Соматическая патология у больных с неотложными состояниями, связанными с употреблением этанола

Сочетание соматической патологии с неотложными состояниями, связанными с употреблением этанола в общесоматическом стационаре, является крайне актуальной проблемой, что определяется постоянным ростом потребления этанола в России [1]. Из неотложных состоя




Сочетание соматической патологии с неотложными состояниями, связанными с употреблением этанола в общесоматическом стационаре, является крайне актуальной проблемой, что определяется постоянным ростом потребления этанола в России [1].

Из неотложных состояний, связанных с употреблением этанола, чаще всего приходится встречаться с острой алкогольной интоксикацией (ОАИ) в виде отравления этанолом или алкогольного опьянения. При ОАИ количество поступившего в организм этанола превышает возможности окислительных систем конкретного больного, и реализуется угнетающее влияние этанола на центральную нервную систему (ЦНС). Второй по значимости из встречающихся в практике врача-интерниста неотложных наркологических патологий является алкогольный абстинентный синдром (ААС) и его осложнения — алкогольные психозы, в частности с алкогольным делирием.

Теоретически больные с отравлением этанолом подлежат лечению в токсикологических отделениях, а лица с ААС — в наркологическом или психиатрическом стационарах. На практике значительное количество таких больных госпитализируются по скорой медицинской (СМП) помощи в общесоматический стационар.

По данным многопрофильного стационара СМП Москвы, только в 2005 г. в реанимационном отделении число больных, поступивших в состоянии ОАИ или ААС, по общему количеству и койко-дню составило 20% от всех больных, получавших интенсивное лечение. Несмотря на то что во всех случаях при госпитализации тяжесть состояния больного определялась ОАИ (55%) или ААС (45%), диагнозами скорой помощи это отражалось всего лишь в 10% случаев. Чаще всего (в 39% случаев) больные поступали с диагнозом «гипертонический криз», следующими по частоте диагнозами были ишемическая болезнь сердца (ИБС) (9%), панкреатит (10%), кардиомиопатия (5%). Реже встречались острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), цирроз печени и даже — почечная колика и сальпингоофорит. В 11% случаев поводом к вызову СМП стали судорожный припадок или обморок, которые в диагнозе СМП не имели никакой связи с употреблением алкоголя.

При этом подавляющее большинство больных, поступающих в терапевтические клиники, имеют соматические заболевания, как этиологически связанные с употреблением этанола (алкогольная поливисцеропатия), так и не связанные, но достоверно чаще встречающиеся у пациентов, злоупотребляющих алкоголем. К первой группе заболеваний относятся алкогольная кардиомиопатия, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром Меллори–Вейса, алкогольный панкреатит, алкогольная болезнь печени, алкогольная нефропатия; ко второй группе — прежде всего пневмонии, а также — гнойные заболевания легких, туберкулез, ИБС, миоренальный синдром. Следует отметить, что приведенная классификация соматической патологии достаточно условна. Соматическая патология, с одной стороны, усугубляет проявления ОАИ и ААС, с другой — неотложные состояния, связанные с употреблением этанола, провоцируют развитие или декомпенсацию соматических заболеваний.

Таким образом, больные с ОАИ и с ААС в сочетании с тяжелой соматической патологией являются обычными пациентами соматического стационара, врачам которого приходится осваивать смежные специальности — токсикологию, наркологию и психиатрию.

Таблица. Причины смерти у больных с алкогольной поливисцеропатией, по данным патологоанатомического исследования (n = 192)

Наиболее достоверную информацию о тяжелой соматической патологии у больных, злоупотребляющих алкоголем, можно получить из результатов патологоанатомического исследования, это наглядно демонстрируют данные о заболеваниях, ставших причиной смерти у таких больных (табл. 1).

ОАИ. Молекула этанола — двухатомный спирт, хорошо растворяется как в воде, так и в жирах и, соответственно, легко проникает во все ткани и через все тканевые барьеры. Способность растворяться в жирах позволяет этанолу встраиваться в клеточные мембраны и, с одной стороны, изменять их структуру, с другой — влиять на встроенные в мембраны белки, нарушая их функции. Прежде всего нарушается функционирование рецепторных белков, белков-переносчиков и мембрансвязанных ферментов [2, 3].

В больших дозах, превышающих окислительные возможности ферментных систем конкретного больного, алкоголь является гипнотиком и анальгетиком и проявляет свойства, присущие средствам для наркоза.

  • Уровень сознания: эйфория > психомоторное возбуждение > угнетение психической деятельности > кома.
  • Дыхание, сердечно-сосудистая деятельность: угнетаются на стадии глубокой комы.
  • Вегетативная нервная система: расширение-сужение сосудов подкожной жировой клетчатки, небольшое сужение зрачков.
  • Нарушение всех видов чувствительности.
  • Снижение мышечного тонуса.

По данным многопрофильного стационара Москвы, только в 2005 г. по поводу ОАИ были госпитализированы 55,6% от общего числа лиц, у которых при поступлении были выявлены различные алкогольные расстройства.

В состоянии алкогольной комы поступили 2% больных.

Летальность среди больных с ОАИ составила 3,3%, из них 2,1% пришлось на досуточную летальность. Смертность в случае алкогольной комы достигала 25% (досуточная летальность — 12,5%). При этом собственно алкогольная кома стала причиной смерти лишь в половине случаев, что подтвердилось при патологоанатомическом вскрытии. Остальные случаи летальных исходов были зафиксированы у пациентов, госпитализированных в состоянии алкогольной комы (и успешно из нее выведенных), у которых на фоне тяжелой пневмонии развился интоксикационный (смешанной этиологии) делирий.

Четверть больных с ОАИ провели в стационаре более 2 сут и составили группу высокого риска по развитию алкогольного делирия, который отмечался более чем в 1/3 (43%) случаев, что достоверно чаще, чем у больных, госпитализированных с ААС (14%).

Лечение ОАИ включает следующее.

  • Активную детоксикацию:

    – промывание желудка;

    – инфузионную терапию;

    – форсированный диурез;

    – экстракорпоральную детоксикацию (проводится в специализированных стационарах).

  • Введение больших доз витаминов групп В, С, РР (особенно важен тиамин — профилактика энцефалопатии Вернике).
  • При нарушении сознания:

    – обеспечение проходимости дыхательных путей;

    – контроль функций дыхания, сердечно-сосудистой деятельности;

    – введение налоксона.

Эффективность антагониста опиоидных рецепторов налоксона подтверждена клинически. Механизм пробуждающего эффекта налоксона связывают с активностью некоторых метаболитов этанола, являющихся эндорфиноподобными соединениями, способными связываться с опиоидными рецепторами.

ААС. ААС представляет собой ключевой синдром алкоголизма и развивается в результате отсутствия привычного депрессивного действия, которое этанол оказывает на ЦНС и с которым ЦНС «привыкла бороться» в условиях хронической алкогольной интоксикации, а также отсутствия привычного для больного энергетического субстрата.

У злоупотребляющего алкоголем больного включение этанола в энергетические процессы в клетке позволяет, с одной стороны, получать энергию без поступления адекватного количества питательных веществ. С энергетической точки зрения человек может жить только за счет спирта, с биологической же — «пустая» энергия становится причиной нехватки питательных веществ, дистрофии. При этом практически невозможно встретить больного с хронической алкогольной интоксикацией без клинически значимого гиповитаминоза, прежде всего витаминов группы В.

С другой стороны, участие этанола в энергетических процессах приводит к нарушению окислительно-восстановительного потенциала клетки, а также обмена белков, жиров и углеводов. Снижается синтез белка (в то же время его поступление с пищей уже значительно снижено). Останавливается липолиз — алкоголь становится альтернативным топливом, в результате накапливаются жирные кислоты и триглицериды, развиваются жировая дистрофия печени, гиперлипидемия, повышается риск атеросклероза [2, 3].

Клиническая картина ААС полиморфна и часто протекает под маской соматических заболеваний (артериальная гипертензия, ИБС, заболевания желудочно-кишечного тракта, острые неврологические нарушения).

Расстройства желудочно-кишечного тракта при ААС: отсутствие аппетита, тошнота, рвота, диарея, болезненные спазмы в животе, нарушения сна, мышечная слабость.

Вегетативные расстройства при ААС: тахикардия, подъемы артериального давления, потливость, гипертермия, тремор.

Психические изменения при ААС: агрессивность, раздражительность, эмоциональная и двигательная возбудимость, нарушение когнитивных функций.

Неврологические расстройства при ААС: эпилептиформные судороги.

Для лечения ААС назначаются:

  • седативная терапия: препараты первого ряда — бензодиазепины;
  • β-адреноблокаторы (снижение активности вегетативной нервной системы);
  • коррекция дефицита витаминов (в том числе профилактика энцефалопатии Вернике — большие дозы тиамина);
  • коррекция водно-электролитных нарушений — инфузии кристаллоидных растворов, включая препараты калия и магния;
  • при судорожном синдроме — противосудорожная терапия (начинают с введения препаратов магния);
  • ноотропные препараты (в том числе семакс) — при отсутствии судорожного синдрома [10].

Алкогольный делирий — одно из наиболее тяжелых ургентных состояний, связанных с приемом алкоголя. Тяжелый делирий чаще возникает в тех случаях, когда длительность злоупотребления алкоголем превышает 10–15 лет. Многие авторы считают, что смертность от алкогольного делирия в стационаре составляет около 5% [4].

При алкогольном делирии выделяют три основных синдрома.

Синдром органического поражения мозга проявляется:

  • дезориентацией;
  • аффективной лабильностью (эйфория, депрессия или страхи);
  • психомоторной возбудимостью;
  • сенсорной сверхчувствительностью;
  • нарушением сна;
  • эпилептическими припадками.

Причиной таких изменений считаются снижение тормозного влияния γ-аминобутирергической системы и холинергическая недостаточность.

Психотический синдром проявляется

  • иллюзиями;
  • зрительными, слуховыми и тактильными галлюцинациями;
  • повышенной внушаемостью.

Предполагается, что психотический синдром обусловлен гиперреактивностью допаминовой системы.

Вегетативный дисбаланс проявляется:

  • гипертермией — до 38–38,5°С (более высокая лихорадка свидетельствует о воспалительном процессе);
  • артериальной гипертензией до 180/110 мм рт. ст. (более выраженная гипертензия заставляет искать иную причину);
  • тахикардией;
  • тремором;
  • потливостью;
  • усилением сухожильных рефлексов.

Такие нарушения развиваются вследствие гиперреактивности симпатоадреналовой системы и недостаточности парасимпатической вегетативной нервной системы.

Для лечения алкогольного делирия существует множество препаратов, однако ни один из них не отвечает идеальным критериям: наличие седативного эффекта без угнетения защитных рефлексов, повышение судорожного порога, подавление вегетативной гиперактивности, антипсихотическое действие.

Проводится седативная, антипсихотическая и противосудорожная терапия.

В Европе препаратом выбора считается клометиазол (в России не зарегистрирован). Он обладает седативными свойствами, подавляет активность симпатической вегетативной нервной системы, оказывает анксиолитическое и противосудорожное действие, однако его антипсихотическое действие ограничено.

В России (как и в США) препаратами выбора являются бензодиазепины. Из них наиболее часто применяются диазепам, хлордиазепоксид и мидазолам.

К отрицательным сторонам этих препаратов относятся кумуляция седативного эффекта, угнетение дыхания и увеличение риска аспирации.

По сравнению с бензодиазепинами нейролептики, в том числе фенотиазины и галоперидол, не так эффективно влияют на развитие делирия.

При лечении тяжелого алкогольного делирия методом выбора является комбинированная внутривенная терапия бензодиазепинами и галоперидолом (или дроперидолом). Необходимо напомнить, что подобное лечение должно проводиться только в условиях отделения интенсивной терапии.

Несмотря на противосудорожную активность бензодиазепинов, некоторые больные нуждаются в дополнительной противосудорожной терапии с помощью гидантоина или барбитуратов.

Для лечения симпатической гиперреактивности применяют клонидин и β-адреноблокаторы. Лучшие результаты для контроля симпатической гиперреактивности получены при применении агониста α2-адренорецепторов клонидина.

Карбамазепин эффективен для устранения возбуждения и судорог на начальной стадии алкогольного делирия. Препарат лучше, чем бензодиазепины, купирует психотические симптомы. Но в случае тяжелого алкогольного делирия он не применяется.

Нейролептики (особенно аминазин) в виде монотерапии при алкогольном делирии могут быть опасны [4, 5].

Помимо вышеуказанной терапии, необходимы:

  • обеспечение адекватного дыхания, профилактика аспирации;
  • коррекция водно-электролитных нарушений;
  • коррекция гиповитаминозов.

Среди больных исследуемой группы в многопрофильном стационаре СМП в 2005 г. алкогольный делирий развился у 16% пациентов. Средний койко-день среди этих пациентов составил 4,5±2,98. Общая летальность среди больных с делирием — 7%, из которой на досуточную летальность пришлось 2%. У 3 больных, госпитализированных с ААС, развился делирий, ставший непосредственной причиной смерти.

Наиболее распространенной причиной смертельного исхода алкогольного делирия было осложнение течения тяжелой соматической патологии — цирроза печени и панкреонекроза. Редкой, но заслуживающей особого внимания причиной смерти является внутрибольничная пневмония, осложняющая течение делирия. Особое внимание в этом отношении должно уделяться больным, которые в течение длительного времени остаются обездвиженными.

Таким образом, делирий явился вторым по значимости фактором риска летального исхода после алкогольной комы.

Продолжение читайте в следующем номере.


В. Г. Москвичев, кандидат медицинских наук
Р. Ю. Волохова
А. Л. Верткин
, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Все новости и обзоры - в нашем канале на «Яндекс.Дзене». Подписывайтесь

Актуальные проблемы

Специализации




Календарь событий: