Существующие работы о влиянии йодного дефицита у беременной женщины на состояние новорожденного ребенка касаются, как правило, доношенных детей. В отношении недоношенных младенцев таких исследований проводилось крайне мало.
В то же время уровень йодного обеспечения недоношенного ребенка (НР) имеет важное значение для прогноза риска развития гипотиреоза в условиях неадекватного поступления микроэлемента (МЭ) с пищей.
Недостаточная функциональная активность щитовидной железы и относительная незрелость других органов,в первую очередь почек, предопределяют возникающую у недоношенных новорожденных склонность к отрицательному йодному балансу.
В зарубежных работах отмечается возможность отрицательного йодного баланса, который у детей первых недель жизни расценивается как транзиторное состояние. При определенных условиях оно может оказаться критическим для здоровья ребенка. В настоящее время уже не дискутируется вопрос о том, что уровень отрицательного баланса тем выше, чем больше степень незрелости ребенка. Есть данные, что недоношенные дети со сроком гестации 31–33 недели, по сравнению с доношенными, выделяют с мочой в среднем в полтора раза больше йода. В отдельных случаях отрицательный баланс может превышать 60%. Важным является тот факт, что степень удержания йода в организ-ме — показатель очень индивидуальный. Отмечается, что к концу неонатального периода потери йода с мочой уменьшаются. При этом убедительно доказано, что показатель йодурии НР не соответствует уровню потребления йода, как это бывает у школьников и взрослого населения.
 |
| Рисунок 1. Усвоение новорожденными детьми йода, в % от поступившего количества микроэлемента (F. Delange, P. Bourdoux, J. Senterre, 1983) |
 |
Проведенные F. Delange и соавт. в 1983 г. балансовые исследования позволили впервые на высоком методическом уровне доказать, что 45% и более недоношенных новорожденных детей имеют разную степень отрицательного йодного баланса и выводят йода намного больше, чем потребляют (табл. 1, рис. 1).
По данным этих исследований, при поступлении йода с пищей от 20 до30 мкг/кг/день практически у всех доношенных детей имеет место положительный баланс МЭ. У недоношенных, напротив, обращает на себя внимание высокий удельный вес детей с низкой ретенцией и выраженным отрицательным балансом йода.
Клиническому значению особенностей йодного метаболизма у недоношенных новорожденных уделяется крайне мало внимания. В то же время биологическую роль йода для растущего организма трудно преувеличить, так как он входит в состав гормонов щитовидной железы. Посредством тиреоидных гормонов йод участвует в регуляции основного обмена, синтеза белков, жиров, углеводов и липидов, влияет на дифференцировку тканей, деятельность ЦНС, сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта, иммунитет, неспецифические защитные механизмы, контролирует процессы роста и созревания скелета, отвечает за репродуктивную систему и адаптационные возможности человека на всех этапах онтогенеза. Йод является незаменимым микроэлементом. Если дефицит микроэлементов у взрослых может длительно протекать латентно, то компенсаторные возможности ребенка весьма ограничены. Недостаток йода вызывает нарушения физиологических функций организма и особенно опасен для новорожденных и детей первых 2 лет жизни.
При длительном его дефиците в конечном итоге нарушается тиреоидный гомеостаз и запускаются многие патологические процессы.
Учитывая вышеизложенное, нами проведены клинико-лабораторные исследования среди недоношенных младенцев, родившихся от матерей с недостаточной йодобеспеченностью (медиана йодурии = 50 мкг/л).
Дефицит йода у матери, как правило, ведет к недостаточному йодобеспечению ребенка. У наблюдаемого нами 61 ребенка йодурия имела значительный разброс значений (60–170 мкг/л ) и превышала количество йода, поступающего от матери.
Принимая во внимание этот факт, а также большие индивидуальные колебания показателя йодурии у новорожденных, был проведен сравнительный анализ состояния детей в группах, сформированных по статистическому принципу (первая группа включала 31 ребенка со значениями йодной экскреции ниже медианы (Ме), вторая — 30 детей со значениями йодурии выше медианы). О правильности такого подхода свидетельствует практически полное совпадение соответствующих показателей медианы и средней величины в сформированных группах. В первой группе значение медианы и средней величины составило: Ме1 = 40,5 мкг/л; М1 = 37,5+10,2 мкг/л, во второй — Ме2 = 127,8 мкг/л; М2 =127,0+7,5 мкг/л.
Далее мы провели сравнительный анализ клинического течения неонатального периода у детей первой и второй групп.
Мы установили, что у детей из второй группы, т. е. у недоношенных с большей степенью ренальных потерь йода (табл. 2), показатели здоровья в целом были ниже.
Антропометрические параметры при рождении у младенцев второй группы также были ниже. Прибавка массы к месяцу составила у детей первой и второй групп соответственно 150 г/см и 117 г/см (р < 0,02), т. е. также отличалась. Отмечена высокая обратная корреляционная зависимость между йодурией и антропометрическими показателями (r = — 0,635, р < 0,001), что опосредованно свидетельствует о патологическом механизме, обеспечивающем высокий уровень экскреции йода у обследованных детей.
При поступлении в отделение у недоношенных детей второй группы чаще наблюдалось тяжелое состояние (р < 0,05), они нуждались в более длительном пребывании в кювезе (р < 0,005 ) и в целом, в связи с различными отклонениями и заболеваниями, дольше лечились в стационаре (р < 0,05). Синдром дыхательных расстройств у таких детей регистрировался в полтора раза чаще(р < 0,05).
В структуре заболеваемости доминировало перинатальное поражение центральной нервной системы гипоксического генеза. У детей с высокими потерями йода с мочой чаще диагностировались энцефалопатия средней тяжести(р < 0,001), гипертензионный синдром (р < 0,05), общая гипотония (р < 0,05).
В целом дети из этой группы отличались также меньшей устойчивостью к инфекционным заболеваниям (табл. 2).
О большей степени незрелости исследуемых детей (вторая группа) свидетельствовали значительная распространенность общего отечного синдрома (р < 0,05) и затяжной конъюгационной желтухи (р < 0,05).
Как известно, щитовидная железа (ЩЖ) содержит значительный запас гормонов, который у недоношенных детей ниже. В норме запасы гормонов в ЩЖ покрывают потребности человека в течение 2 месяцев. Такой длительный период возможного поддержания тиреоидного гомеостаза является механизмом приспособления к разному поступлению йода с пищей.
В условиях недостаточного йодобеспечения и повышенных почечных потерь микроэлемента возникает критическая ситуация или, другими словами, появляется высокий риск развития гипотиреоза и ассоциированных с ним ранних и отдаленных отрицательных последствий для физического, психического, соматического и репродуктивного здоровья.
