Клинический случай дебюта артериита Такаясу с острого коронарного синдрома

В статье описывается клинический случай дебюта артериита Такаясу с острого коронарного синдрома. Описанный случай демонстрирует трудности в постановке диагноза артериита Такаясу в результате неспецифичности клиники.




Clinical case debut Takayasu’s arteritis with acute coronary syndrome

The article describes a clinical case of Takayasu’s arteritis debut with acute coronary syndrome. Takayasu’s arteritis This case demonstrates the difficulty in diagnosing Takayasu arteritis as a result of non-specific clinics.

РЕКЛАМА

Артериит Такаясу (неспецифический аортоартериит) относится к группе системных васкулитов и представляет собой хронический гранулематозный артериит с преимущественным поражением аорты и ее основных ветвей [1]. Относительная редкость патологии, многообразие клинических проявлений и неспецифические системные проявления на ранних стадиях заболевания (слабость, артралгии, миалгии, лихорадка) становятся одной из причин поздней диагностики заболевания. Заподозрить артериит Такаясу (ТА) позволяет присутствие на фоне системного воспалительного процесса признаков генерализованного поражения сосудов верхних конечностей, коронарных, мозговых артерий, абдоминальной ишемии у лиц моложе 40 лет. Наиболее часто при ТА поражаются ветви дуги аорты (у 70% больных) и почечные артерии (у 40% больных) [2]. По данным некоторых авторов [2], более чем у половины больных с ТА наблюдается синдром злокачественной вазоренальной гипертензии, требующий медикаментозной терапии, а также реконструктивных сосудистых операций, в том числе баллонной ангиопластики и стентирования. Реже (в 18%) поражаются нисходящая грудная аорта, а также бифуркация аорты. Нередко встречается одновременное поражение различных бассейнов [3].

Патология сердечно-сосудистой системы при ТА наиболее часто связана с поражением восходящего отдела аорты и характеризуется уплотнением и дилатацией аорты с формированием аортальной недостаточности, иногда аневризмы. Клинические проявления поражения коронарных артерий (коронариит) при ТА встречаются примерно у трети пациентов и считаются потенциально фатальным осложнением [4]. В 90% случаев поражаются проксимальные сегменты венечных сосудов [5]. Морфологически изменения коронарных артерий характеризуются пролиферацией интимы, фиброзом медии и адвентиции. Как правило, коронариит сочетается с поражением других артерий, однако возможно и изолированное поражение коронарных артерий. В редких случаях стенокардия или инфаркт миокарда у молодых людей может быть первым симптомом ТА [6]. Иногда наблюдается стенокардия, однако более типична безболевая форма инфаркта миокарда, обусловленная медленно прогрессирующей окклюзией коронарных артерий. Для ТА характерно развитие крупноочагового инфаркта миокарда, нередко рецидивирующего течения с формированием аневризмы сердца.

Приводим собственное наблюдение дебюта ТА с острого коронарного синдрома. Больная В., 23 лет, поступила в кардиологическое отделение Кировской областной клинической больницы г. Кирова (КОКБ) с жалобами на боли за грудиной давящего и жгучего характера, сопровождающиеся появлением одышки и слабости, головокружением. Боли возникали при выполнении небольшой физической нагрузки (ходьба с ускорением шага до 50 метров, подъем груза более 5 кг), продолжались до 15 мин, купировались прекращением нагрузки. Периодически боли возникали в покое. Похудела на 5 кг за последние 6 месяцев без видимой причины. Наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям отягощена: у бабушки гипертоническая болезнь, острый инфаркт миокарда в 67 лет, у деда острое нарушение мозгового кровообращения в 70 лет. Считает себя больной с октября 2014 г., когда впервые при физической нагрузке почувствовала давящие боли за грудиной, без иррадиации, сопровождающиеся одышкой, тошнотой, рвотой, купирующиеся в течение 3 минут спонтанно. В январе 2014 г. была госпитализирована в терапевтическое отделение городской клинической больницы по месту жительства. Выявлена железодефицитная анемия (гемоглобин 104–107 г/л), повышение СОЭ до 67 мм/час, С-реактивный белок (СРБ) 58,9 мг/дл, холестерин 3,6 ммоль/л, липопротеиды низкой плотности 2,25 ммоль/л, тропонин Т от 10.02 и 11.02 отрицательный. На электрокардиограмме выявлена синусная тахикардия с частотой сердечных сокращений (ЧСС) 106 в минуту, депрессия сегмента ST по верхушечно-боковой, нижней области до 3 мм, элевация в аVR (рис. 1). По результатам эхокардиоскопии выявлена недостаточность аортального клапана 1-й степени, фиброз аортального клапана, митральная регургитация 1-й степени, ложная хорда левого желудочка. По данным холтеровского мониторирования регистрировался базовый ритм синусный с ЧСС 46–82–153 в минуту, одиночные наджелудочковые экстрасистолы (НЖЭС), депрессия сегмента ST на 1–3 мм в V5, aVF продолжительностью до одного часа при тахикардии. При проведении велоэргометрии от 10.02.2015 г. выявлена депрессия сегмента ST в V5–V6 до 3 мм в сочетании с болевым синдромом при достижении субмаксимальной ЧСС при нагрузке 4,8 Mets. На рентгенограмме органов грудной клетки патологических изменений в легких не выявлено. 10.02.2015 переведена в кардиологическое отделение городской клинической больницы с подозрением на острый коронарный синдром. Физическая нагрузка была ограничена одышкой, болями за грудиной при ходьбе до 100 м, подъеме на второй этаж. Повышение артериального давления, склонность к гипотензии, синкопе, нарушения ритма сердца в анамнезе пациентка отрицала. Был поставлен диагноз: «Ишемическая болезнь сердца. Впервые возникшая стенокардия? Хроническая ревматическая болезнь сердца. Недостаточность аортального клапана. СН 1-й стадии. Железодефицитная анемия легкой степени». Была назначена терапия острого коронарного синдрома. 17.02.2015 г. для проведения коронарографии и уточнения диагноза больная была переведена в кардиологическое отделение областной клинической больницы. При поступлении общее состояние средней степени тяжести. Сознание ясное. Положение активное. Телосложение астеническое. Кожные покровы чистые, бледные, нормальной влажности, теплые. Тургор сохранен. Подкожно-жировая клетчатка развита достаточно. Индекс массы тела 18,25. Периферических отеков нет. Периферические лимфоузлы не увеличены. Щитовидная железа увеличена до 1-й степени, при пальпации эластичная, безболезненная. Грудная клетка правильной формы. Обе половины ее одинаково участвуют в акте дыхания. Перкуторно над легкими ясный легочный звук. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушаны, частота дыхания 16 в минуту. Границы сердца: левая — на 2 см кнутри от левой среднеключичной линии, правая — правый край грудины, верхняя — III ребро. Тоны сердца звучные, соотношение тонов сохранено, ритм правильный, патологических шумов не выслушано. Шумовой симптоматики над сосудами шеи нет. АД 110/70 мм рт. ст. на правой руке и 100/60 мм рт. ст. на левой руке. Частота сердечных сокращений — пульс 84 в минуту, ритмичный, нормального наполнения и напряжения. Пульсация на сонных и периферических артериях конечностей сохранена, симметрична. В проекции почечных артерий патологических шумов не выслушано. Язык влажный, чистый. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Мышечная защита не выражена. Печень не увеличена, размеры по Курлову 9×8×7 см. Селезенка не пальпируется. Диагноз при поступлении: «Хроническая ревматическая болезнь сердца. Недостаточность аортального клапана легкой степени. Коронариит неуточненной этиологии? Системное заболевание соединительной ткани? Системный васкулит? Врожденная аномалия коронарных артерий? ХСНI, IФК. Железодефицитная анемия легкой степени». При обследовании по данным коронарографии от 20.02.2015 г. были выявлены стенозы стволов коронарных артерий (субокклюзия проксимальной трети ствола левой коронарной артерии (ЛКА)). Стеноз ствола правой коронарной артерии (ПКА) > 90%) (рис. 2). При допплеросканировании брахиоцефальных, почечных артерий, чревного ствола выявлено локальное сужение чревного ствола примерно на 30%. На микроспиральной компьютерной томографии (МСКТ) аортографии от 25.02.2015 в дуге аорты на всем ее протяжении определялся пристеночный дефект контрастирования (шириной до 3 мм), распространяющийся на восходящую аорту (шириной до 7,5 мм). В нисходящем — не исключается до 2,5 мм. В абдоминальном отделе аорты (проксимальнее отхождения чревного ствола) определялся аналогичный пристеночный дефект контрастирования, шириной до 3,3 мм на протяжении до 14 мм. В чревном стволе — аналогичные дефекты шириной до 3 мм (рис. 3). В легочном стволе с переходом на правую легочную артерию определялись аналогичные пристеночные дефекты контрастирования шириной до 4,5 мм, в переходе на левую легочную до 3 мм. Учитывая данные инструментальных методов исследования, повышение острофазовых показателей (СОЭ, СРБ), молодой возраст пациентки, был выставлен диагноз: «Артериит Такаясу, активность 3-й степени с преимущественным поражением левой и правой коронарной артерии (критические стенозы ЛКА, ПКА), чревного ствола. Недостаточность аортального клапана легкой степени. ХСН I-й стадии, I ФК. Железодефицитная анемия легкой степени, улучшение». Учитывая лабораторные признаки активности заболевания, к терапии острого коронарного синдрома был добавлен метилпреднизолон 45 мг в сутки. На фоне терапии глюкокортикостероидами нормализовался уровень СОЭ, СРБ, но по данным контрольной коронарографии от 02.04.2015 г. не отмечалось положительной динамики, сохранялись критические стенозы ЛКА и ПКА (субокклюзия устья ствола ЛКА, стеноз ствола ПКА до 95%). Больная была направлена на оперативное лечение для проведения аортокоронарного шунтирования. Послеоперационный период протекал без осложнений. В настоящее время пациентка чувствует себя удовлетворительно, приступы стенокардии не возобновлялись. По данным КТ состояние шунтов удовлетворительное.

Электрокардиограмма больной В. 23 лет на момент госпитализации в терапевтическое отделение

МСКТ аортография больной В. Стрелками показаны области сужения чревного ствола

Обсуждение

Коронариит является одной из центральных кардиологических проблем системных васкулитов и представляет собой воспалительное поражение коронарных сосудов с возможным развитием вторичного тромбоза [7]. Коронариит при ТА часто занимает ведущее место в клинической картине и определяет прогноз. Результаты коронароангиографии свидетельствуют, что стеноз коронарных артерий (более 75% просвета) выявляется у 80% больных ТА [5]. В воспаление вовлекаются проксимальные сегменты коронарных артерий, причем возможен дебют заболевания в виде острого коронарного синдрома [5]. В большинстве случаев коронариит и атеросклеротическое поражение коронарных сосудов имеют идентичную клиническую картину. Кроме того, трактовка природы поражения сердца может быть затруднительной при сочетании с артериальной гипертензией, атеросклеротическим поражением коронарных сосудов или в случае дебюта ТА с изолированного стеноза коронарной артерии, что мы наблюдали у нашей больной. Сложность диагностики заключалась в том, что не были поражены типичные для ТА артерии: сонные, подключичные, позвоночные. В пользу ТА в данном случае свидетельствовало сочетание признаков поражения коронарных артерий (в отсутствие факторов риска атеросклероза), чревного ствола и необъяснимое повышение СОЭ у молодой женщины.

Заключение

Таким образом, ТА, несмотря на невысокую распространенность, является по-прежнему сложным для диагностики заболеванием, заслуживающим пристального внимания врачей. Спектр клинических проявлений включает как симптомы, обусловленные системным воспалением, так и симптомы ишемии вследствие артериального стеноза или окклюзии. Следует отметить, что значительно улучшает прогноз жизни пациентов ТА раннее назначение иммуносупрессивной терапии еще на стадии гранулематозного сосудистого воспаления до развития фиброзной гиперплазии интимы сосудов и, в случае необходимости, своевременно проведенное оперативное вмешательство.

Литература

  1. Ревматология: национальное руководство / Под ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 720 с.
  2. Ревматические заболевания. В 3 т. Т. III. Заболевания мягких тканей: [руководство] / Под ред. Д. Х. Клиппела, Д. Х. Стоуна, Л. Дж. Кроффорд, П. Х. Уайт. Пер. с англ. под ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насоновой, Ю. А. Олюнина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. 336 с.
  3. Ревматология: учебное пособие / Под ред. Н. А. Шостак. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. 448 с.
  4. Ревматические болезни. Рук-во для врачей / Под ред. В. А. Насоновой, Н. В. Бунчука. М.: Медицина, 1997. 520 с.
  5. Endo M., Tomizawa Y., Nishida H. Angiographic findings and surgical treatments of coronary artery involvement in Takayasu arteritis // J Thorac Cardiovasc Surg. 2003. Vol. 125. P. 570–577.
  6. Стрижаков Л. А. Коронарит при ревматических заболеваниях: обзор литературы//Фарматека. 2012. № 6 (239). С. 16–19.
  7. J. Al-Bishri. Takayasu’s Arteritis: A Review Article // British Journal of Medicine & Medical Research. 2013. Vol. 3, suppl. 4. P. 811–820.

О. В. Симонова1, доктор медицинских наук, профессор
М. В. Казаковцева, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО Кировская ГМА МЗ РФ, Тверь

1 Контактная информация: simonova043@mail.ru