Брадикардия. Реальная опасность?

Описаны причины развития различных форм брадикардий, особое внимание уделено синдрому слабости синусового узла (СССУ). Приведены клинические проявления cиндрома слабости синусового узла, подходы к терапии, включая имплантацию электрокардиостимулятора.




Bradycardia. Is danger real?

The article deals with description of development of different forms of bradycarias with special attention paid to sick sinus syndrome (SSS). Clinical manifestations of SSS are described, therapy methods including implanting of electric cardiostimulator.

РЕКЛАМА

Брадикардия — это замедление частоты сердечных сокращений (ЧСС) вследствие снижения функции синусового узла. При брадикардиях страдают клетки водителя ритма первого порядка — синусового узла.

Причинами брадикардии могут являться дисбаланс при повышении активности парасимпатической вегетативной нервной системы и органические необратимые поражения сердца.

Пейсмекерные клетки синусового узла вырабатывают 60–80 импульсов в минуту. Нижней границей нормальной частоты синусового ритма принято считать 60 в минуту. Почти у 25% здоровых молодых мужчин ЧСС в покое колеблется от 50 до 60 в минуту. Снижение ЧСС до значений менее 15% служит еще одним критерием брадикардии.

Брадикардии разделяют по клинико-патогенетическому принципу.

Классификация брадикардий:

  • нейрогенная (вагусная);
  • эндокринная;
  • токсическая;
  • лекарственная;
  • миогенная (органическая);
  • конституционально-семейная.

Нейрогенная (вагусная) форма представлена разнообразными вариантами и сопровождает: неврозы с ваготонией, вагоинсулярные кризы, повышение внутричерепного давления, субарахноидальное кровотечение, лабиринтит, язвенную болезнь, скользящую пищеводно-диафрагмальную грыжу, почечные, печеночные, кишечные колики, острый диффузный гломерулонефрит, острый период нижнего инфаркта миокарда (рефлекс Бецольда–Яриша), реконвалесценцию после тяжелых инфекционных заболеваний.

Вагусная брадикардия нередко сочетается с выраженной синусовой аритмией.

Эндокринная брадикардия чаще всего связана со снижением функции щитовидной железы и коры надпочечников.

Токсическая (эндогенная или экзогенная) брадикардия сопутствует выраженным состояниям интоксикации (уремия, печеночная недостаточность). К данной группе относится брадикардия на фоне выраженной гиперкалиемии или гиперкальциемии.

Лекарственная брадикардия встречается при применении бета-адреноблокаторов, недигидропиридиновых антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем), антигипертензивных средств центрального действия (клонидин, моксонидин), антиаритмических (амиодарон), сердечных гликозидов, опиатов.

Особые сложности возникают при оценке брадикардии у спортсменов. У тренированных спортсменов (бегунов, пловцов, лыжников) пульс в покое может замедляться до 30–35 в минуту. Брадикардия спортсменов отражает оптимальный уровень нейровегетативной регуляции сердца вне периода нагрузки, относительное снижение симпатического тонуса при повышении тонуса блуждающего нерва. Выявление брадикардии у людей, занимающихся спортом, требует исключения органической патологии сердца.

Конституционально-семейная брадикардия наследуется по аутосомно-доминантному типу. Отличается устойчивостью вегетативного дисбаланса с преобладанием тонуса блуждающего нерва.

Миогенная (органическая) форма брадикардии связана с кардиологическими заболеваниями, такими как гипертрофическая кардиомиопатия, первичная легочная гипертензия [1]. Брадикардия может послужить первым проявлением такого жизнеугрожающего заболевания, как синдром слабости синусового узла (СССУ, дисфункция синусового узла).

В основе СССУ лежат дегенеративные изменения, развитие которых зависит от генетической предрасположенности, нейровегетативных изменений, чувствительности к различным повреждающим факторам.

В большинстве случаев синусовая брадикардия и СССУ отражают разную степень выраженности нарушений пейсмекерной активности и являются различными стадиями единого патологического процесса. Брадикардия при СССУ может выявиться случайно или при обследовании по поводу обмороков. При отсутствии лечения заболевание прогрессирует, нарушения функции синусового узла нарастают.

СССУ — это клинико-электро­кардиографический синдром, отражающий структурные повреждения синоатриального узла как водителя ритма сердца первого порядка, обеспечивающего регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. К СССУ относятся:

  • выраженная синусовая брадикардия < 40 сокращений в мин;
  • минимальная ЧСС в течение суток < 40 в мин, определяемая при мониторировании ЭКГ, и ее прирост во время физической нагрузки, не превышающий 90 мин;
  • брадисистолический вариант фибрилляции предсердий;
  • миграция предсердного водителя ритма;
  • остановка синусового узла и замена его другими эктопическими ритмами;
  • синоаурикулярная блокада;
  • паузы > 2,5 с, возникающие вследствие остановки синусового узла, синоаурикулярной блокады либо редких замещающих ритмов;
  • синдром тахи-бради (чередование периодов тахикардии и брадикардии);
  • медленное и нестойкое восстановление функции синусового узла после экстрасистол, пароксизмов тахикардии и фибрилляции, а также в момент прекращения стимуляции при электрофизиологическом исследовании сердца > 1600 мс;
  • неадекватное урежение ритма при использовании небольших доз β-блокаторов. Сохранение брадикардии при введении атропина и проведении пробы с физической нагрузкой.

СССУ подразделяют на первичный или вторичный.

К первичному СССУ относится дисфункция, вызванная органическими поражениями синоаурикулярной зоны при: ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, гипертрофической кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, гипотиреозе, дистрофии костно-мышечного аппарата, амилоидозе, саркоидозе и др.

Вторичный СССУ возникает при воздействии на синусный узел внешних факторов: гиперкалиемии, гиперкальциемии, лечении β-блокаторами, амиодароном, верапамилом, дигоксином и др.

Среди причин развития брадикардии выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ), наблюдающуюся при гиперактивации блуждающего нерва [2]. Критерии диагностики СССУ и ВДСУ представлены в табл.

Критерии диагностики СССУ и ВДСУ

Клиническая манифестация СССУ может быть различной. На ранних стадиях течение заболевания может быть бессимптомным даже при наличии пауз более 4 с.

Пациенты с маловыраженной симптоматикой могут жаловаться на чувство усталости, раздражительность, эмоциональную лабильность и забывчивость. По мере прогрессирования заболевания и дальнейшего нарушения кровообращения церебральная симптоматика становится более выраженной (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, бессонница, снижение памяти).

При прогрессировании заболевания отмечаются симптомы, связанные с брадикардией. К наиболее частым жалобам относят ощущение головокружения, резкой слабости, вплоть до обморочных состояний (синдром Морганьи–Адамса–Стокса). Обмороки кардиальной природы характеризуются отсутствием ауры, судорог.

По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы СССУ:

1. Латентная форма — отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений.

Дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследовании. Ограничений трудоспособности нет. Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) не показана.

2. Компенсированная форма: слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость, есть изменения на ЭКГ:

а) брадисистолический вариант, имплантация ЭКС не показана;
б) бради/тахисистолический вариант, имплантация ЭКС показана в случаях декомпенсации СССУ под влиянием противоаритмической терапии.

3. Декомпенсированная форма:

а) брадисистолический вариант — определяется стойко выраженная синусовая брадикардия, проявляющаяся нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью. Значительное ограничение трудоспособности. Показаниями к имплантации служат асистолия и ВВФСУ более 3000 мс;
б) бради/тахисистолический вариант — к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, фибрилляция предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны. Показания к имплантации ЭКС те же [3, 4].

В начале терапии СССУ отменяют все препараты, которые могут действовать на функцию синусового узла. В дальнейшем возможно применение метаболической терапии с недоказанной эффективностью, назначаемой длительно в течение 3–6 мес непрерывными последовательными курсами:

  • антиоксидантного и кардиопротекторного действия (Мексидол, коэнзим Q10 и др.);
  • улучшающие энергетический обмен в миокарде (креатинфосфат, Актовегин, Милдронат, L-Карнитин, триметазидин и др.);
  • ноотропного действия (пирацетам, гамма-аминомаслянная кислота, гопантеновая кислота, пиритинол и др.);
  • витаминные комплексы.

При прогрессировании нарушений синусового узла может потребоваться установка ЭКС, улучшающего качество жизни, но не увеличивающего ее продолжительность, которая определяется характером и выраженностью сопутствующего органического заболевания сердца [5].

Абсолютные показания к имплантации электрокардиостимулятора:

  • приступы Морганьи–Адамса–Стокса в анамнезе (хотя бы однократно);
  • выраженная брадикардия (менее 40 в мин и/или паузы более 3 с;
  • ВВФСУ более 3500 мс, корригированное ВВФСУ — более 2300 мс;
  • наличие обусловленных брадикардией головокружений, пресинкопальных состояний, коронарной недостаточности, сердечной недостаточности, высокая систолическая артериальная гипертензия, независимо от ЧСС;
  • СССУ с нарушениями ритма, требующими назначения антиаритмических препаратов.

Синусовый узел является сложно организованной многофункциональной системой. Синусовая брадикардия может служить первым симптомом прогрессирующего дегенеративного процесса в сердечной мышце. Своевременное обследование позволяет выявлять пациентов из группы риска по развитию прогрессирующих нарушений функции синусового узла для своевременной установки ЭКС.

Литература

  1. Струтынский А. В. Тахиаритмии и брадиаритмии: диагностика и лечение. М.: МЕДпресс-информ, 2013. 288 с.
  2. Ардашев А. В., Джанджгава А. О., Желяков Е. Г., Кузнецов Ю. В., Волошко С. В. Клиническая эффективность постоянной электрокардиостимуляции у пациентов с брадисистолическими формами нарушений ритма сердца и проводимости // Кардиология. 2008. № 1. С. 51–56.
  3. Сайфутдинов Р. Г, Пак Э. В., Гарипова А. Ф., Гилязова А. Р., Габитов С. З., Рубанова Э. Ф., Насыбуллина Р. С. Синдром слабости синусового узла в практике кардиолога // Вестник современной клинической медицины. 2010. Т. 3, вып. 2. С. 55–63.
  4. Джанашия П. Х., Шевченко Н. М., Джанашия Н. Д. Синдром слабости синусового узла // Сердце. 2009. Т. 1, № 2. С. 97–99.
  5. Бокерия Л. А., Ревишвили А. Ш., Голицын С. П., Егоров Д. Ф., Сулимов В. А. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований, катетерной абляции и применению имплантируемых антиаритмических устройств. ГЭОТАР-Медиа, 2013. 596 с.

Г. И. Нечаева1, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Ткаченко, кандидат медицинских наук
С. Ф. Гюнтер

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

1 Контактная информация: osma-genpract@yandex.ru