Подходы к лечению больных синдромом избыточного бактериального роста в тонкой кишке, развившимся в связи с патологией верхних отделов желудочно-кишечн

В статье оценивается эффективность терапии синдрома избыточного бактериального роста (СИБР) в тонкой кишке у больных с патологией верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). В исследование включено 30 больных с патологией верхних отделов ЖКТ с СИБР.




Approaches to treatment of patients with excessive bacterial growth syndrome in small intestine which developed due to pathology of upper segments of gastrointestinal tract

In this paper, we assess efficiency of therapy of excessive bacterial growth syndrome in small intestine in patients with pathology of upper segments of gastrointestinal tract (GIT). The study included 30 patients with pathology of upper segments of GIT and excessive bacterial growth syndrome (EBGS). The main reasons of EBGS development in the studied patients were chronic pancreatitis with pancreas exocrine insufficiency and conducting eradication therapy in patients with duodenal ulcer associated with Н. pylori.

РЕКЛАМА

Синдром избыточного бактериального роста (СИБР) определяется как состояние, при котором повышено содержание микробов в тонкой кишке. У здоровых людей количество бактерий в тощей кишке составляет 103–4 КОЕ/мл, увеличиваясь до 107/мл в подвздошной кишке. Количественной границей, позволяющей констатировать СИБР, является выявление ≥ 105 колониеобразующих единиц/мл (КОЕ/мл) в аспирате из проксимальных отделов тонкой кишки [1].

Факторами, препятствующими колонизации тонкой кишки микробами из вышележащих отделов, являются: соляная кислота, пепсин, желчные кислоты, лизоцим, секрет поджелудочной железы, нормальная моторика кишечной трубки, функционирующий илеоцекальный клапан, секреторный иммуноглобулин А. Повреждения этих защитных механизмов (снижение секреции соляной кислоты, панкреатической и билиарной секреции, применение антибиотиков, нарушение моторики кишечника, несостоятельность илеоцекального клапана, нарушение продукции секреторных иммуноглобулинов и др.) приводят к развитию СИБР, появлению разнообразной клинической симптоматики (расстройство стула, метеоризм, абдоминальные боли и др.) и возникновению мальдигестии и мальабсорбции [1].

Для диагностики СИБР могут быть использованы инвазивные и неинвазивные методы. При использовании инвазивных методов проводят аспирацию содержимого двенадцатиперстной или проксимальных отделов тонкой кишки или забор биоптата с последующей культивацией аспирата или биоптата. Методики имеют определенные ограничения: невозможность культивации 20–60% микробов в лабораторных условиях, контаминация проб во время их забора, высокий процент ложноотрицательных результатов, низкая воспроизводимость и др. [2, 3]. К непрямым методам относятся тесты, основанные на изучении метаболитов микрофлоры после нагрузки тем или иным субстратом (лактулозой, глюкозой, лактозой и др.). Лактулоза является искусственным синтетическим дисахаридом, состоящим из фруктозы и галактозы, который не переваривается пищеварительными ферментами человека, но ферментируется водородпродуцирующими бактериями желудочно-кишечного тракта. В норме лактулоза разлагается и утилизируется бактериями в толстом кишечнике с образованием водорода, который всасывается в кровь и выделяется с выдыхаемым воздухом. При СИБР лактулоза подвергается брожению в тонкой кишке, вследствие чего концентрация водорода возрастает раньше, чем в норме [4].

Тактика ведения больных предполагает выявление и воздействие на причину развития СИБР, а на сам СИБР, при его устойчивом характере, путем проведения антибактериальной терапии. Возможно использование разных антибактериальных препаратов: метронидазола, тетрациклина, Бисептола, ципрофлоксацина, ванкомицина, рифаксимина. Выбор антибактериального препарата зависит от путей миграции микробной флоры. Так как при изучаемой патологии флора поступает из дыхательных путей и верхних отделов желудочно-кишечного тракта, для проведения настоящего исследования был избран Бисептол.

Бисептол — комбинированный противомикробный препарат, состоящий из сульфаметоксазола и триметоприма. Сульфаметоксазол, сходный по строению с парааминобензойной кислотой (ПАБК), нарушает синтез дигидрофолиевой кислоты в бактериальных клетках, препятствуя включению ПАБК в ее молекулу. Триметоприм усиливает действие сульфаметоксазола, нарушая восстановление дигидрофолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую — активную форму фолиевой кислоты, ответственную за белковый обмен и деление микробной клетки. Препарат обладает широким спектром противомикробной активности, включающим большинство грамотрицательных (Salmonella spp. (включая Salmonella typhi и Salmonella paratyphi), Escherichia coli (энтеротоксигенные штаммы), Proteus spp., Klebsiella spp., Entеrobacter spp., Shigella spp., Yersinia spp.) и грамположительных (Streptococcus spp., Staphylococcus spp.

Это не вся статья. Полная версия доступна только подписчикам журнала.

Пожалуйста, авторизуйтесь либо оформите подписку.

Купить номер с этой статьей в pdf