Биорегуляционная терапия в профилактике преэклампсии и других осложнений беременности и родов

Оценена эффективность биорегуляционной терапии в профилактике преэклампсии и других осложнениях беременности и родов.




Bioregulation therapy in prevention of pre-eclampsy and other complications of pregnancy and delivery

The efficiency of bioregulation therapy in prevention of pre-eclampsy and other complications of pregnancy and delivery was estimated.

РЕКЛАМА

Диагностика, лечение и профилактика преэклампсии продолжают оставаться наиболее сложными акушерскими задачами современного акушерства, на что указывает сохраняющаяся частота этой патологии, несмотря на постоянное совершенствование лечебно-диагностических технологий. Данная патология встречается у 6–8% беременных в развитых странах и превышает 20% в развивающихся [5]. В России, несмотря на наблюдающееся в последнее десятилетие снижение абсолютного числа родов, частота преэклампсий из года в год увеличивается и достигает 16–21% [2, 5].

Преэклампсия в 82% случаев развивается на фоне нарушения процессов плацентации и экстрагенитальной патологии. По данным отечественных авторов, она занимает третье место в структуре летальности беременных, на ее долю приходится 15–25% случаев материнской смертности. Преждевременные роды при преэклампсии встречаются в 20–30% случаев, перинатальная заболеваемость составляет 56%, а перинатальная смертность в 3–4 раза превышает популяционную, достигая 12% [3, 4]. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), у каждого пятого ребенка, родившегося у матери с преэклампсией, нарушено физическое и психоэмоциональное развитие, значительно выше уровень заболеваемости в младенческом и раннем детском возрасте [5].

Вопросы профилактики преэклампсии как таковой, так и медикаментозной до настоящего времени являются одной из дискутабельных тем данной проблемы в связи с концепцией генетической детерминированности данной патологии. В то же время целесообразность профилактики для предупреждения тяжелых форм преэклампсии, наиболее часто приводящих к материнской смертности и послеродовой заболеваемости, а также нарушению когнитивных функций и высокой заболеваемости новорожденных, требует поиска более эффективных методов профилактики выраженных форм преэклампсии [1, 3, 7].

Одним из перспективных направлений профилактики преэклампсии является биорегуляционный подход, основанный на принципах усиленного саногенеза. Фактором усиления процессов саногенеза организма может являться антигомотоксическая терапия. С точки зрения гомотоксикологии организм является открытой и стремящейся к равновесию биологической системой, нарушение которой может быть обусловлено появлением в организме экзогенных и эндогенных токсинов. Воздействие этих химических веществ, вырабатываемых в ходе нарушения обменных процессов, вызывает ответные защитные реакции организма, проявляющиеся в форме заболевания.

Таким образом, болезнь, с точки зрения гомотоксикологии, является комплексом целесообразных защитных процессов [7, 8].

Антигомотоксические препараты представляют собой сочетание компонентов из естественных продуктов окружающей среды в очень малых разведениях, исключающих их токсическое воздействие на организм, стимулирующих детоксикационные и защитные силы организма. Эти препараты изготавливают из натуральных природных компонентов: экстрактов растений, вытяжек из органов животных, стерилизованных культур микроорганизмов, минеральных веществ, микроэлементов и катализаторов. Безопасность применения антигомотоксических препаратов, особенно в перинатальной медицине, связана с низкими концентрациями минералов, микроэлементов и гормонов, содержащихся в комплексных препаратах, и соответствует их концентрации в организме человека. Поступающие в организм микродозы не вызывают перегрузки организма, а наоборот, стимулируют его системы и подключают дополнительные защитные механизмы.

Материалы и методы исследования

Всего число наблюдений 234. В первой группе женщин (140 человек) после оценки степени риска по методике, предложенной В. С. Мериакри (1986), и получения информированного согласия беременных, проводилась дифференцированная профилактика преэклампсии с использованием антигомотоксических препаратов. У 58 (41,4%) женщин выявлена легкая степень риска преэклампсии, у 48 (34,3%) средняя и у 34 (24,3%) высокая степень риска. В контрольной группе беременных из 94 человек профилактика преэклапсии не проводилась, но также оценивалась степень риска преэклампсии. При этом в контрольной группе женщин с первой степенью риска преэклампсии было 44 (46,8%) человека, второй — 30 (31,9%) и высокой степенью риска 20 (21,3%) беременных.

В группе женщин, у которых проводилась профилактика преэклампсии, — 140 беременных со сроком гестации от 16 до 22 недель оценка степени риска колебалась от 13 до 36 баллов, средний возраст женщин составил 27,6 ± 2,1 года. Из этой группы наблюдения, с учетом применения антигомотоксических препаратов, исключались женщины в возрасте менее 18 лет.

В контрольной группе беременных суммарная оценка степени риска преэклампсии колебалась от 15 до 33 баллов, а средний возраст составил 28,4 ± 3,6 года и достоверно не отличался от возраста группы женщин, где профилактика проводилась (р > 0,05).

Первородящих женщин в первой группе было 85 (60,7%) человек, а во второй 72 (76,6%). Медицинские аборты в анамнезе в первой группе женщин отмечены в 92 (65,7%) случаях, во второй группе в 68 (72,3%).

Соматическая патология в анамнезе (пиелонефрит, анемия беременных, повышенное питание, сахарный диабет, гипертония, эутиреоидный зоб) в первой группе выявлены в 96 (68,6%) случаях, а во второй в 68 (72,3%).

Оценка степени риска развития преэклампсии проводилась по методике, предложенной В. С. Мериакри (1986), как технологии, наиболее полно охватывающей дезадаптационные факторы риска.

Риск развития преэклампсии при сумме баллов от 12 до 20 расценивали как легкий, от 21 до 30 баллов как средний, а свыше 30 баллов как высокую степень риска преэклампсии.

Всем беременным проводилось ультразвуковое исследование фетоплацентарного комплекса с оценкой маточно-плацентарного кровотока посредством допплерометрии маточных, пуповинных сосудов и среднемозговой артерии плода. Для подтверждения выраженной преэклампсии проводилась оценка кровотока в надлобковых артериях женщин.

Определение биохимических показателей крови и исследование мочи осуществлялись по общепринятым методикам.

При легкой степени риска беременные основной группы исследуемых женщин (140) принимали только препараты кальция в виде пищевых добавок с 16-й по 20-ю неделю беременности, не менее 2 г в сутки. При средней степени риска также с информированного согласия к профилактике кальцием по описанной схеме добавлялся антигомотоксический препарат с дренажной и детоксикационной функцией — Гепар композитум. Профилактика проводилась с 16-й по 20-ю неделю беременности. При высокой степени риска преэклампсии к вышеуказанным профилактическим мероприятиям добавлялись препараты метаболической и иммунологической направленности Коэнзим композитум и Энгистол. Все лекарственные средства использовались только после информированного согласия женщин с объяснением целесообразности их применения и минимальной возможности осложнений.

Препарат Гепар композитум вводился подкожно по 1 ампуле (2,2 мл) 2 раза в неделю через 3 дня в течение 1 месяца. Между инъекциями раствора Гепар композитум, также 2 раза в неделю через 3 дня внутримышечно вводился раствор Коэнзим композитум по 1 ампуле (2,2 мл) в течение 1 месяца. Основное действие этих препаратов заключалось в нормализации метаболических процессов в плаценте и печени, органах, нарушение функции которых лежит в основе развития преэклампсии.

С целью коррекции иммунологических взаимоотношений системы мать–плод использовался препарат Энгистол по 1 таблетке 3 раза в день под язык до рассасывания за 20–30 минут до принятия пищи в течение недели, затем по 1 таблетке 2 раза в день также в течение недели и по одной таблетке в день в течение 2 недель.

Статистическую обработку полученных результатов производили общепринятыми методами вариационной статистики. Данные представлены как среднее ± ошибка среднего (M ± m). Значимость определяемых различий оценивали с помощью однофакторного мультидисперсного анализа (ANOVA) с использованием пакета статистического анализа SHSS Statistics 22. Статистически значимыми считали отличия при p < 0,05. Непараметрические данные исследовали с помощью этого же пакета статистического анализа. Т-тест Стьюдента считали значимым при значении менее 0,05.

Результаты и обсуждение

При первой степени риска и проведении профилактики преэклампсия развилась только в 16,7% (9 человек). Первые проявления симптомов отмечены с 33–34 недель беременности. Степень тяжести была невыраженной. Основными проявлениями в этой группе женщин была гипертония. При этом систолическое АД не превышало 160 мм рт. ст., составляя в среднем 142 ± 5,8 мм рт. ст., среднее АД не превышало 110 мм рт. ст., составляя в среднем 108 ± 1,8 мм рт. ст. Индекс дезадаптации (ИД), рассчитываемый по формуле: отношения среднего артериального давления (САД) к частоте пульса, не превышал показатель 1,4, составляя 1,25 ± 0,12. Суточная потеря белка в этой группе беременных не превышала 2,5 г, составляя в среднем 1,9 ± 0,5 г/л, а фильтрационная способность почек не понижалась ниже 80 мл/мин и была равна в среднем 87 ± 9,5 мл/мин. Отеки при их наличии локализовались только на нижних конечностях. Печеночные пробы, показатель билирубина и щелочной фосфатазы были в пределах референтных значений. Средний показатель осмолярности крови составил 289 ± 5,6 мосм/л. Средний уровень фибриногена был равен 3,8 ± 0,6, тромбоцитов в периферическом бассейне кровотока 257 ± 28 тыс., антитромбина III (А-III) — 85 ± 3,4%, а средний уровень гематокрита 32,7 ± 3,4%. Продукты деградации фибриногена ни в одном из наблюдений с преэклампсией невыраженной степени не отмечены.

По данным кардиотокографии плода (КТГ) (методика of Fisher) внутри­утробная гипоксия плода легкой степени отмечена только в трех наблюдениях, асимметричная гипотрофия в одном, а нарушение маточно-плацентарного кровотока 1А в двух случаях.

Большинство женщин с преэклампсией из этой группы (8 человек — 88,9%) родоразрешены через естественные родовые пути при доношенной беременности. Средняя продолжительность родов среди них составила 9,4 ± 2,7 часа. Средняя кровопотеря после родов 109,4 ± 53 мл.

Средняя масса новорожденных составила 3126,4 ± 73,2 г, а средняя оценка по шкале Апгар в первую минуту жизни — 7,3 ± 1,1 балла. Только в одном наблюдении из этой группы женщин с преэклампсией проведено экстренное оперативное родоразрешение при беременности 38 недель и самостоятельно развившейся родовой деятельности по поводу клинически узкого таза.

При второй степени риска пре­эклампсия невыраженной степени развилась у 29,2% (14 человек). Первые проявления симптомов отмечены с 30–32 недель беременности. Степень тяжести была в 4 (28,6%) наблюдениях более выраженной, чем в первой группе женщин с легкой степенью риска развития преэклампсии.

Основными проявлениями у женщин со средней степенью риска развития преэклампсии являлась гипертония. При этом систолическое АД в 4 случаях превышало 160 мм рт. ст., составляя в среднем 168 ± 2,4 мм рт. ст. Средний ИД не превышал показатель 1,5, составляя 1,35 ± 0,14. Суточная протеинурия не превышала 5,0 г, составляя в среднем 2,7 ± 1,2 г/л, а фильтрационная способность почек не понижалась ниже 75 мл/мин, составляя в среднем 81 ± 5,5 мл/мин. Печеночные пробы, показатель билирубина и щелочной фосфатазы были в пределах референтных значений. Средний показатель осмолярности крови составил 292 ± 13,9 мосм/л. Средний уровень фибриногена составил 4,3 ± 0,7 г/л, тромбоцитов в периферическом бассейне кровотока 212 ± 35 тыс., А-III — 78 ± 2,4%, а средний уровень гематокрита 35,6 ± 4,42%.

По данным КТГ внутриутробная гипоксия плода легкой степени отмечена в 5 (10,4%) наблюдениях, а средней степени в 3 (6,25%). Асимметричная гипотрофия при ультразвуковом исследовании (УЗИ) выявлена у 4 (8,3%) плодов. Нарушение маточно-плацентарного кровотока 1А отмечено в 3 (6,25%) случаях, второй степени у 3 (6,25%) женщин и критический кровоток в 2 (4,2%) наблюдениях. В случаях критического потребовалось досрочное родоразрешение. В трех случаях (21,4%) при развившейся преэклампсии женщины были оперативно родоразрешены досрочно в 32 и 33 недели беременности в связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии и продолжающей прогрессировать внутриутробной гипоксией плода. Были извлечены живые дети с признаками задержки внутриутробного развития (ЗВУР) и средней оценкой по шкале Апгар 5,8 ± 0,6 балла. В одном наблюдении произошли преждевременные самопроизвольные роды при беременности 36 недель недоношенным мальчиком массой 2670 г и длиной 48 см без признаков гипотрофии, но с оценкой по шкале Апгар 6–7 баллов. В двух случаях при доношенной беременности произведено оперативное родоразрешение. В одном из них в связи с отсутствием готовности родовых путей, преждевременным излитием околоплодных вод и нарастанием безводного периода и в другом случае в связи с вторичной упорной слабостью родовых сил. В остальных 8 наблюдениях при преэклампсии роды завершились самопроизвольно при доношенной беременности. Средняя продолжительность родов составила 7,7 ± 2,8 часа. При этом средняя масса плодов была равна 3450,6 ± 48,3 г, а средняя оценка по шкале Апгар 7,6 ± 0,5 балла.

В группе с высокой степенью риска и проводимой профилактикой преэклампсия развилась только в 32,3% (11 человек) наблюдений. При этом ни в одном из наблюдений не отмечалась выраженная степень преэклампсии. Первые проявления симптомов у женщин с высокой степенью риска отмечены с 32–34 недель беременности. Основным проявлением преэклампсии была протеинурия. Средние суточные потери белка с мочой составляли 3,2 ± 1,4 г/л. При этом средний белок сыворотки крови был равен 54,2 ± 0,9 г/л. Повышение артериального давления отмечено во всех наблюдениях. Среднее систолическое АД среди всех женщин с преэклампсией этой группы было равно 146,4 ± 4,8 мм рт. ст. Средний показатель ИД не превышал 1,5, составляя 1,28 ± 0,2. Фильтрационная способность почек составляла в среднем 76,7 ± 4,6 мл/мин. Печеночные пробы, показатель билирубина и щелочной фосфатазы были в пределах референтных значений. Средний показатель осмолярности был равен 298 ± 12,6 мосм/л. Средний уровень фибриногена равнялся 3,8 ± 0,9 г/л, тромбоцитов в периферическом бассейне кровотока 184 ± 35 тыс., А-III — 82 ± 4,5%, а средний уровень гематокрита 38,6 ± 3,4%. По данным КТГ внутриутробная гипоксия плода легкой степени среди женщин с высокой степенью риска преэклампсии отмечена в четырех наблюдениях, средней степени в одном. Ассиметричная гипотрофия имела место в трех наблюдениях. Нарушение маточно-плацентарного кровотока 1А отмечено в трех случаях, второй степени у двух женщин и критический кровоток в одном наблюдении. Лечение проводилось в зависимости от характера клинических проявлений по существующим стандартам с использованием магнезиальной терапии, антагонистов кальция, клофелина. В одном наблюдении женщина была оперативно родоразрешена досрочно в 35 недель беременности в связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии и продолжающейся внутриутробной гипоксией плода. Была извлечена живая девочка с признаками ЗВУР и оценкой по шкале Апгар 5–6 баллов. В двух наблюдениях произошли преждевременные самопроизвольные роды при беременности 35 и 36 недель недоношенными мальчиками массой 2370 и 2560 г без признаков гипотрофии, с оценкой по шкале Апгар 7 и 8 баллов. В остальных 8 наблюдениях беременность завершилась самопроизвольными родами при доношенной беременности. Средняя продолжительность родов составила 6,5 ± 3,8 часа. Средняя масса плодов составила 3347 ± 59,3 г, а средняя оценка по шкале Апгар 7,8 ± 0,7 балла.

В контрольной группе женщин, которым не проводилась профилактика преэклампсии при первой степени риска, преэклампсия развилась в 38,6% (17 женщин), при второй — в 61,8% (21 женщина) и при третьей — 90,5% (19 женщин).

При первой степени риска основные клинические проявления патологии в контрольной группе женщин у 7 беременных возникли в 31–34 недели, у 10 в 35–37 недель. В двух наблюдениях преэклампсия носила выраженный характер с повышением систолического АД более 160 мм рт. ст., протеинурией от 5 до 12 г/л в сутки, генерализованными отеками, гипоосмолярностью в одном наблюдении и тромбоцитопенией. ИД в этих случаях был равен 1,72 и 1,83. Срок беременности у этих женщин был равен 31-й и 32-м неделям. По данным КТГ отмечалась внутриутробная гипоксия плодов, а допплерометрия показала нарушение кровотока второй и третьей степени. У этих женщин был выявлен ретроградный кровоток в надлобковых артериях, что указывало на выраженный характер преэклампсии. В связи с создавшейся ситуацией проведено кесарево сечение под эпидуральной анестезией. Извлечены живые недоношенные плоды с оценкой по шкале Апгар при рождении 5 и 6 баллов с признаками ЗРП и массой 1080 и 1030 г.

У 5 женщин в сроки беременности от 34 до 38 недель проявления преэклампсии соответствовали невыраженной его степени с протеинурией от 3 до 5 г/л и средним показателем 4,2 ± 0,8 г/л, средним АД, составляющим 116,4 ± 1,6 мм рт. ст., ИД, не превышающим 1,5, и средней осмолярностью 296,8 ± 5,1 мосм/л. У всех этих беременных отмечалась тромбоцитопения со средним уровнем тромбоцитов 167 ± 35 тыс. Средний уровень фибриногена составил 2,3 ± 0,8 г/л. По данным КТГ гипоксия внутриутробного плода отмечалась в четырех наблюдениях из пяти. Самопроизвольные преждевременные роды произошли у трех женщин в 35 и 36 недель беременности. У двух беременных роды произошли в 38 недель. Из трех недоношенных живых детей только у одного зафиксированы признаки ЗВУР.

В 10 наблюдениях отмечена невыраженная преэклампсия. Во всех наблюдениях среднее АД не превышало 120 мм рт. ст. Протеинурия в среднем составляла 2,6 ± 1,1 г/л. По данным КТГ гипоксия плода отмечалась только в четырех случаях, а нарушение кровотока первой степени по данным допплерометрии в пяти. Асимметричная ЗВУР первой степени выявлена у трех плодов.

Лечение проводилось соответственно существующим стандартам и в основном оказалось эффективным.

Все женщины самопроизвольно вступили в роды при доношенной беременности. У двух из них в связи с прогрессирующей внутриутробной гипоксией плода, на фоне развившейся дискоординации родовых сил и упорной слабости, произведено экстренное кесарево сечение. Новорожденные при рождении имели оценку по шкале Апгар 5 баллов. У одного из них выявлены признаки ЗВУР. Его масса при рождении составила 2870 г при длине 50 см.

Остальные 8 женщин родоразрешены через естественные родовые пути. При этом у 2 рожениц отмечалась слабость родовых сил, которая была успешно корригирована внутривенным введением окситоцина. Оценка по шкале Апгар при рождении в среднем была равна 7,1 ± 0,9 балла. Средняя масса новорожденных составила 3654,2 ± 423 г. Только у 3 новорожденных были выявлены признаки ЗВУР легкой степени.

При второй степени риска пре­эклампсии основные клинические проявления патологии у 15 из 21 женщины возникли в 28–32 недели, у 5 в 34–36 недель и у одной в 37 недель беременности. В четырех наблюдениях преэклампсия носила выраженный характер с повышением систолического АД более 160 мм рт. ст., протеинурией от 5 до 18 г/л в сутки, генерализованными отеками, гипоосмолярностью в двух наблюдениях и тромбоцитопенией. ИД в этих наблюдениях был равен 1,74, 1,78, 1,65, 1,84. Срок беременности в этих случаях был равен 28, 30, 31, 32 неделям. По данным КТГ отмечалась внутриутробная гипоксия плодов, а допплерометрия показала нарушение кровотока второй [3] и третьей степени [1]. У трех женщин был выявлен ретроградный кровоток в надлобковых артериях. В связи с создавшейся ситуацией произведено кесарево сечение под эпидуральной анестезией. Извлечены живые недоношенные плоды с оценкой по шкале Апгар при рождении 4, 5, 6 и 6 баллов с признаками ЗВУР.

Из 11 наблюдений с ранним проявлением преэклампсии из этой же группы беременных у 8 женщин были клинические манифесты, соответствующие выраженной преэклампсии, что потребовало проведения интенсивной терапии в условиях реанимации по существующим стандартам. Эффективной терапия оказалась у 4 женщин. Это послужило причиной пролонгирования беременности и пересмотра оценки степени тяжести патологии.

При более позднем проявлении преэклампсии у 6 беременных степень тяжести преэклампсии носила невыраженный характер с ИД, не превышающим показатель 1,5. Высокое АД эффективно корригировалось антагонистами кальция и небольшими дозами магнезии (1,0 г/кг). При этом общий уровень белка в сыворотке крови во всех наблюдениях был не менее 59 г/л, а протеинурия не превышала 2 г/л. Во всех случаях отмечалась гиперосмолярность (более 295 мосм/л.) и отсутствие выраженной гемоконцентрации. По данным допплерометрии только в двух наблюдениях выявлено нарушение кровотока первой степени.

В этой группе женщин срочные самопроизвольные роды произошли у 9 женщин. У одной беременной в связи с дистрессом плода произведено экстренное кесарево сечение. Извлечен мальчик массой 3440 г, длиной 52 см с оценкой по шкале Апгар 6 баллов. У остальных 9 женщин роды протекали: со слабостью родовой деятельности, эффективно корригируемой окситоцином, и у двух рожениц с дискоординацией родовых сил первой степени, эффективно леченных транквилоседативной терапией. У двух женщин роды осложнились послеродовым гипотоническим кровотечением с дефицитом объема циркулирующей крови 22% и 19%, с которым успешно справились консервативными методами. Средняя оценка по шкале Апгар у детей этой группы женщин составила 6,5 ± 1,4 балла, а средняя масса новорожденных 3124 ± 159 г.

У женщин с высокой степенью риска развития преэклампсии признаки заболевания возникли у 18 (90%) человек из 20. У 16 беременных первые признаки преэклампсии появились в 26–32 недели беременности. При этом у 10 (55,6%) беременных клинико-параклинические проявления носили выраженный характер с высоким АД, превышающим 160 мм рт. ст. (систолическое), высокой протеинурией от 6 до 13 г/л, дефицитом диуреза, сниженной фильтрационной способностью почек (средний показатель 56,8 ± 3,2 мл/мин). С проявлением хронического ДВС (фибриноген 2,3 ± 0,9 г/л, Д-димеры, А-III — 71,3 ± 2,6%, агрегация тромбоцитов 45%). У 6 беременных отмечены невыраженные проявления преэклампсии. У 10 из 16 человек проведенная патогенетическая терапия оказалась эффективной, что позволило пролонгировать беременность. У 6 человек эффективность терапии носила временный характер, что послужило причиной досрочного прерывания беременности у 4 (22,2%) женщин посредством кесарева сечения в 29 (2), 31 и 32 недели беременности. Извлечены живые недоношенные дети с признаками ЗВУР и оценкой по шкале Апгар от 4 до 6 баллов. Средняя кровопотеря составила 754 ± 127 мл. Две женщины родоразрешенны через естественные родовые пути, у одной из которых произошла антенатальная гибель плода в 26 недель беременности на фоне проводимой терапии и недооценки функционального состояния плода. Другая беременная родоразрешена в 32 недели беременности после подготовки сурфактантной системы плода на фоне преждевременного излития околоплодных вод с самопроизвольно развившейся родовой деятельностью. Родилась живая недоношенная девочка с оценкой по шкале Апгар 6 баллов, массой 754 г с признаками ЗВУР.

У двух человек (11,1%) клиника пре­эклампсии невыраженной степени была выявлена в 36 и 37 недель беременности. Проводимая терапия оказалась эффективной. Эти женщины родоразрешились самопроизвольно при доношенной беременности в 38 и 39 недель.

Заключение

Таким образом, при проведении целенаправленной профилактики преэклампсии с различной степенью риска ее развития она проявилась у 24,3% беременных женщин. В то же время среди женщин, которым не проводили профилактику преэклампсии, она развилась у 60,6% женщин, то есть в 2,5 раза чаще. При этом в группе женщин, которым проводилась профилактика, ни в одном случае преэклампсия не носила выраженного характера. Среди женщин, которым профилактика не проводилась, выраженная форма преэклампсии отмечена у 18 (19,1%) женщин.

Наибольшая степень эффективности профилактики преэклампсии отмечена для беременных с высокой степенью риска развития этой патологии. Так, для женщин с низкой степенью риска при отсутствии профилактики частота преэклампсии увеличивалась в 2,5 раза, а с высокой в 2,8 раза.

Учитывая, что преэклампсия лежит в основе многих осложнений беременности и родов, в рассматриваемых группах женщин были проанализированы течение родов, методы родоразрешения, осложнения родов и состояние новорожденных.

В группе беременных, где проводилась профилактика преэклампсии, частота преждевременных родов составила 4,3% (6), в то время как во второй группе женщин без профилактики этот показатель был равен 9,6% (9), то есть в 2,2 раза больше. Оперативное родоразрешение в первой группе женщин было произведено в 5% (7), а во второй группе уже в 13,8%, то есть в 2,76 раза больше. Нарушение сократительной деятельности матки в процессе родов в виде слабости родовых сил было отмечено только в одном случае (0,71%) у женщин из первой группы и у 4 (4,25%) рожениц из второй. В одном из наблюдений у женщин из второй группы нарушение сократительной деятельности матки проявилось в виде дискоординации родовых сил.

Состояние новорожденных также значительно отличалось в рассматриваемых группах женщин. Так, новорожденных, у которых отмечалось при рождении состояние гипоксии, было 5 (2,9%) человек в первой группе женщин и 19 (20,2%) во второй группе, то есть в 7 раз чаще гипоксия новорожденных выявлена в группе женщин, у которых не проводилась профилактика преэклампсии. С такой же частотой определены признаки ЗВУР при рождении детей. Так, в первой группе женщин ЗВУР новорожденных выявлена у 2 (1,4%) детей, а во второй группе у 20 (21,3%), то есть в 15,2 раза чаще. Во второй группе женщин также отмечена антенатальная смерть плода на фоне выраженной формы преэклампсии.

Таким образом, как частота, так и степень выраженности преэклампсии при проведении профилактики говорят о целесообразности профилактики преэклампсии по предложенной нами технологии с использованием антигомотоксических препаратов, обладающих наименьшим ятрогенным воздействием на плод. Подтверждением этого вывода является и относительно высокая частота преждевременных родов, осложнений родового процесса, оперативных родоразрешений и состояние новорожденных в группе женщин, которым профилактика преэклампсии не проводилась.

Литература

  1. Венцковский Б. М., Запорожан В. Н., Сенчук А. Я., Скачко Б. Г. Гестозы. Руководство для врачей. М.: Медицинское информационное агентство, 2005. 312 с.
  2. Акушерство. Национальное руководство / Под ред. Э. К. Айламазяна, В. И. Кулакова, В. И. Радзинского, Г. М. Савельевой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 1200 с.
  3. Кулаков В. И. и др. Рациональная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии: руководство для практикующих врачей. М.: Литтера, 2007. 944 с.
  4. Ушакова Г. А., Рец Ю. В. Регуляторные и адаптационные процессы в системе мать–плацента–плод при гестозе различной степени тяжести // Акушерство и гинекология. 2008. № 4. С. 11–16.
  5. Радзинский В. Е. Акушерская агрессия. М.: Медиабюро Статус презенс, 2011. 678 с.
  6. Цахилова С. Г., Торчинов А. М., Сарахова Д. Х., Джонбоева Г. Н. Актуальность преэклампсии (гестоза) в современном акушерстве. Проблемы и решения (обзор литературы) // Проблемы репродукции. 2010. № 3. С. 87–91.
  7. Крамарский В. А. Тактические подходы к решению некоторых акушерских проблем. Иркутск: РИО ГБОУ ДПО ИГМАПО, 2012. 213 с.
  8. Крамарский В. А. Перспективные направления в решении проблем преэклампсии. Лейпциг: PalmariumAcadtmicPablishing. 120 с.
  9. Общая терапия. Каталог препаратов фирмы «Хеель» / Под ред. А. А. Марьяновского, С. А. Рабиновича, С. О. Серебрякова. М.: ЗАО «Арнебия», 2014. 400 с.

В. А. Крамарский*, 1, доктор медицинских наук, профессор
А. С. Таюрская*
В. Н. Дудакова*,
кандидат медицинских наук
И. В. Ежова**
М. А. Черкашина*

* ГБОУ ДПО ИГМАПО МЗ РФ, Иркутск
** ОГАУЗ ИГПЦ, Иркутск

1 Контактная информация: kramarskye@mail.ru