кардиогенном шоке (КРШ). Условиями, определяющими успешность его результатов, являются: развитие КРШ в течение 36 часов от начала ИМ и выполнение ангиопластики не позднее 18 часов от возникновения КРШ. Первичное ЧКВ рекомендуется больным с тяжелой сердечной недостаточностью и отеком легких (класс 3 по Киллипу), жизнеопасными желудочковыми аритмиями, рецидивирующей ишемией миокарда, даже если они развиваются через 12 и более часов (до 24 часов) после ИМ.

Одним из показаний для первичного ЧКВ является наличие противопоказаний к ФЛТ: оно проводится не позднее 12 часов от начала заболевания при отсутствии осложнений ИМ и до 24 часов в случаях появления гемодинамической и электрической нестабильности.

Проведение коронарной ангиопластики целесообразно в случаях, когда по совокупности неинвазивных методов обследования больного (клиника, ЭКГ, ЭхоКГ и др.) предполагается отсутствие эффекта от ФЛТ, выражающееся в сохранении или появлении симптомов ишемии миокарда, сердечной недостаточности и тяжелых желудочковых нарушений ритма сердца.

Перспективным, находящимся в стадии клинического изучения, представляется комбинированный подход к реперфузионной терапии: введение фибринолитика (предпочтительнее фибрин-специфичного) на догоспитальном этапе и механическая реперфузия (стентирование КА) в стационаре.

Перед ЧКВ к Аспирину следует добавить клопидогрель, применение которого продолжается по крайней мере 1 месяц после имплантации непокрытых металлических стентов и в течение нескольких месяцев при использовании стентов с покрытием (3 месяца — сиролимус, 6 месяцев — паклитаксел). У больных с низким риском кровотечений клопидогрель назначается до 12 месяцев [9]. Также для улучшения исходов первичной коронарной ангиопластики (со стентированием или без него) вводится абциксимаб (он предпочтительнее других ИГПРIIb/IIIa тирофибана и эптифибатида).

Коронарное шунтирование выполняется у больных с осложненным течением ИМСПST, которые не являются кандидатами для ЧКВ (стеноз общего ствола левой КА, трехсосудистое поражение). Оно проводится, кроме того, при хирургических вмешательствах по поводу таких осложнений ИМ, как разрыв межжелудочковой перегородки или тяжелая митральная недостаточность.

ЧКВ и КШ не показаны у асимптомных больных без гемодинамической и электрической нестабильности, когда после развития ИМСПST прошло более 12 часов.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.


Ю. А. Бунин, доктор медицинских наук, профессор
РМАПО, Москва

Купить номер с этой статьей в pdf




Все новости и обзоры - в нашем канале на «Яндекс.Дзене». Подписывайтесь

Актуальные проблемы

Специализации




Календарь событий: