Гастроинтестинальные проявления у лиц с дисплазией соединительной ткани, ассоциированные с синдромом вегетативной дисфункции

Вегетативная дистония — состояние, определяемое нарушением вегетативной регуляции сердца, сосудов, внутренних органов, желез внутренней секреции, связанное с отклонениями в структуре и функции центральной и периферической нервных систем [1].




РЕКЛАМА

Вегетативная дистония — состояние, определяемое нарушением вегетативной регуляции сердца, сосудов, внутренних органов, желез внутренней секреции, связанное с отклонениями в структуре и функции центральной и периферической нервных систем [1]. Термин «vegetativus» означает «оживляю, возбуждаю, расту», соответствует физиологическому значению вегетативной нервной системы в регуляции функции всех органов и систем.

При дисплазии соединительной ткани (ДСТ) синдром вегетативной дисфункции наблюдается по данным различных исследователей в 45-89% случаев [3, 9]. Высокая частота вегетативных проявлений на фоне ДСТ обусловлена, по-видимому, внутри­утробной патологией нервной системы, наследуемыми особенностями соединительнотканных структур лимбико-ретикулярного комплекса, включающего в себя гипоталамус, ствол и височные доли мозга, где активно представлены центры регуляции вегетативной нервной системы. Вследствие различных патологических процессов, затрагивающих область гипоталамуса, остаются необратимые микроизменения, в последующем проявляющиеся сдвигами вегетативной регуляции.

Среди пациентов имеются лица как с преобладанием тонуса парасимпатического, так и с преобладанием тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, однако большинство исследователей считают именно симпатикотонию «облигатным» признаком ДСТ [3, 9]. Детально изучены кардиальные проявления вегетативной дистонии на фоне ДСТ, коррелирующие с количеством фенотипических признаков «слабости» соединительной ткани, выраженностью морфологических изменений соединительнотканной недостаточности и определенными клиническими симптомами. Повышенная симпатическая активность ассоциирована с наличием мигрени, артериальной гипертензии, болях в левой половине грудной клетки, пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, парасимпатическая — с синкопальными состояниями, экстрасистолией [3, 9].

Доказана высокая частота психопатологических расстройств у лиц с вегетативной дистонией в анамнезе. По мнению многих авторов, именно психопатологические расстройства у лиц с вегетативной дистонией являются первичными. Косвенно в пользу данной теории свидетельствует эффект от лечения бета-блокаторами, применение которых позволяет ликвидировать объективные признаки гиперсимпатикотонии (например, удается снизить частоту сердечных сокращений), но другие проявления вегетативной дистонии сохраняются. Напротив, лечение противотревожными препаратами приводит не только к коррекции психопатологических расстройств, значительному улучшению самочувствия пациентов, но и к исчезновению проявлений гиперсимпатикотонии (снижается частота сердечных сокращений, нормализуется уровень артериального давления, уменьшается количество или исчезают суправентрикулярные экстрасистолы, пароксизмы наджелудочковой тахикардии) [9].

Гастроэнтерологические проявления вегетативной дисфункции при ДСТ изучены не так полно, как кардиологические, психические и другие.

На сегодняшний день доказана высокая частота разнообразных моторно-тонических расстройств органов пищеварения на фоне вегетативной дистонии. Преобладание активности парасимпатического отдела сопровождается гипермоторными и гиперкинетическими, симпатического — гипотоническими, гипокинетическими нарушениями [6].

Расстройства вегетативной нервной системы представлены также разно­образными метаболическими, секреторными, гемодинамическими нарушениями [4, 5, 8]. Усиление кислотообразования и протеолитической активности желудочного сока, снижение гликопротеидов желудочной слизи имеет место при ваготонии. У лиц с поверхностными и очаговыми атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка, кишечника преобладает ваготония и недостаточное вегетативное обеспечение деятельности.

Преобладание тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы сопровождается недостаточностью функции сфинктерного аппарата, с развитием разнообразных рефлюксов [7].

При оценке исходного вегетативного тонуса у пациентов с симптомами функциональной диспепсии на фоне ДСТ (в исследование включено 46 пациентов с ДСТ, 14 мужчин и 29 женщин, средний возраст 23,0 ± 1,68 года, группа контроля — 30 пациентов без ДСТ, сопоставимые по полу и возрасту) нарушения вегетативного тонуса зарегистрированы у 65% пациентов с ДСТ и у 63% обследованных из группы контроля (р > 0,05) (табл. 1).

Гастроинтестинальные проявления у лиц с дисплазией соединительной ткани, ассоциированные с синдромом вегетативной дисфункции

На фоне ДСТ чаще регистрировалась симпатикотония, в группе контроля — активность парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. При проведении клиноортостатической пробы у лиц с ваготонией и симпатикотонией в 82% случаев зарегистрированы явления десинхроноза. У всех исследуемых отмечалось значительное увеличение мощности низкочастотных волн (VLF) и их доминирование в общем спектре кардиоинтервалографии. Таким образом, результаты анализов вариативности ритма у молодых больных с ДСТ свидетельствуют о напряжении функционального резерва системы регуляции со стороны вегетативной нервной системы и могут рассматриваться в качестве предикторов напряжения адаптационных возможностей организма.

В настоящее время доказана роль вегетативной нервной системы в возникновении гастродуоденальных эрозий и язв. Механизмы ульцерогенеза при вегетативной дисфункции различны: активация парасимпатической нервной системы сопровождается гиперсекрецией соляной кислоты и пепсина, повышение активности симпатической нервной системы — выбросом в кровь катехоламинов, с последующим спазмом сосудов и нарушением трофики тканей [4, 5].

В проспективном когортном исследовании нами проведена оценка основных характеристик язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у пациентов с ДСТ (n = 62) по сравнению с пациентами без ДСТ (n = 32). Выявлено, что у пациентов с ДСТ как в дебюте, так и при обострении заболевания в 80% случаев отсутствовала типичная клиническая симптоматика язвенной болезни, доминировали симптомы диспепсии и внеабдоминальные проявления заболевания (снижение аппетита, похудание) (табл. 2).

У всех пациентов в период обострения наблюдались разнообразные проявления вегетативной дисфункции: астенический синдром, кардиалгии, аритмии, головные боли, головокружения, чувство нехватки воздуха, в 2/3 случаев отмечена полисимптомность проявлений, выраженность которых доминировала в клинической картине болезни (табл. 3).

Приведенные данные свидетельствуют о значимости и генерализованном характере нарушений вегетативой регуляции у пациентов с кислотозависимыми заболеваниями на фоне ДСТ. Нарушения вегетативного статуса оказывают существенное влияние на характер течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у пациентов с ДСТ. Обострение патологического процесса, по-видимому, способствует развертыванию, усложнению соматогенных вегетативных расстройств.

Лечение вегетативной дисфункции

Немедикаментозная терапия включает [1, 2]:

  • правильную организацию труда и отдыха;
  • соблюдение распорядка дня;
  • занятия физической культурой;
  • рациональное питание;
  • психотерапию;
  • водолечение;
  • физиотерапию;
  • иглорефлексотерапию (по показаниям).

Терапию следует начинать с нормализации режима дня: очень важно, чтобы ночной сон составлял не менее 8-10 ч, обязательно пребывание на свежем воздухе. Необходимо устранить гиподинамию, ограничить просмотр телевизионных передач до 1 ч в день, работу за компьютером. Целесообразно чередовать физические и умственные нагрузки.

Физические нагрузки. Физические нагрузки, водные процедуры рекомендуются на этапе снятия клинической симптоматики сначала на фоне поддерживающей медикаментозной терапии, а впоследствии и без нее.

Физические нагрузки, независимо от исходного вегетативного тонуса (ваго- или симпатикотония), рекомендуются не менее 40 мин в день в зоне интенсивности пульса, не превышающей 120 ударов в минуту, — пешие прогулки, беговая дорожка, велотренажер и т. д., в среднеинтенсивном режиме. Постепенно интенсивность можно наращивать, но не превышая зону пульса 140-150. На этапе декомпенсации физическая нагрузка не рекомендуется, т. к. это часто приводит к синкопальным срывам. Пациентам, ведущим активный образ жизни и отказывающимся от прерывания физической нагрузки, на этапе лечения рекомендуется смена привычных занятий в сторону седативно-расслабляющих (пилатес, йога) либо лечебная физкультура под контролем специалиста. Благоприятное влияние на пациентов оказывают плавание, катание на лыжах, коньках, дозированная ходьба, игра в настольный теннис, бадминтон. Не рекомендуются занятия групповыми видами спорта (футбол, баскетбол, волейбол), а также боксом, борьбой, кикбоксингом. Если отмечаются выраженные проявления вегетативной дисфункции, особенно протекающие с вегетативными кризами, определяется фаза декомпенсации, то занятия спортом не рекомендуются. В то же время недопустима и гиподинамия, которая способствует усилению вегетативных расстройств.

Питание. Необходимо полноценное питание с достаточным количеством минеральных веществ и витаминов. При симпатикотонии показаны продукты, содержащие калий, магний, витамины А и Е, полиненасыщенные жирные кислоты (сухофрукты, печеный картофель, морковь, бананы, кабачки, зелень, растительное масло и др.), ограничиваются продукты с повышенным содержанием натрия (соленья, маринады, сыры, колбасы и т. д.), а также возбуждающие напитки (крепкий чай, кофе), шоколад. При ваготонии рекомендуется увеличение кратности приема пищи из-за высокого риска развития гипогликемии, показаны продукты, содержащие натрий, кальций (творог, кефир, гречневая каша и т. д.), ограничиваются продукты, усиливающие секрецию пищеварительных желез, а также продукты, вызывающие метеоризм (острые блюда, лук, чеснок, маринады, чипсы, ржаной хлеб, бобовые и др.). Ограничивается потребление жирной пищи. У пациентов, страдающих избыточным весом, хороший эффект достигается на фоне снижения веса пациента. На этапе лечения рекомендуется полный отказ от алкоголя, при стабилизации состояния — ограничение приема, эквивалентное 20 г этанола.

Водные процедуры. Рекомендуются следующие водные процедуры: плавание, циркулярный душ, сауна. Водные процедуры также назначаются на этапе стабилизации соматического состояния.

Бальнеотерапия должна проводиться в зависимости от особенностей вегетативных нарушений. Пациентам с повышенной симпатической активностью показаны ванны с добавлением седативных трав, кислородные. Веерный, циркулярный, пылевой и дождевой душ при ваготонии, солевые, хвойные, нарзанные, родоновые ванны, обливания, растирания холодной водой, жемчужные ванны, применяются циркулярный, игольчатый, струевой, контрастный душ, подводный душ-массаж. Начинать необходимо с процедур малой интенсивности, постепенно увеличивая время пребывания при высокой и низких температурах.

Массаж. Физиотерапевтическое лечение. Выбор методик проводится с учетом направленности исходного вегетативного тонуса и отсутствия противопоказаний (нарушения ритма сердца и т. д.).

Рефлексотерапия применяется как самостоятельно, так и в комплексной терапии.

Цель — нормализация тонуса вегетативной нервной системы. Проводится строго индивидуально с учетом следующих факторов:

  • этиологии;
  • патогенетических механизмов, лежащих в основе развития отдельных симптомом и синдромов;
  • индивидуальных особенностей больного;
  • функционального состояния нервной системы;
  • характера течения заболевания (периодичность приступов, кризов, частота обострений);
  • влияния метеорологических факторов.

Рефлексотерапия повышает уровень метэнкефалинов, которые высвобождаются из надпочечников, что способствует накоплению местных обезболивающих веществ в центральной нервной системе.

Психотерапия достаточно эффективна у пациентов этой группы. Могут быть рекомендованы суггестивные методы воздействия (аутотренинг, гипноз), когнитивно-поведенческая, рациональная психотерапия, арт-терапия.

Психофармакологическая терапия пациентов с вегетативными нарушениями.

Курсы медикаментозного лечения вегетативных расстройств, независимо от превалирующей формы симпатикотонии или ваготонии, обосновано начинать с препаратов, влияющих на метаболические процессы, повышающие активность стресс-лимитирующих систем, оказывающих ГАМК-миметическое и нейротрофическое действие, способствующих восстановлению процессов нейрональной пластичности и не вызывающих седативного, миорелаксантного, холинолитического действия (Тенотен), в сочетании с ноотропными и витаминными препаратами, однако в зависимости от типа вегетативных нарушений. Так, при симпатикотонии возможно использование препаратов Пантогам, Фенибут, Глицин, Кортексин и витаминов А и Е, при ваготонии обосновано использование ноотропных препаратов пирацетамных групп (Пирацетам, Ноотропил, Луцетам, Фенотропил) в комбинации с витаминами группы В.

В дополнение к базовой терапии возможно назначение седативных растительных средств, предпочтительно в форме настоев или отваров. Так, при симпатикотонии возможно назначение в течение дня настоев валерианы, пустырника, пиона, обладающих успокаивающим и спазмолитическим действием. А при ваготонии назначение предпочтительно в первой половине дня, настоек женьшеня, элеутерококка, экстракта радиолы, обладающих мягким тонизирующим действием.

При отсутствии положительного эффекта в течение 2-4 недель терапии необходим переход на этап специализированного психофармакологического лечения, которое должен назначать врач-психиатр.

На начальных этапах независимо от формы вегетативных нарушений обосновано назначение небензодиазепиновых транквилизаторов (Адаптол, Афабазол) в рекомендуемых возрастных дозировках как препаратов, обладающих мягким противотревожным в сочетании с вегетостабилизирующем, ноотропным и стресс-протекторным действием. Отсутствие положительной клинической динамики в течение двух недель предполагает назначение комплексной терапии с использованием бензодиазепиновых транквилизаторов, оказывающим антиксиолитическое, стресс-протекторное, сно­творное, седативное, противосудорожное, миорелаксантное и антидепрессивное действие. Нейрохимический механизм действия связан с взаимодействием с ГАМК-рецепторами постсинаптических мембран ГАМГерги­ческих нейронов головного мозга, что потенцирует тормозные эффекты гамма-аминомаслянной кислоты.

Антидепрессанты предпочтительны из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) в связи с избирательным влиянием на обратный захват серотонина при минимальном действии на этот процесс норадренолина, а также на гистаминовые, дофаминовые и мускариновые рецепторы. Отличительной особенностью СИОЗС является сочетание в их психотропном действии свойств, присущих как большим, так и малым антидепрессантам с седативно-анксиолитическим и стимулирующим эффектами, что позволяет им оказывать особое, своего рода «сбалансированное», действие. Нейролептики предпочтительны из производных фенотиазина (Сонапакс, Этаперазин), тиоксантана (хлорпротиксен), замещенных бензамидов (сульпирид); транквилизаторы — производных бензодиазепина (Фенозепам, Седуксен, Мезапам) или различных химических групп (Грандаксин, Атаракс).

При симпатикотинии возможно сочетание малых доз нейролептиков (Сонапакс, Этаперазин) в сочетании с транквилизаторами (Фенозепам, Седуксен, Атаракс) и антидепрессантов сбалансированного и седативного действия (пипофезин, пароксетин, флувоксамин, циталопрам, тианептин).

При ваготонии рекомендуются нейролептики без седативного действия (сульпирид, хлорпротиксен), стимулирующих или сбалансированных транквилизаторов (Грандаксин, Мезапам) и антидепрессантов (циталопрам, сертралин, флуоксетин).

Выбор антидепрессанта, кроме формы вегетативных нарушений, должен определяться синдромами дефицита моноаминов, определяемых клинической картиной. Сидром дефицита дофамина определяется сочетанием ангедонии, апатии, эмоциональной отгороженности и нарушением плавности и содержательности мышления. Синдром дефицита серотонина — сниженным настроением, тревогой, различными болями и нарушением пищевого поведения. Синдром дефицита норадреналина — утомляемостью, моторной заторможенностью, трудностью концентрации внимания, соматическими болями. При сочетании дефицита норадреналина, серотонина и дофамина необходимо назначение имипрамина, венлафаксина, пирлиндола; при дефиците серотонина и дофамина — дулоксетин (Симбалта), милнаципран (Иксел), агомелатин (Вальдоксан); при дефиците норадреналина и дофамина — Вальдоксан; при дефиците серотонина — флуоксетин (Прозак), пароксетин (Паксил), сертралин, эсциталопрам; при дефиците норадреналина — мапротилин (Людиомил), миансерин (Леривон); при дефиците дофамина — тианептин (Коаксил).

Литература

  1. Вейн А. М. Вегетативно-сосудистые пароксизмы. М., 1971.
  2. Выгоднер Е. Б. Физические факторы в гастроэнтерологии. М.: Медицина, 1987. С. 170-210.
  3. Друк И. В. Бронхиальная астма, ассоциированная с дисплазией соединительной ткани: особенности течения заболевания: Дис. … канд. мед. наук. Омск, 2004. 204 с.
  4. Захаров С. Н., Вебер В. Р., Свитич Ю. М. Состояние вегетативной регуляции у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки // Клиническая хирургия. 1982, № 8, с. 27-29.
  5. Миронычев Г., Логинов А., Калинин А. Психосоматические аспекты язвенной болезни // Врач. 1997, № 6, с. 13-15.
  6. Решетилов Ю. И. Состояние вегетативной нервной системы и гастродуоденальная моторика // Врач. дело. 1990, с. 61-64.
  7. Самарина О. В. Клиническое значение нейро-вегетативных и психоэмоциональных изменений у детей с гастродуоденитом и сочетанными сфинктерными нарушениями для обоснования тактики лечения: Автореф. дис… канд. мед. наук. М., 1996. 23 с.
  8. Филипов Г. П., Канская Н. В., Горленко Л. В. Особенности липидного обмена и вегетативной реактивности у людей с патологией органов пищеварения // Актуальные вопросы кардиологии. Томск. 1993, № 7, с. 120-122.
  9. Яковлев В. М., Нечаева Г. И. Кардиореспираторные синдромы при дисплазии соединительной ткани. Омск, 1994. 160 с.
Клинические проявления у больных в фазе обострения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

Проявления вегетососудистой дистонии у пациентов с ДСТ в фазе обострения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (М. А. Акимова с соавт., 2007)

Е. А. Лялюкова, кандидат медицинских наук, доцент
О. В. Дрокина
А. А. Семенкин, доктор медицинских наук, профессор
Т. И. Иванова
И. Д. Анайко
И. В. Друк, кандидат медицинских наук, доцент

ОмГМА, Омск

Контактная информация об авторах для переписки: lyalykova@rambler.ru