Оценка объема щитовидной железы новорожденных в динамике развития до 3-х лет в регионе йодной недостаточности

Дефицит йода в окружающей среде и обусловленные им нарушения в состоянии здоровья — йоддефицитные заболевания (ЙДЗ) — являются серьезной медико-социальной проблемой в связи с высокой распространенностью и широким спектром клинических проявлений и последст




Введение

Дефицит йода в окружающей среде и обусловленные им нарушения в состоянии здоровья — йоддефицитные заболевания (ЙДЗ) — являются серьезной медико-социальной проблемой в связи с высокой распространенностью и широким спектром клинических проявлений и последствий [1, 2]. Большинство исследователей стран СНГ отмечают рост напряжения зобной эндемии и обоснованно связывают с ослаблением массовых противозобных мероприятий и ухудшением экологической обстановки [3–5].

Известно, что дефицит йода обуславливает снижение интеллектуального потенциала всего населения, проживающего в регионе йодной недостаточности. Исследования, проведенные в последние годы в разных странах мира, где отмечена различной степени йодная недостаточность, показали, что средние показатели умственного развития населения (IQ-индекс) достоверно ниже таковых (на 15–20%) в регионах без дефицита данного галогена [6]. Однако даже умеренный дефицит йода клинически ничем не проявляет себя, в связи с чем он наиболее четко определяется, как «скрытый голод».

Общеизвестно, что материнский организм как в физиологических, так и в патологических условиях является внешней средой для развивающегося плода и оказывает существенное влияние на становление всех его жизненно важных функций. Признается, что щитовидная железа является центральным звеном в регуляции взаимодействия двух подсистем — организма матери и плода [7, 8]. Даже в условиях достаточного потребления йода беременность приводит к той или иной степени эндогенно обусловленной йодной недостаточности, которая благодаря физиологической адаптации компенсируется. Когда потребление йода в дефиците, на смену физиологической адаптации приходят патологические изменения, которые соответствуют «избыточной» хронической стимуляции щитовидной железы. Данная ситуация чревата последствиями как для матери, так и для плода [9].

Дефицит тиреоидных гормонов любого генеза приводит к нарушению процессов дифференцировки ЦНС плода, к глубоким гистологическим изменениям центральной нервной системы, недоразвитию коры головного мозга. Йод необходим на всех этапах формирования и функционирования нервной системы плода, ребенка и взрослого. Наличие йодной недостаточности в регионе, высокая частота зоба и нарушение функции ЩЖ у беременных женщин оказывают неблагоприятное воздействие на состояние здоровья не только плода, новорожденного, но и детей в постнатальный период [10, 11].

Целью нашего исследования явилась оценка объемных параметров щитовидной железы новорожденных в динамике развития до 3-х лет, родившихся от матерей с патологией щитовидной железы.

Материалы и методы

Ультразвуковая биометрия щитовидной железы (ЩЖ) проведена среди 2594 новорожденных по единой методике, предложенной Brunn и соавт (1981). Определяли линейные размеры каждой доли щитовидной железы (длина, ширина и толщина) с помощью сонографа Siemens Sonolaer Versa рro линейными датчиками 7,5 МГц (Германия).

Проведена сравнительная оценка объема ЩЖ у обследованных детей с учетом пола и площади поверхности тела [8]. Площадь поверхности тела (ППТ в м2) рассчитывали по формуле:

ППТ = М0,425 х Р0,725 х 71,84 х 10-4,

где М — масса тела (в кг), Р — рост (в см).

Результаты

Предыдущими нашими исследованиями [10], проведенными в 1992–1994 гг., было выявлено, что в 75% случаях объем щитовидной железы (ЩЖ) новорожденных составляет 1,0 до 2,0 см3. Этот объем ЩЖ был предложен нами как вариант «нормы» для новорожденных. При этом не было выявлено ни одного случая аномалии развития или расположения ЩЖ у ребенка.

Спустя 10 лет проведенный нами УЗИ скрининг щитовидной железы среди 2594 новорожденных, не зависимо от структурной патологии ЩЖ у матери, также не выявил ни одного случая аномально расположенной паренхимы железы или ее отсутствия. Однако было установлено, что детей с объемом тиреоидной паренхимы от 1 до 2 см3 (35,9%) родилось меньше в 2 раза. При этом в 2 раза снизилось и число детей с увеличенной тиреоидной паренхимой (7,6%), но в 6 раз возросла частота детей с меньшим объемом ЩЖ (табл.1).

Таблица 1. Объем щитовидной железы новорожденного в зависимости от объема ЩЖ матери (%)

При этом индивидуальные значения объема органа при рождении варьировались от 0,34 до 5,4 см3. Наибольшая плотность распределения полученных данных (56,5 ± 1,5%) отмечена в интервале от 0,34 до 1,0 см3. Средний объем щитовидной железы в этой группе новорожденных составил 0,85 ± 0,1 см3. В 35,9 ± 1,4% случая объем органа варьировался от 1,0 до 2,0 см3, при этом средний объем паренхимы составил 1,44 ± 0,2 см3. У 7,6 ± 0,8% новорожденных установлен объем тиреоидной паренхимы более 2,0 см3 со средним значением объема 2,47 ± 0,1 см3.

Для выяснения зависимости объема ЩЖ детей от объема ЩЖ матери мы попытались сопоставить средние объемы ЩЖ матери и новорожденного, представленные в табл. 2.

Таблица 2. Средний объем ЩЖ новорожденного в зависимости от объема ЩЖ матери

Так, у детей, родившихся от матерей с 0 степенью ЩЖ, средний объем ЩЖ составил 0,96 ± 0,25 см3. При этом только 37,3% из них имели объем ЩЖ от 1 до 2 см3. У 2,3% детей этой группы выявлен объем ЩЖ, превышающий 2 см3 и у 60,3% — менее 1 см3.

У детей, родившихся от матерей с I степенью увеличения ЩЖ, средний объем ЩЖ составил 0,54 ± 0,12 см3, при этом лишь 1,2% из них имели соответствующий нормативным показателям объем ЩЖ.

У детей, родившихся от матери со II степенью увеличения ЩЖ, средний объем ЩЖ составил 1,13 ± 0,35 см3. Из них у каждого второго ребенка (42,3%) объем железы соответствовал нормативным показателям, у 52,4% малышей объем органа был меньше нормы, а у 5,3% — больше нормы.

Среди детей от матерей с гипоплазией органа 41,4% из них имели объем ЩЖ, соответствующий нормативным показателям, у остальных — 58,9%, т. е. меньше нормы. Средний объем железы в этой группе детей составил 0,89 ± 0,18 см3.

Таким образом, при I степени увеличения ЩЖ у матери средний объем ЩЖ новорожденного был достоверно в 2 раза меньше объема данного органа детей других групп. В то же время объем ЩЖ детей от матерей со II степенью ЩЖ был самым большим и как бы укладывался в пределы нормативных показателей. Однако при этом превышал показатели детей, рожденных от матерей с 0 степенью и гипоплазией ЩЖ, но не имел статистически достоверных различий.

Мы провели попытку оценить объем ЩЖ у обследованных детей с учетом пола и площади поверхности тела и сравнить с результатами, полученными при исследовании детей в йодообеспеченных регионах Европы [6].

Так, сравнительный анализ показал, что у обследованного нами ребенка с массой тела 3000 г и ростом 50 см ППТ в среднем равнялся 0,2, а по УЗИ выявлен объем ЩЖ равный 2,92 см3. При этом объем железы по стандартным нормативам тиреоидного объема в зависимости от площади поверхности тела должен был быть 0,85 см3. В другом случае при аналогичных показателях веса и роста у ребенка выявлен объем ЩЖ 0,54 см3, т. е. достоверно меньше должного объема. Это свидетельствует о том, что у первого ребенка сформировался внутриутробно зоб, а у второго — гипоплазия ЩЖ.

Более того, на этом фоне выявлено, что формируется отрицательная корреляционная зависимость объема ЩЖ ребенка от объема железы матери с гипоплазией ЩЖ (r = – 0,4, P < 0,05) и имеется высокая зависимость от объема железы матери со II степенью увеличения ЩЖ (r = 0,5, P < 0,001). У детей, родившихся от матери с 0 степенью ЩЖ и I степенью ЭУЩЖ, зависимость объема железы ребенка от объема ЩЖ матери не прослеживается.

Обследование объемных параметров тиреоидной паренхимы у детей раннего возраста установило динамическое увеличение размеров железы. При этом выявляется отчетливая зависимость этого показателя от уровня ТТГ при рождении. Так если в пуповинной крови младенцев содержание ТТГ было нормальным, то объем щитовидной железы у них к концу первого года жизни удваивался — с 1,5 ± 0,32 см3 до 3,05 ± 0,28 см3. У детей, родившихся в состоянии гипотиреоза, объем железы через год увеличивался в 3 раза — с 1,6 ± 0,40 см3 до 4,56 ± 0,55 см3 и достоверно превышал на 32–46% объем ЩЖ детей, родившихся с нормальными показателями ТТГ в пуповинной крови. В дальнейшем темп роста тиреоидной паренхимы несколько замедлялся, однако различия между средними значениями объема органа у детей сравниваемых групп сохранялся и был статистически значимым.

Заключение

Наши исследования показали, что на сегодняшний день отмечается тенденция к внутриутробному формированию гипоплазии фетальной щитовидной железы у 56,5% и врожденного зоба у 7,6% детей. Динамическое наблюдение за развитием ЩЖ у детей, перенесших транзиторную форму гипотиреоза, свидетельствует о формировании зоба у 37% из них уже к концу первого года жизни. При этом выявляется отчетливая зависимость этого показателя от уровня ТТГ при рождении. Так если в пуповинной крови младенцев содержание ТТГ было нормальным, то объем щитовидной железы у них к концу первого года жизни удваивался. У детей, перенесших транзиторный гипотиреоз, объем железы через год увеличивался в 3 раза и достоверно превышал на 32–46% объем ЩЖ детей, родившихся с нормальными показателями ТТГ в пуповинной крови.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.


Т. М. Алиева, кандидат медицинских наук
НИИАиГ, Ташкент

Купить номер с этой статьей в pdf




Все новости и обзоры - в нашем канале на «Яндекс.Дзене». Подписывайтесь

Актуальные проблемы

Специализации




Календарь событий: