Найден вероятный путь к лечению макулодистрофии

Группа исследователей опубликовала в февральском выпуске Journal of Experimental Medicine доклад, озаглавленный «IL-33 усиливает естественный иммунный ответ при дегенеративных изменениях сетчатки».

2016-02-11 21:09:00

Группа исследователей опубликовала в февральском выпуске Journal of Experimental Medicine доклад, озаглавленный «IL-33 усиливает естественный иммунный ответ при дегенеративных изменениях сетчатки». Авторы напоминают, что гибель клеток сетчатки может провоцироваться фагоцитами, появляющимися вследствие повреждений или инфекции, однако молекулярные сигналы, вызывающие вторжение фагоцитов, практически неизвестны. Исследователям удалось выяснить, что ключевую роль в мобилизации фагоцитов и провокации дегенеративных изменений сетчатки играет интерлейкин-33.

Работая с грызунами, ученые обнаружили, что клетки Мюллера выделяют IL-33 в ответ на повреждение сетчатки. Затем цитокин связывается со своим рецептором на поверхности глиальных клеток, вызывая выброс других провоспалительных белков, привлекающих фагоциты к поврежденной области. При блокировке рецептора IL-33 этот процесс останавливался, за счет чего предотвращалась дегенерация сетчатки, обусловленная повреждением.

Исследователи выяснили, что в сетчатке пациентов с возрастной макулодистрофией уровни IL-33 тоже повышены, что указывает на наличие аналогичных процессов у людей. Авторы приходят к выводу о том, что ингибирование IL-33 может помочь в лечении макулодистрофии и других дегенеративных заболеваний сетчатки.