Сахарный диабет — клинический синдром хронической гипергликемии и глюкозурии, обусловленный абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящий к нарушению обмена веществ, поражению сосудов (различные ангиопатии), нейропатии и патологическим изменениям в различных органах и тканях [1]. В настоящее время сахарный диабет представляет собой проблему государственной важности в силу его эпидемического характера и связанных с ним сосудистых осложнений. Характер глобальной эпидемии заболеванию придает СД 2 типа, которым, согласно прогнозам, в 2010 г. будут болеть 221 млн человек [2]. В РФ в 2000 г. было зарегистрировано 300 тыс. больных СД 1 типа и 1 млн 800 тыс. — СД 2 типа. По некоторым оценкам, всего в РФ в 2000 г. было более 8 млн больных диабетом, и к 2025 г. это число возрастет до 12 млн. Данные международной статистики свидетельствуют о том, что в США к настоящему времени насчитывается более 16 млн больных СД. На долю сахарного диабета 2 типа, по новейшим данным, приходится около 95%, а сахарного диабета 1 типа — лишь 5% от общего числа больных.
Медико-социальная значимость СД определяется его поздними осложнениями. По-прежнему сохраняется высокая летальность от кардиоваскулярных и цереброваскулярных осложнений, гангрены конечностей, ХПН. Особую тревогу вызывает тот факт, что смертность среди больных СД 2 типа от сердечно-сосудистых заболеваний в три-четыре раза, от цереброваскулярных — в два-три раза превышает аналогичные показатели в общей популяции. СД 2 типа повышает риск ампутации нижних конечностей более чем в 10 раз. Для предупреждения и/или отсрочки развития поздних сосудистых осложнений необходимо достижение стабильной компенсации нарушенного углеводного обмена.
Сахарный диабет 2 типа по своей сути является гетерогенным заболеванием. И действительно, комитет экспертов ВОЗ причиной развития СД 2 типа считает либо преобладание инсулинорезистентности с относительным дефицитом инсулина, либо секреторный дефект с инсулинорезистентностью или без нее. Инсулинорезистентность — частое явление и сопутствует пожилому возрасту, гиподинамии, артериальной гипертензии, дислипидемии и особенно ожирению, а нарушение секреции инсулина наблюдается исключительно при сахарном диабете [3]. В норме прием пищи вызывает максимальную нагрузку на β-клетки, в связи с чем уже через 10—30 мин после еды концентрация инсулина в крови увеличивается в среднем в восемь раз, а снижение его уровня вплоть до исходного наступает к очередному приему пищи. Естественно, что при инсулинорезистентности длительная гиперсекреция инсулина поддерживает углеводный обмен на нормальном уровне, а со временем снижение секреторной способности β-клеток приводит к развитию нарушения толерантности к углеводам (НТГ).
Между ожирением и сахарным диабетом существует тесная связь, которая обнаружена индийскими врачами более 1500 лет тому назад у пожилых тучных людей на основании сахарного мочеизнурения [1]. Так как ожирение представляет собой самый важный модифицируемый фактор риска СД 2 типа и оба состояния по степени распространенности приобрели сегодня глобальный характер, ряд исследователей ввели даже термин «DiObesity», т. е. «диожирение». На фоне ожирения стоимость лечения практически всех сопутствующих заболеваний, и особенно сахарного диабета, возрастает, а около 90% больных СД 2 типа имеют избыточную массу тела или ожирение.
Роль ожирения как фактора риска в развитии СД 2 типа интенсивно изучается. Обнаружена тесная корреляция между индексом массы тела и частотой развития сахарного диабета как у мужчин, так и у женщин [4]. Ожирение, особенно его висцеральная форма, является самой частой причиной развития инсулинорезистентности. Особенностью висцерального жира являются очень активно протекающие в нем метаболические (преимущественно липолитические) процессы. В последнее время изучена роль липолитических процессов в висцеральной жировой ткани в патогенезе гипергликемии, гиперинсулинемии и дислипидемии. На мембране адипоцитов висцерального жира, в отличие от подкожного, имеется высокая плотность рецепторов к липолитическим гормонам и низкое содержание инсулиновых рецепторов. В силу этого пониженный антилиполитический эффект инсулина на адипоциты висцеральной жировой ткани способствует повышенной продукции свободных жирных кислот (СЖК), поступающих через систему воротной вены в печень. Этот процесс угнетает окисление глюкозы в цикле Рэндла, что, в свою очередь, влияет на развитие инсулинорезистентности. Вот почему повышенное накопление именно абдоминального жира является ведущим фактором риска развития сахарного диабета 2 типа или НТГ, гиперинсулинемии, артериальной гипертензии, онкологических заболеваний и многих других патологических состояний. В развитии инсулинорезистентности помимо подкожного и висцерального депо жира принимает участие недавно описанное депо жировой ткани, располагающееся в скелетных мышцах. Экспериментально доказано, что при использовании диеты с высоким содержанием жира накопление триглицеридов происходит в основном в скелетных мышцах и печени, а не в жировой ткани.
Несмотря на многочисленные публикации и сообщения, посвященные лечению СД 2 типа, у подавляющего большинства больных не достигается компенсаций углеводного обмена, хотя общее самочувствие при этом зачастую остается хорошим. Это обманчивое состояние может продолжаться несколько лет и обернуться впоследствии инвалидностью или даже привести к смерти больного. Диабетик не всегда осознает значение самоконтроля и исследование гликемии осуществляет от случая к случаю, как правило, после застолья. Из-за иллюзии относительного благополучия вследствие удовлетворительного самочувствия оттягивается начало медикаментозной терапии у многих больных сахарным диабетом 2 типа. Кроме того, утренняя нормогликемия не исключает наличия высокого уровня гликированного гемоглобина у таких больных. Именно этот показатель является объективным критерием оценки степени компенсации сахарного диабета.
При назначении лечения необходимо учитывать образ жизни и характер питания пациента, особенности течения и степень тяжести сахарного диабета 2 типа. Залог успеха терапии больных СД 2 типа — обучение в школе диабетика. Врач должен чаще общаться с пациентами, поддерживая в них стремление бороться с болезнью. Следует мотивировать больного на необходимость похудения, так как даже умеренное уменьшение веса (на 5—10% от исходного) позволяет добиться существенного снижения гликемии, липидемии и артериального давления.
В ряде случаев состояние больных улучшается настолько, что они перестают нуждаться в антидиабетических средствах.
