Влияние комбинированного препарата (лизиноприл и гидрохлортиазид)на состояние сосудистого русла у женщин с эстрогенодефицитом

Артериальная гипертензия (АГ) — одно из наиболее распространенных заболеваний, характеризующееся высокой частотой развития сердечно-сосудистых осложнений, нередко имеющих фатальные последствия. В настоящее время в Российской Федерации продолжается рост сердечно-сосудистой заболеваемости. В структуре общей смертности и инвалидизации населения более 50% приходится на долю болезней сердечно-сосудистой системы, что дает основания рассматривать сложившуюся ситуацию как угрожающую для национальной безопасности России (Чазов Е. И. и соавт., 2005).

Ряд исследований, проведенных в последние годы, подтвердили прогностическую ценность исследования жесткости артерий в разных когортах больных. Спектр сосудистых нарушений при АГ шире и включает в себя неатероматозную перестройку артерий, сопровождающуюся нарушением их демпфирующей функции с изменением постнагрузки левого желудочка (ЛЖ) и коронарной перфузии. В настоящее время рассматривается концепция о дисфункции эндотелия, регулирующего равновесие таких процессов, как поддержание тонуса и проницаемости сосудов, гемостаза и местного воспаления, в том числе и при АГ [1, 2]. По-видимому, эндотелиальная дисфункция, в совокупности с имеющимися факторами риска сердечно-сосудистой патологии, способствует ее развитию и прогрессированию. Кроме того, ряд исследователей полагают, что снижение функции эндотелия выступает в качестве предиктора неблагоприятного исхода кардиоваскулярной патологии [3–6]. Сердечно-сосудистые осложнения являются не только результатом различных взаимосвязанных процессов, именуемых атеросклерозом и артериосклерозом, эндотелиальной дисфункцией, но и, как показали многочисленные исследования, структурно-функциональной перестройкой отделов сердца, также способной ухудшить прогноз течения основного заболевания и повысить риск развития сердечно-сосудистых осложнений [7–10]. Мужчины и женщины имеют много общих факторов риска сердечно-сосудистых осложнений. Вместе с тем у женщин имеется дополнительный фактор риска — угасание функции яичников и развитие дефицита женских половых гормонов, прежде всего, эстрогенов, в постменопаузе [11–13]. Целым рядом исследований установлен факт увеличения частоты таких заболеваний, как ишемическая болезнь сердца (ИБС) и АГ в этом периоде [14–18]. Несмотря на то, что в настоящее время достигнуты определенные успехи в изучении сердечно-сосудистой системы при ряде патологических состояний, исследования этих процессов у женщин, страдающих АГ в различные периоды их «гормональной» жизни, малочисленны и носят крайне фрагментарный и нередко противоречивый характер. Вместе с тем изучение этих вопросов имеет несомненный научный и практический интерес, так как позволяет разработать рекомендации, направленные на повышение качества обследования женщин с АГ в периоде пременопаузы, с целью предупреждения развития сердечно-сосудистых осложнений в последующие периоды жизни женщины — менопаузе и постменопаузе.

Антигипертензивная терапия существенно снижает риск заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых причин [19, 20]. Однако большинство работ, касающихся проблем гипертонической болезни (ГБ) у женщин среднего и старшего возраста, охватывают в основном постменопаузальный период [21, 22], уделяя значительно меньше внимания доклимактерическому периоду. Крайне мало данных, позволяющих выработать стандарты в отношении диагностики и лечения ГБ у женщин в этом периоде. Имеющиеся в литературе сведения о течении АГ в перименопаузальном и постменопаузальном периодах не однозначны в вопросах взаимосвязи с уровнем половых гормонов крови, в то время как существует единое мнение об усилении проявлений АГ у женщин в этом возрасте.

В настоящее время в распоряжении врача имеется большое количество фармакологических средств, вызывающих при длительном лечении снижение показателей артериального давления (АД), обратное развитие гипертрофии ЛЖ, ишемии миокарда, эндотелиальной дисфункции периферических артерий [23–27]. Нам представляется обоснованной попытка применения препарата Ко-Диротон, оказывающего влияние на уровень АД, процесс ремоделирования сосудистого русла и левых камер сердца, дисфункцию эндотелия, в связи с чем улучшение состояния пациента под влиянием терапии рассматривается как компонент, способствующий регрессии АГ. Целью нашего исследования явилось изучение показателей структурно-функционального состояния сосудистого русла у женщин с АГ в позднем фертильном периоде (ПФП) со сниженным уровнем эстрадиола и влияние Ко-Диротона на эти параметры.

Материалы и методы исследования

В исследование на условиях добровольного информированного согласия, в соответствии с принятыми этическими нормами были включены 112 женщин с АГ II стадии в ПФП (возраст 35–45 лет, сохранение ритма и характера менструаций, снижение уровня эстрадиола (среднее значение 0,34 ± 0,04 пкг/мл) и повышение уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в сыворотке крови (среднее значение 17,84 ± 1,15 МЕ/мл)), средний возраст 38,7 ± 3,3 года. Длительность заболевания АГ составила в среднем 3,8 ± 1,8 года. Средний уровень систолического артериального давления 148,37 ± 7,91 мм рт. ст. и средний уровень диастолического АД 98,2 ± 5,75 мм рт. ст. В исследование не вошли пациентки с ИБС, хронической сердечной недостаточностью (ХСН), дислипидемией, сахарным диабетом, реноваскулярной патологией. У всех женщин собирался полный анамнез, проводилось обязательное обследование, включающее маммографию, УЗИ органов малого таза, взятие мазков, в том числе и на онкоцитологию. Контроль за состоянием больных, измерение АД по методу Короткова в положении сидя трижды, фиксируя в протоколе средние показания; частота сердечных сокращений (ЧСС) — аналогичным образом по пульсу и аускультативно (дополнительно женщины вели дневники по АД, в которых фиксировали значения АД и ЧСС утром и вечером), регистрация электрокардиограммы (ЭКГ) проводились до лечения, во время лечения и через 6 месяцев лечения.

Пациенткам отменялась предшествующая антигипертензивная терапия (только для пациенток, регулярно принимающих гипотензивные препараты). Через 3–5 дней «чистого фона» больные начинали лечение Ко-Диротоном (лизиноприл в дозе 10 мг и гидрохлортиазид 12,5 мг в сутки однократно). За критерий эффективности антигипертензивной терапии по АД клиническому принимали снижение диастолического артериального давления (ДАД) клинического на 10% или на 10 мм рт. ст. и систолического артериального давления (САД) клинического на 15 мм рт. ст. от исходного уровня. Целевым уровнем АД клинического на фоне терапии считалось достижение уровня менее 140/90 мм рт. ст.

Для оценки структурно-функционального состояния сосудистого русла у пациенток с АГ в период пременопаузы в зависимости от статуса половых гормонов всем пациенткам, включенным в исследование, до и после лечения выполнялось дуплексное сканирование общих сонных артерий (ОСА) на аппарате «Acuson 128 XP/10» (фирма Acuson, США). При сканировании ОСА измеряли толщину комплекса интима-медиа на расстоянии 1 см проксимальнее бифуркации по задней стенке. АД на плечевой артерии (ПА) измеряли дважды по стандартной методике, в расчет принимали среднее САД и ДАД и пульсовое давление (ПД) по двум измерениям. В М-режиме с синхронной записью ЭКГ измеряли просвет ОСА в систолу и диастолу. Для сравнения между группами использовали среднее значение, равное половине суммы систолического и диастолического диаметров. Для оценки эластичности ОСА использовали коэффициент растяжимости (КР) и индекс жесткости (ИЖ). КР рассчитывали по формуле КР = 2 × ΔД/ ΔПД/Д (10^-3/кПа), где Д — диаметр артерии, ΔД — изменение диаметра артерии в течение сердечного цикла, ΔПД — пульсовое артериальное давление. ИЖ рассчитывали по формуле ИЖ = log (САД/ДАД)/(ΔД/Д), где Д — диаметр артерии, ΔД изменение диаметра артерии в течение сердечного цикла. Из гемодинамических параметров внутрисосудистого кровотока анализировали максимальную систолическую скорость кровотока (см/с), индекс резистентности (ИР).

Статистическая и математическая обработка результатов проводилась на персональном компьютере с помощью пакета прикладных программ Statistica 6.0. Данные представлены в виде средних арифметических величин и стандартного отклонения. Различия считались достоверными при р < 0,05.

Результаты

У всех пациенток с АГ в ПФП использование Ко-Диротона позволило получить хороший антигипертензивный эффект через 2 недели, который удерживался на протяжении 6 месяцев (р < 0,001) (табл. 1).

Сравнительный анализ параметров структурно-функционального состояния сосудистого русла у женщин с АГ в ПФП до и после лечения представлен в табл. 2. При сравнительном анализе диаметра сонных артерий в исследуемой клинической группе до лечения наблюдалось расширение среднего диаметра сонных артерий у пациенток с АГ в ПФП (р < 0,05). Скорость кровотока в ОСА также оказалась достоверно ниже до лечения (р < 0,05). ИР оказался достоверно выше у пациенток с АГ до лечения (р < 0,001). Эластические свойства стенки сонной артерии улучшились после лечения, показатель ИЖ оказался достоверно ниже после лечения у пациенток с АГ в ПФП (р < 0,001). Таким образом, полученные данные убедительно свидетельствуют о положительном влиянии Ко-Диротона на улучшение эластичности стенки ОСА и снижении ее жесткости у пациенток с АГ в ПФП со сниженным уровнем эстрадиола.

Крупные артерии выполняют в организме две основные функции — транспортную и демпфирующую. Структурно-функциональные изменения стенки, возникающие при АГ, приводят к нарушению демпфирующей функции сосудов, способствуя увеличению пульсового давления и постнагрузки сердца [28]. Упругость сосудистой стенки определяется эластиновыми волокнами межклеточного матрикса, а прочность и жесткость — коллагеновыми [29, 30]. Повышение давления при АГ у женщин в ПФП с эстрогенодефицитом вызывает изменение соотношения волокон при росте общей концентрации в сосудистой стенке. В результате она становится жестче и для ее нормального функционирования требуется более высокое давление, чем прежде. Замыкается циклический процесс, потенцирующий дальнейшее прогрессирование заболевания. Согласно формуле Хагена–Пуазейля, небольшое увеличение радиуса сосуда приводит к значительному снижению кровотока, что подразумевает уменьшение скорости кровотока в ней, а небольшая скорость обеспечивает оптимальные условия доставки прокоагулянтных факторов к заинтересованному участку сосудистой стенки и способствует развитию межмолекулярного взаимодействия, агрегации и адгезии форменных элементов, таким образом, прогрессированию атеросклероза [8, 9, 31–33]. В настоящем исследовании наблюдалось расширение просвета ОСА до лечения и связанное с расширением просвета сосуда снижение скорости кровотока в сонных артериях прямолинейного хода, без гемодинамически значимых стенозов у пациенток, страдающих АГ в ПФП с нарушением статуса половых гормонов, что свидетельствует о более выраженных структурно-функциональных изменениях стенки в виде более выраженного артериосклероза. Под влиянием Ко-Диротона наблюдалось улучшение эластичности стенки ОСА и снижение ее жесткости у пациенток с АГ в ПФП с измененным уровнем гормонов.

Изменение показателей эндотелиальной функции по данным пробы с постокклюзионной реактивной гиперемией у пациенток с АГ в ПФП на фоне проводимой терапии

Согласно современным данным, одно из важнейших мест в развитии и прогрессировании кардиоваскулярной патологии занимает дисфункция эндотелия, регулирующая равновесие таких процессов, как поддержание тонуса и структуры сосудов, гемостаза, местного воспаления и проницаемости сосудистой стенки. Наличие поражения органов мишеней и, прежде всего, сосудистого русла с развитием артериосклероза позволяют предполагать снижение вазомоторной функции эндотелия у женщин с АГ в ПФП с измененным гормональным фоном.

Как видно из данных, представленных в табл. 3, при проведении пробы с постокклюзионной реактивной гиперемией для пациенток, страдающих АГ в ПФП, характерно увеличение показателей прироста диаметра плечевой артерии после 6-месячной терапии Ко-Диротоном. Процент дилатации плечевой артерии (ПА) оказался достоверно ниже до лечения (р < 0,001). При этом следует отметить, что у пациенток с АГ в ПФП и измененным гормональным статусом при проведении пробы реактивной гиперемии на фоне достоверного снижения вазомоторной функции эндотелия ПА, в каждом втором случае (в 49,1% случаев) выявлялся инерционный тип вазомоторной реакции, для которого характерно отсутствие реакции в течение 2 минут от начала пробы, что может свидетельствовать о доклинических (начальных) признаках атеросклероза. После 6-месячного лечения Ко-Диротоном инерционный тип вазомотороной реакции выявлялся лишь в каждом четвертом случае (24,7%).

Кроме того, при оценке внутрипросветных диаметров сосудов эластического и мышечного типов выявлено, что у пациенток с АГ в ПФП сонная артерия расширена относительно размера ПА (р < 0,001). Складывается впечатление, что артерии с преобладанием эластиновых структур подвержены воздействию гемодинамических факторов в большей степени, чем артерии с гладкомышечным и коллагеновыми волокнами, а выявленная тесная прямая корреляционная связь между уровнем САД и увеличением диаметра просвета ОСА у пациенток с АГ и гипоэстрогенией (r = 0,56; р = 0,001) может свидетельствовать о том, что ведущее место в расширении ОСА как признака ремоделирования и доклинического атеросклеротического поражения сосудистой стенки занимает уровень САД, по-видимому, обусловленный более выраженной вариабельностью этого показателя на фоне нарушенного гормонального фона. Выявленная обратная корреляционная связь между напряжением сдвига на эндотелии общих сонных артерий и толщиной комплекса интима-медиа у женщин с АГ в ПФП со сниженным уровнем эстрадиола до лечения (r = –0,74; р = 0,0001), а также диаметром ОСА в данной клинической группе (r = –0,58; р = 0,0001) может свидетельствовать о том, что расширение просвета снижает напряжение сдвига на эндотелии, что может путем влияния на механизмы выработки оксида азота стимулировать констрикцию мышечных клеток медии, увеличение тонуса и толщины сосудистой стенки. Кроме того, у пациенток с АГ в позднем фертильном периоде и дефицитом эстрадиола наблюдался низкий дилатирующий ответ эндотелия при пробе с реактивной гиперемией, что, по-видимому, связано с более глубокими органическими изменениями в гладких мышечных клетках сосудистой стенки. Это может быть связано с увеличением массы гладкомышечных клеток на фоне дефицита эстрогенов, что увеличивает степень вазоконстрикции в ответ на нейрогормоны, приводит к повышению периферического сосудистого сопротивления и способствует стабилизации и усугублению АГ [13]. Утолщение сосудистой стенки, лейкоцитарное пропитывание, механическое повреждение избыточным давлением крови запускают процесс апоптоза эндотелиальных клеток и предрасполагают сосуды к развитию и прогрессированию атеросклероза [1, 7, 28]. Кроме того, при прогрессирующем снижении уровня эстрадиола возрастает уровень фибриногена, для которого характерно увеличение вязкости крови, гиперкоагуляция, увеличение агрегации тромбоцитов и повреждение эритроцитов [9], что также влияет на состояние сосудистого русла и способствует усугублению атеросклеротических изменений сосудистой стенки.

Наличие поражения органов-мишеней и, прежде всего, сосудистого русла с развитием артериосклероза, проявления которого были обнаружены нами у женщин с АГ в ПФП, позволяют предполагать снижение вазомоторной функции эндотелия у пациенток с АГ с измененным статусом половых гормонов. Согласно современным данным, одно из важнейших мест в развитии и прогрессировании кардиоваскулярной патологии занимает дисфункция эндотелия, регулирующая равновесие таких процессов, как поддержание тонуса и структуры сосудов, гемостаза, местного воспаления и проницаемости сосудистой стенки.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) способны улучшать функцию эндотелия и тормозить атерогенез. Клиническое исследование TREND (Trial on Reversing ENdotelial Dysfunction) подтвердило данные многочисленных экспериментальных работ о наличии у иАПФ эндотелиймодулирующих и антиатеросклеротических свойств. При эндотелиальной дисфункции у женщин с АГ в ПФП ремоделирование сосудистой стенки может наступить из-за дефицита эстрогенов, который оказывает отрицательное влияние на сосудистую стенку, к тому же эндотелий сосуда постоянно испытывает нагрузку давлением и повреждается из-за высокого АД, и NО, который эндотелий секретирует для расширения просвета сосудов, не выделяется в нужном количестве (развивается дефицит NО), увеличивается жесткость сосуда, теряется эластичность, вазодилатация снижается, снижается доставка кислорода, может развиться ишемия.

Таким образом, при проведении обследования женщин с АГ в ПФП необходимо учитывать нарушение статуса половых гормонов как самостоятельного фактора риска прогрессирования АГ. Женщин с АГ в ПФП, имеющих нарушение баланса половых гормонов, необходимо выделять в отдельную группу диспансерного наблюдения. Характерное для этих пациенток быстрое прогрессирование ремоделирования сосудистой стенки с развитием артериосклероза и эндотелиальной дисфункции, а также сочетание таких независимых факторов, как высокие цифры АД, дисбаланс половых гормонов, определяющих переход адаптивного ремоделирования в дезадаптивный с развитием нарушений гемодинамики и развитие ХСН, требует привлечения к наблюдению не только кардиолога, но и гинеколога-эндокринолога для определения тактики ведения данной категории. Нами отмечено улучшение функции эндотелия и растяжимости плечевой артерии на фоне длительной терапии Ко-Диротоном у женщин с АГ в ПФП с дисгормонозом. Представленные в статье данные важны для практического врача, так как позволяют прогнозировать течение АГ, изменения в структурно-функциональном состоянии сосудистого русла в данный и следующий периоды жизни женщины — период менопаузы и постменопаузы.

Выводы

1. Ко-Диротон является высокоэффективным средством лечения АГ. У всех пациенток с АГ в ПФП использование этого препарата позволило получить хороший антигипертензивный эффект.
2. При углубленном дуплексном сканировании ОСА установлено, что у пациенток с АГ в ПФП с дефицитом эстрадиола имеет место расширение просвета ОСА, снижение скорости кровотока в сонных артериях прямолинейного хода, без гемодинамически значимых стенозов, что свидетельствует о выраженных структурно-функциональных изменениях сосудистой стенки в виде артериосклероза.
3. У пациенток с АГ в позднем фертильном периоде и нарушенным гормональным фоном при проведении пробы с реактивной гиперемией на фоне достоверного снижения вазомоторной функции эндотелия практически в каждом втором случае (49,1% случаев) выявляется инерционный тип вазомоторной реакции, что свидетельствует о существенной роли дисгормоноза в прогрессировании АГ и, прежде всего, за счет увеличения жесткости сосудистой стенки и развития эндотелиальной дисфункции.
4. Ко-Диротон улучшает структурно-функциональные изменения сосудистой стенки ОСА, положительно влияет на функцию эндотелия, снижает жесткость сосудистой стенки артерий.

Литература

1. Козлова М. В. Особенности нарушений микроциркуляции у женщин постменопаузального периода с артериальной гипертонией: автореферат дис. … канд. мед. наук. Иваново, 2008. 20 с.
2. Майчук Е. Ю., Воеводина И. В., Пиляева Н. Г. и др. Состояние сосудов у женщин перименопаузального периода / Материалы конгресса ЧиЛ. С. 23–27.
3. Баталова А. А., Ховаева Я. Б., Берг М. Д. Этапность нарушения эндотелиальной функции при развитии гипертонической болезни и атеросклероза // Кардиоваскулярная терапия и профилактика: мат. Рос. нац. конгр. кардиологов. 2008. № 7 (6). С. 44: Прил. 1.
4. Иванова О. В., Балахонова Т. В., Соболева Г. Н. и др. Состояние эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии у больных гипертонической болезнью, оцениваемое с помощью ультразвука высокого разряжения // Кардиология. 1997. № 7. С. 41–46.
5. Нелидова А. В., Бунова С. С., Остапенко В. А. Диагностические особенности раннего выявления дисфункции эндотелия у больных гипертонической болезнью // Кардиоваскулярная терапия и профилактика: мат. Рос. национ. конгр. кардиологов. 2008. № 7 (6). С. 262–263: прил. 1.
6. Lusher T. F., Barton M. Endothelins and endothelin receptor antagonists. Theraupetic concentrations for novel class of cardiovascular drugs // Circulation. 2000. Vol. 102. P. 2324–2332.
7. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза / Российские рекомендации, IV пересмотр. М., 2009. С. 20–22.
8. Кудряшова О. Ю., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Возможная роль эстрогенов в профилактике и лечении атеросклероза у женщин после наступления менопаузы // Кардиология. 1998. № 4. С. 51–58.
9. Маколкин В. И., Подзолков В. И., Павлов В. И. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни // Кардиология. 2002. № 7. С. 36–40.
10. Panza J. A., Quyyumi A. A., Brush J. E. Abnormal endothelium–dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension // N Engl J Med. 1990. Vol. 323. P. 22–27.
11. Руководство по климактерию / Под ред. В. П. Сметник, В. И. Кулакова. М.: Медицинское информационное агентство, 2001. 685. 62 с.
12. Шардин, С. А., Барац С. С., Бенедиктов И. И. Сердечно-сосудистая патология у женщин. Изд-во Уральского университета, 1997. С. 187.
13. Mendelsone M. E., Karas R. The protective effects of estrogen on cardiovascular system // N. Engl. J. Med. 1999. Vol. 340. P. 1801–1811.
14. Кательницкая Л. И., Хаишева Л. А. Гендерные особенности клинического течения больных с гипертонической болезнью: фокус на сосуды // Кардиоваскулярная терапия и профилактика: мат. Рос. национ. конгр. кардиологов. 2008. № 7 (6). С. 173: прил. 1.
15. Подзолкова Н. М., Подзолков В. И., Можарова Л. Г. Гормональный континуум женского здоровья: эволюция сердечно-сосудистого риска от менархе до менопаузы // Сердце. 2005. № 6. С. 276–279.
16. Сметник В. П. Защитное влияние эстрогенов на сердечно-сосудистую систему // Сonsilium medicum. 2002. Экстравыпуск. С. 3–6.
17. Mendelsone M. E. Genomic and nongenomic effects of estrogen in the vasculature // Am. J. Cardiol. 2002. Vol. 9. P. 3–6.
18. Pechere-Bertschi A., Burnier M. Female sex hormones, salt, and blood pressure regulation // Am J Hypertens. 2004. № 17. Р. 994?10?01.
19. Глезер М. Г. Результаты Российского исследования эффективности и безопасности лизиноприла при АГ под контролем суточного мониторирования АД // Проблемы женского здоровья. 2007. № 1. Т. 2. С. 1–8.
20. Карпов Ю. А. Ингибиторы АПФ: от снижения АД до профилактики осложнений и улучшения прогноза // Сердце. 2002. № 4. С. 192–194.
21. Моисеев В. С., Кобалава Ж. Д. АРГУС. АГ у лиц старших возрастных групп. Монография. М.: ООО «МИА», 2002; 448.
22. Кисляк О. А. Ингибитор АПФ лизиноприл в лечении пожилых пациентов с систоло-диастолической АГ // Лечебное дело. 2007. № 2. С. 2–7.
23. Постникова С. Л. иАПФ в кардиологической практике // Русский мед. журнал. 2004. № 12 (7). С. 496–500.
24. Дядык А. И., Багрий А. Э., Яровая Н. Ф., Щукина Е. В. Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на гипертрофию левого желудочка сердца у больных артериальными гипертониями // Тер. арх. 1995. № 8. С. 65–67.
25. Майчук Е. Ю., Юренева С. В., Воеводина И. В. и др. Использование лизиноприла для лечения АГ у женщин после овариэктомии при климактерическом синдроме/Человек и лекарство: тезисы докладов Х Российского национального конгресса. М., 2003. С. 256.
26. Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Ингибиторы АПФ в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. М., 2002. 86 с.
27. Татаренко О. К., Носенко Е. М., Алехин М. Н. и др. Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента моэксиприла на центральную и периферическую гемодинамику у женщин с умеренной АГ в период менопаузы // Кардиология. 1999. Т. 39, № 1. С. 48–53.
28. Ишманова А. Р., Закирова А. Н., Карамова И. М. и др. Функциональное состояние сосудистого эндотелия и липидные сдвиги у женщин с артериальной гипертензией и метаболическим синдромом // Кардиоваскулярная терапия и профилактика: мат. Рос. национ. конгр. кардиологов. 2008. № 7 (6). С. 158–15: прил. 1.
29. Осипова Е. В., Мельникова Л. В., Бартош Л. Ф. Эластические свойства стенки общих сонных артерий при артериальной гипертензии в зависимости от группы сердечно-сосудстого риска // Кардиоваскулярная терапия и профилактика: мат. Рос. национ. конгр. кардиологов. 2008. № 7 (6). С. 273–274: прил. 1.
30. Протасов К. В., Синкевич Д. А., Дзизинский А. А. и др. Оценка взаимосвязей параметров морфофункционального состояния общей сонной артерии при различных вариантах артериальной гипертонии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика: мат. Рос. национ. конгр. кардиологов. 2008. № 7 (6). С. 303: прил. 1.
31. Рабинович Р. М. Анализ факторов, влияющих на состояние кровотока в бассейне внутренней сонной артерии при артериальной гипертонии // Терапевтический архив. 2008. Т. 80. № 9. С. 18–21.
32. Рябиков А. Н., Малютина С. К., Иванов С. В. Жесткость артериальной стенки и отражение пульсовой волны: связь с установленными и обсуждаемыми детерминантами сердечно-сосудистых заболеваний / Материалы конгресса ЧиЛ. 2007. М., 2007. С. 11–14.
33. Ховаева Я. Б., Сыромятникова Т. Н., Головской Б. В. и др. Состояние интима-медианного комплекса артерий разного типа в зависимости от уровня артериального давления // Материалы XI Всероссийского научно-образовательного форума. Кардиология. М., 2009. С. 304–305.

М. М. Хабибулина, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО УГМА МЗ РФ, Екатеринбург

Контактная информация: mmk@edc.nexcom.ru