Псориатическая артропатия

Своеобразие псориатического артрита (ПА) состоит в сочетанном поражении суставов конечностей и позвоночника, большом разнообразии клинических симптомов, вариабельности начальных проявлений, серологической и рентгенологической негативности на ранних стадия




РЕКЛАМА

Своеобразие псориатического артрита (ПА) состоит в сочетанном поражении суставов конечностей и позвоночника, большом разнообразии клинических симптомов, вариабельности начальных проявлений, серологической и рентгенологической негативности на ранних стадиях. Являясь одной из форм заболевания суставов и позвоночника, ПА наряду с болезнью Бехтерева, болезнью Рейтера и другими реактивными артритами относится к группе серонегативных артритов [2, 17].

В основном заболевание начинается в возрасте от 20 до 50 лет, хотя нередки случаи ПА у детей. Бадокин В. В. (2005) указывает, что предикторами неблагоприятного течения ПА являются молодой возраст и мужской пол.

Причины развития ПА остаются невыясненными, среди факторов формирования можно выделить генетические, иммунологические и факторы внешней среды. Однако основой патогенетического механизма является активизация клеточного иммунитета у лиц с врожденной предрасположенностью. Участие иммунологических факторов в патогенезе ПА подтверждается обнаружением клеточных инфильтратов как в коже, так и в ткани пораженных суставов, отложением иммуноглобулинов в эпидермисе и синовиальной мембране. В сыворотке в первую очередь определяется повышение иммуноглобулинов класса А (Ig A) (у 90%) и G (IgG), циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), выявляются антитела к компонентам кожи и антинуклеарные антитела [2, 12, 18]. Достаточно отчетливы признаки нарушения не только гуморального, но и клеточного иммунитета (снижение ответа Т-лимфоцитов, уменьшение супрессорной клеточной функции). В настоящее время доказано, что в воспалительной реакции при псориазе ключевым моментом является экспрессия фактора некроза опухоли-a (ФНО-α) [2, 12, 17].

Нельзя не учитывать влияние таких факторов, как бактериальная, вирусная и другие виды инфекции (хламидийная и т. д.). В качестве патогенетических факторов обсуждается возможная роль в этиологии ПА инфекции, в том числе и вирусной [12, 14, 20]. Нередко наблюдается обострение или даже дебют ПА после травмы сустава [12, 14, 15].

Важную роль в патогенезе ПА играет нарушение кальциевого обмена [8]. Одной из причин нарушения кальциевого метаболизма является снижение его абсорбции в тонком отделе кишечника, чему способствует нарушение процесса всасывания жира и изменение белкового обмена. Выявленные у больных ПА изменения кальциевого обмена напрямую связаны с тяжестью патологического процесса. Поскольку ионы кальция выполняют роль медиаторов клеточных рецепторов, через которые осуществляется нервная и гуморальная реакции, гипокальциемия и перераспределение кальция дезорганизуют эту регуляцию, следовательно, происходит нарушение многочисленных функций, опосредуемых кальцием. Вместе с тем в патогенезе ПА играют роль не только нарушения кальциевого метаболизма, но и изменения кальцийрегулирующей гормональной системы. При этом происходит сбалансированная гормональная перестройка паратиреоидного гормона и кальцитонина. Общая направленность дает основание рассматривать эти изменения как результат «защитной» обменной адаптации, обеспечивающей поддержание стабильности кальциевого метаболизма в условиях дерматосуставного процесса [8, 19].

Выраженность морфологических изменений при ПА зависит от локализации суставного процесса и длительности течения болезни. Доказано, что чем более выражен синовиит при ПА, тем более морфологически он отличается от ревматоидного артрита. Исходом заболевания может быть фиброзный и костный анкилоз. Продолжительная пролиферация приводит к костной деструкции, вызывая в конечном итоге формирование вновь образуемой кости и впоследствии извращенное ремоделирование сустава [3, 5, 7, 9, 10, 11, 12, 20].

При постановке диагноза ПА дерматологи чаще всего ориентируются на один-единственный признак — наличие псориатических высыпаний в сочетании с артритом. Однако ПА имеет свой характерный симптомокомплекс:

  • наличие псориатических бляшек, дистрофическое изменение ногтей;
  • параллелизм течения кожного и суставного синдромов;
  • артрит дистальных межфаланговых суставов кистей (при дебюте ПА редко поражаются более крупные суставы);
  • поражение пястно-фалангового, проксимального и дистального межфаланговых суставов (осевое поражение);
  • параартикулярные явления (сосискообразная дефигурация пальцев);
  • серонегативность по ревматоидному фактору;
  • характерная рентгенологическая картина [3, 5, 6, 8, 10, 11, 19].

Имеют значение асимметричность рентгенологической симптоматики, выраженные явления вторичного остеоартроза; кистовидные просветления в сочетании со склеротическими изменениями, очаговым уплотнением костной структуры, краевыми выростами. Характерная для ПА асимметричность поражения суставов может быть выражена не только в право- или левосторонности поражения, но и в степени пораженности суставов.

Степень выраженности ПА почти всегда коррелирует с тяжестью кожного процесса. Так, очаговый вульгарный псориаз обычно ассоциируется с развитием дистального или моноолигоартритического вариантов суставного синдрома и длительным сохранением функциональной способности опорно-двигательного аппарата. В то же время экссудативный и особенно атипичный дерматоз наиболее часто сопровождается развитием генерализованного артрита, остеолитического и спондилоартритического вариантов, быстропрогрессирующего течения. Что же касается злокачественной формы ПА, протекающей по типу псевдосепсиса с яркой общей и висцеральной патологией, то она встречается исключительно редко в случаях тяжелых форм псориаза с постоянно рецидивирующим течением.

Обострения ПА могут сопровождаться изменениями лабораторных показателей — ускоряется СОЭ (до 60 мм/час и более), развивается анемия (Нb до 50 г/л и ниже), резистентная к терапии. Возможна выраженная диспротеинемия с уменьшением альбуминов и гипергаммаглобулинемией (до 35% и более).

Обострение заболевания почти всегда сопровождается повышением температуры тела до фебрильной. Вместе со стиханием активности процесса и разрешением экссудативных явлений в суставах нормализуется и температура. Иногда, при злокачественных формах ПА, лихорадка носит интермитирующий характер, сопровождается ознобом и проливным потом, напоминая картину сепсиса.

Проблема дифференциальной диагностики ПА в настоящее время не утратила своей актуальности. Это объясняется тем, что ПА — заболевание чрезвычайно разнообразное по своим клиническим проявлениям и не всегда укладывается в разработанные критерии. Обязательно следует обращать внимание на признаки, не свойственные ПА:

  1. Отсутствие псориатических высыпаний.
  2. Серопозитивность по ревматоидному фактору.
  3. Ревматоидные узелки.
  4. Тофусы.
  5. Тесная связь суставного синдрома с урогенитальной и кишечной инфекцией [3, 5, 6, 8, 9, 12, 14].

Иногда дерматологи упускают из виду поражения позвоночника при ПА. Более чем у 50% больных псориазом спондилоартриты не диагностируются. Хотя наличие спондилоартрита и определенного сакроилеита является дифференциальным признаком ПА. Особенное значение это имеет у женщин в возрасте 20–30 лет при симметричном поражении проксимальных суставов кистей и стоп, когда усложняется дифференциальная диагностика ПА и ревматоидного артрита (РА). Дополнительным диагностическим признаком РА является положительная реакция Валера–Роузе. Из истории известно, что сначала спондилоартрит при псориазе диагностировался как атипичный вариант РА. Открытие ревматоидного фактора позволило выделить ПА как самостоятельное заболевание, а спондилоартрит при псориазе отнести к вторичным поражениям суставов.

Также к вторичным спондилоартритам относят синдром Рейтера, синдром Бехчета, артриты при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона. Были отмечены некоторые характерные общие черты для всех заболеваний этой группы: инфекционный триггерный фактор, семейный анамнез, генетическая предрасположенность. Часто у одного больного можно найти клинические проявления ПА и болезни Рейтера, болезни Рейтера и воспалительных поражений кишечника (болезнь Крона, Уипля), острые кишечные инфекции и проявления болезни Рейтера.

В последние годы увеличивается число больных с болезнью Рейтера (БР), полисистемным заболеванием со сложным патогенезом, важную роль в котором играют аутоиммунные механизмы, а триггерным агентом болезни служат хламидии. Необходимо помнить, что если пусковым агентом заболевания являются энтеробактерии (сальмонеллы, шигеллы, йерсинии), то при сходной клинике поражения суставов говорят не о БР, а о синдроме Рейтера. Как правило, БР развивается у лиц с генетической предрасположенностью к заболеванию суставов, особенно межпозвоночных и кресцово-подвздошных. В фенотипе больных в 80% случаев выявляется антиген системы HLA-B-27. При БР прослеживается связь заболевания с принадлежностью к тому или иному полу, при этом соотношение мужчин и женщин обычно рассматривается как 20:1. Основные признаки заболевания (уретропростатит, артрит, конъюнктивит, реже поражения кожи, слизистых оболочек и внутренних органов) возникают у больных в различной последовательности и характеризуются различной степенью тяжести клинического течения. Трудность диагностики возникает обычно при «неполных» формах или в случаях, когда у больного имеются все основные признаки БР, но возникают они через длительные промежутки времени, проявляются малозаметно, или на определенных этапах болезни доминируют один или два симптома. При БР, в отличие от псориатического артрита, хламидийный уретрит, как правило, предшествует поражению суставов, в крови больных нередко обнаруживаются антихламидийные антитела. Для ПА характерна асимметричность поражения суставов, которая может быть выражена не только в право- или левосторонности поражения, но и в степени поражения суставов. Суставные поражения обычно имеют доброкачественный характер; отмечается наличие болей при нагрузке на пораженный сустав; суставные поражения начинаются обычно с нижних конечностей («симптом лестницы») артриты появляются «спиралевидно», т. е. воспалительный процесс начинается чаще с крупных суставов; типична мышечная атрофия, отмечающаяся уже в начале болезни. Важными дифференциальными признаками являются отсутствие синхронности в возникновении суставных и кожных симптомов, баланит, а также кольцевидные эрозии с участками десквамации слизистой оболочки белесоватого цвета на языке, слизистой полости рта и верхней части пищевода [8].

Для болезни Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит) характерны:

  • боли в поясничной и крестцовой области;
  • стойкость болевого синдрома;
  • ночные боли в покое, особенно во второй половине ночи и утром, часто сочетающиеся со скованностью и напряжением прямых мышц спины;
  • уменьшение болей после упражнений;
  • люмбалгии, ишалгии;
  • боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле и чихании;
  • нарушение общего самочувствия (утомляемость, похудание, субфебрилитет, потливость);

При объективном исследовании выявляется клинический синдром сакроилеита и нестойкий артрит, особенно суставов нижних конечностей; наличие белков острой фазы воспаления (повышение АЛТ, АСТ, общего белка, серомукоида, увеличение тимоловой пробы и т. д.); наличие антигена HLA-B-27; рентгенологические признаки поражения крестцово-подвздошных суставов (двусторонний сакроилеит) [8, 19].

У пожилых людей при сочетании поражения суставов и псориаза необходимо проводить дифференциальную диагностику с остеоартритом. Остеоартрит — широко распространенное дегенеративное, часто возрастного характера повреждение суставного хряща и прилежащей костной ткани. Чаще возникает у лиц старше 40 лет. Большинство пациентов с остеоартритом страдают от глубоких, тупых болей, усиливающихся при физической активности и ослабевающих в покое. В тяжелых случаях боль может продолжаться даже во время сна, что может служить ложным признаком ПА. Утренняя скованность, в отличие от других воспалительных заболеваний суставов, при остеоартрите непродолжительна и длится не более 20 минут. Характерен «феномен геля» — возникновение припухлости сустава после его длительной иммобилизации. Основным дифференциальным признаком должны служить характерные рентгенологические изменения при остеоартрите [1, 14, 18].

Лечение

Лечение ПА должно быть направлено на решение следующих задач: уменьшение боли и воспаления, снижение частоты обострений и поражения новых суставов, улучшение качества жизни, замедление прогрессирования патологического процесса и предотвращение инвалидности. Таким образом, основываясь на патоморфологических изменениях в суставах при ПА и собственном опыте, лечение ПА должно быть длительным, комплексным, включающим наряду с противовоспалительной терапией, сосудистые средства, улучшающие микроциркуляцию, миорелаксанты, хондропротекторы; средства для лечения остеопороза; физиотерапевтические методы и реабилитационные мероприятия.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) относятся к числу наиболее важных «симптоматических» лекарственных средств. Это определяется уникальным сочетанием противовоспалительных, анальгетических, жаропонижающих и антитромботических свойств, перекрывающих почти весь спектр основных симптомов, наиболее характерных для заболеваний ревматической природы. Такого одновременного сочетания положительных эффектов не наблюдается ни у одного из известных в медицине лекарственных средств.

НПВП сходны по фармакологическим свойствам, биологической активности и механизмам действия, которые в первую очередь связаны с блокадой синтеза циклооксигеназы — ключевого бифункционального фермента, участвующего в регуляции синтеза простогландинов. Таким образом, они оказывают двойной эффект — устраняют боль и ослабляют воспалительный процесс. Без них трудно представить себе лечение ПА.

В настоящее время в класс «традиционных» НПВП входят около 20 лекарственных средств, которые по химической структуре подразделяются на несколько групп: производные салициловой, индоловой, гетероарилуксусной, пропионовой и энолиоковой кислот и др. Все «традиционные» НПВП имеют ряд общих химических и фармакологических свойств. Будучи слабыми органическими кислотами, они хорошо абсорбируются в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), связываются с альбумином и имеют примерно одинаковый объем распределения [4]. Необходимо помнить о «золотом» правиле — индивидуальный подбор НПВП для каждого больного. В действительности выбор НПВП является, как правило, эмпирическим и во многом основывается на личном опыте врача. Существует точка зрения о целесообразности в начале лечения использовать наименее токсичные препараты, к которым относятся производные пропионовой кислоты (ибупрофен, флюрбипрофен, кетопрофен, напроксен и т. д.). Дозу НПВП необходимо постепенно титровать до эффективной, но не превышающей максимально допустимую, в течение 1–2 недель и при отсутствии эффекта попытаться использовать другой или другие препараты. Назначение простых анальгетиков позволяют уменьшить потребность НПВП. Следует учитывать, что важной характеристикой этой группы препаратов является продолжительность «полужизни» действующего вещества. В зависимости от пределов «полужизни» НПВП разделяют на 2 основные категории: короткоживущие (период «полужизни» меньше 6 часов) и длительноживущие (период «полужизни» больше 6 часов). Однако синовиальная концентрация препаратов может превышать сывороточную концентрацию и время утилизации короткоживущих препаратов может удлиняться. Например, назначение ибупрофена 2 раза в день столь же эффективно, как 4-кратный прием препарата. Необходимо также синхронизировать НПВП с ритмом клинической активности, что позволяет повысить эффективность лечения [8]. Но, к сожалению, у всех НПВП есть своя «ахиллесова пята» — они вызывают немало побочных эффектов со стороны пищеварительной системы, почек и печени. Особенно возрастает риск таких осложнений при длительном применении. Побочные эффекты НПВП подразделяются на:

  1. Субъективные: тошнота, рвота, диспепсия, диарея, запоры, изжога, боли в эпигастральной области.
  2. Объективные: эрозии и язвы, выявляемые с помощью эндоскопического (или рентгенологического) исследования.
  3. Тяжелые осложнения: прободные язвы, кровотечения.

Субъективные побочные эффекты наблюдаются у трети больных, чаще при длительном приеме НПВП, и во многих случаях являются причиной прерывания лечения в течение первых месяцев терапии. Однако их развитие плохо коррелирует с истинной тяжестью поражения ЖКТ. Будучи слабыми органическими кислотами, они хорошо абсорбируются в ЖКТ, сильно связываются с альбумином и имеют примерно одинаковый объем распределения. Гипоальбуминемия ведет к увеличению сывороточной концентрации «свободного» препарата, что обусловливает увеличение токсичности. Особенно возрастает риск таких осложнений при длительном применении. Именно поэтому в последние годы особое внимание привлечено к пациентам пожилого и старческого возраста, которые страдают разнообразными сопутствующими заболеваниями и принимают лекарственные средства, увеличивающие риск побочных эффектов НПВП. К таким препаратам относятся прямые и непрямые антикоагулянты, низкие дозы ацетилсалициловой кислоты, глюкокортикоиды, метотрексат, циклоспорин и многие другие. Кроме того, НПВП назначаются многим пациентам, страдающим артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью. В то же время НПВП уменьшают эффективность b-блокаторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и диуретиков.

Среди «стандартных» НПВП наибольшей ульцерогенной активностью обладает пироксикам и индометацин, а наименьшей — ибупрофен (в низких анальгетических дозах) и особенно селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2). Уменьшить действие побочных эффектов возможно при назначении НПВП в суппозиториях. В дистальном отрезке пищеварительного тракта благодаря анатомо-физиологическим особенностям (богатая венозная сеть) отмечается высокий процент всасывания лекарственного вещества и отсутствие или крайне незначительное участие пищеварительных ферментов. Как правило, поступление адсорбированных в прямой кишке веществ осуществляется одновременно через кровеносную и лимфатическую системы, имеющие в этой области особенное развитие. Благодаря первой системе происходит быстрая доставка действующих веществ в большой круг кровообращения, а вторая обеспечивает пролонгированность их действия. При этом лишь весьма незначительная часть адсорбированных препаратов поступает в воротную вену, несущую кровь от внутренних органов к печени.

Желательно, чтобы базисный препарат при лечении ПА, которым являются НПВП, соответствовал нескольким критериям: препарат должен давать клиническое и лабораторное улучшение, которое должно держаться некоторое время после его отмены, должен тормозить костную и хрящевую деструкцию и обладать меньшими побочными эффектами. Поэтому на современном этапе в медицине появилась новая серия препаратов: нимесулид, целекоксиб, лорноксикам, мелоксикам, инфликсимаб.

Нимесулид вошел в клиническую практику несколько лет назад одновременно в нескольких странах и продолжает регистрироваться в других. Нимесулид был первым продаваемым препаратом с преимущественным ингибиторным эффектом на циклооксигеназу второго типа (ЦОГ-2) в сравнении с ЦОГ-1, селективность воздействия которого впервые была показана в 1995 г. несколькими исследовательскими группами с повторным подтверждением этого эффекта в более позднее время. В настоящее время под разными торговыми названиями он зарегистрирован и продается в 50 странах в различных формах выпуска. Несомненный успех препарата связывают не только с его противовоспалительным, анальгетическим и антипиретическим действием, но и с некоторыми уникальными фармакологическими и клиническими свойствами. Нимесулиду свойственно сравнительно быстрое начало анальгетического эффекта, низкая токсичность по отношению к желудочно-кишечному тракту, почкам, хорошая переносимость при применении больными с респираторными проблемами, вызванными приемом других НПВС. Основные фармакологические и патофизиологические свойства нимесулида связаны с селективностью воздействия на ЦОГ-2, а также со снижением высвобождения и уменьшением биологического действия медиаторов воспаления (цитокинов, гистамина, ферментов, деградирующих структуру хряща, супероксид-анион радикала), продуцируемых различными клетками.

Нимесулид, целекоксиб, мелоксикам являются прямыми потомками НПВП, но только по одной линии: направленно действуют на ЦОГ-2, но не затрагивают ЦОГ-1. ЦОГ-1 конституциональный фермент, т. е. постоянно в норме функционирующий в организме, главным образом, влияет на продукцию простогландинов, которые защищают и регулируют нормальные клеточные процессы в ЖКТ и тромбоцитах. В результате, сохраняя лечебное действие, эти препараты не оказывают вредных эффектов на многие органы, в том числе и на желудок. Данные препараты снижают риск и частоту тяжелых поражений желудка — гастритов, язв и кровотечений. Особенно важно применение этих препаратов у больных пожилого и старческого возраста.

Инфликсимаб — относится к принципиально новой группе так называемых биологически активных препаратов иммуномодуляторов. Механизм их действия связан с антагонизмом одного из центральных медиаторов воспаления — ФНО-a. Препарат представляет собой химерные мышино-человеческие IgG1 моноклональные антитела, состоящие из высокоаффинных нейтрализующих мышиных моноклональных антител к ФНО-a и фрагмента молекулы IgGlk человека. Образует устойчивый комплекс как с растворимой, так и с мембран-ассоциированной формами человеческого ФНО-a, снижая его функциональную активность. Понижает концентрацию (связывает и ингибирует синтез) интерлейкина-1 (ИЛ-1); интерлейкина-6, интерлейкина-8 и других индукторов воспаления и тканевой деструкции. Инфликсимаб элиминируется из организма в течение 6 мес. Основными критериями выбора инфликсимаба для проведения терапии у конкретного больного являются: тяжелое течение псориаза, резистентного к обычной терапии, площадь поражения кожного покрова более 50%, продолжительность заболевания не менее 6 месяцев, тяжелый олиго- или полиартрит [13, 19, 20].

Возможно назначение комбинированного препарата диклофенака натрия (50 мг) и мизопростола (200 мкг). При этом мизопростол предупреждает негативное воздействие диклофенака на слизистую оболочку и развитие НПВП-гастропатии.

Хондропротекторы. Одним из патологических проявлений ПА является разрушение суставного хряща. Хрящ, подобно другим тканям, ремодулируется в течение роста и развития, иными словами, в нем происходят процессы синтеза и деградации. Напомним, суставной хрящ состоит из двух основных компонентов: межклеточного вещества (матрикса), составляющего 98% объема хрящевой ткани, и клеток: хондроцитов и хондроблатов (2%). Для целостности хряща в течение всей жизни необходимо, чтобы постоянный синтез гликозоаминогликанов, коллагенов и гиалуроновой кислоты был равен теряемому их количеству в результате естественного обмена. ИЛ-1 угнетает катаболизм матрикса [1]. Постоянный синтез гликозоаминогликанов и коллагена зависит от наличия таких веществ, но при очень малых количествах ИЛ-1 их активность угнетается. Воздействовать на хрящ можно на разных стадиях его поражения: первичная профилактика, скрининг асимптомной стадии и профилактическое лечение (например, при остеопорозе) или лечение уже развившейся болезни. Эффективность ряда препаратов из хондропротекторов уже доказана — это хондроитин сульфат, гликозамин сульфат, диацереин, натрия гиалуронат (содержит высокомолекулярную гиалуроновую кислоту), гиалуроновая кислота, вводимая внутрисуставно, и т. д. Следует обратить внимание, что в основном эти препараты являются биологически активными добавками. Отличительной особенностью данной группы препаратов является время наступления эффекта, обычно спустя 2–8 недель от начала лечения, и сохранение эффекта в течение 2–3 месяцев после прекращения терапии [1].

Лечение остеопороза. Для ПА характерно наличие остепороза метафизов. Количество потери костной массы увеличивается с возрастом больного и чаще встречается у лиц женского пола. Рентгенологические методы являются наиболее доступными и широко используются в клинической практике при исследовании костей. Однако при рентгенографии можно обнаружить наличие остеопении только при потере более 30% костной массы, поэтому этим методом чаще всего выявляются поздние признаки остеопороза. Современный метод измерения плотности костной ткани — денситометрия — основан на измерении минерального компонента костной ткани — кальция. Это наиболее чувствительный метод для выявления остеопороза и оценки степени его тяжести. Денситометрия необходима для подтверждения диагноза остеопороза, оценки риска переломов, а также контроля адекватности лечения. При выборе метода лечения остепороза должна быть твердая уверенность в его эффективности в плане предотвращения переломов и их последствий. Ожидаемый результат должен значительно перекрывать потенциальную опасность терапии, ассоциирующуюся с возможными побочными эффектами.

Физиотерапевтические методы и реабилитационные мероприятия. Немаловажным условием успеха лечения больных с ПА является также физиотерапия и комплексные реабилитационные мероприятия. Широко применяемые физиотерапевтические методы лечения ПА уменьшают болевой синдром, мышечный спазм, воспалительные процессы, улучшают микроциркуляцию и трофику, благоприятно воздействуют на метаболические процессы в тканях сустава.

Используют ультрафиолетовое облучение, электрическое поле УВЧ, переменные магнитные поля низкой частоты, электрофорез Анальгина, Новокаина, Тримекаина, Димексида на область пораженного сустава. В период стихания обострения, а также в начальной стадии заболевания, когда явления синовиита слабо выражены или отсутствуют, показаны воздействия электромагнитными полями высоких и сверхвысоких частот (индуктотермия, дециметровая и сантиметровая волновая терапия), импульсные токи низкой частоты — синусоидальные модулированные и диадинамические, магнитотерапия, лазерное воздействие, фонофорез гидрокортизона. Для стимуляции трофики суставного хряща проводят электрофорез лития, кальция, серы, цинка, Гумизоля.

Из различных физиотерапевтических методов хорошо зарекомендовал себя лекарственный электрофорез, сочетающий терапевтическое воздействие постоянного электрического тока и медикаментозного средства, вводимого с его помощью.

При ПА с болевым синдромом без клиники синовиита, пролиферативных явлениях, вазотрофических расстройствах, контрактурах показаны тепловые процедуры, включая аппликации парафина, озокерита, иловой, торфяной грязи. В стадии ремиссии эффективны морские, радоновые, сульфидные, йодобромные, бишофитные ванны. Не следует забывать о благоприятном воздействии на мышечно-суставную ткань лечебного массажа, который уменьшает мышечный спазм, повышает тонус ослабленных мышц, стимулирует трофику пораженных суставов и улучшает функциональные способности больного. Массаж, проводящийся вне обострения ПА, должен быть щадящим по отношению к пораженным суставам; необходимо избегать механического раздражения суставной капсулы; особое внимание следует обращать на работу с прилегающими к суставу мышцами.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.


Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, доцент
РМАПО, Москва