Ученые Иллинойского университета показали, что активации толл-подобного рецептора 5 достаточно, чтобы спровоцировать воспалительный процесс и эрозию костей, характерные для ревматоидного артрита. По мнению исследователей, полученные ими результаты указывают на новую терапевтическую мишень, воздействие на которую позволило бы облегчить течение этого аутоиммунного заболевания на поздних стадиях.
TLR5 присутствует на миелоидных клетках, обнаруживаемых в синовиальной жидкости при ревматоидном артрите. В предыдущих исследованиях та же группа ученых выяснила, что у таких пациентов активация TLR5 приводит к формированию аномальных кровеносных сосудов в суставах. Теперь же обнаружилось, что этот рецептор активирует фактор некроза опухоли-альфа, что приводит к дополнительному усилению притока миелоидных клеток в сустав, где они перерождаются в остеокласты.
Эксперименты показали, что если поместить экспрессирующие TLR5 миелоидные клетки в соседстве с синовиальной жидкостью пациента с ревматоидным артритом, они мигрируют в жидкость, вероятно, привлекаемые связывающим белком. При блокаде TLR5 с помощью антител миграция клеток в жидкость существенно уменьшается. У лабораторных мышей с ревматоидным артритом, получавших такие антитела, было отмечено существенное уменьшение припухлости вокруг суставов и эрозии костей по сравнению с контрольной группой.
