Коклюш у детей

Коклюш у детей

До настоящего времени коклюш и его возбудитель остаются серьезной проблемой не только для России, но и для всего мира. По данным ВОЗ, в мире ежегодно заболевает коклюшем около 60 млн человек, умирает около 1 млн детей, преимущественно в возрасте до года.


, ,

До настоящего времени коклюш и его возбудитель остаются серьезной проблемой не только для России, но и для всего мира. По данным ВОЗ, в мире ежегодно заболевает коклюшем около 60 млн человек, умирает около 1 млн детей, преимущественно в возрасте до года.

Еще в 1928 году А. Стевонен так писал о коклюше: «Существует болезнь, особенно часто встречающаяся в детском возрасте, характеризующаяся приступами настолько жестокого кашля, что создается впечатление, будто ребенок задыхается; после кашля происходит отделение вязкой слизи. Эта болезнь приводит в отчаяние матерей, т. к. она причиняет много страданий ребенку из-за длительности ее течения». Первое описание коклюша было сделано в 1578 году Гийомом де Байю, который наблюдал в Париже эпидемию этого заболевания, протекавшего с большой летальностью.

Коклюш — острое инфекционное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой с воздушно-капельным путем передачи инфекции, характеризующееся возникновением приступообразного кашля и развитием осложнений со стороны бронхолегочной и ЦНС.

В 1906 г. — Jules Bordet и Octave Gengou впервые выделили возбудителя коклюша — Bordetella pertussis. С 1920 г. в мире начинает регистрироваться заболеваемость коклюшем (150 на 100 тыс. населения, смертность — 6 на 100 тыс.). В 1926 г. зарегистрирована первая цельноклеточная вакцина против коклюша, 1927 г. — дифтерийный анатоксин, 1933 г. — столбнячный анатоксин. 1948 г. — начало массового использования первых комбинированных коклюшно-дифтерийно-столбнячных вакцин, адсорбированных на алюминии (АКДС). Введение в 1959 г. обязательной вакцинации против коклюша позволило резко снизить заболеваемость данной инфекцией, в 1969 г. показатель заболеваемости в России составил 3 на 100 тыс. населения. В Новосибирске до середины 80-х годов сформировался 3-летний эпидемический цикл с повышением заболеваемости в течение 2 лет и годичным спадом, максимальное повышение отмечалось в 1978, 1979, 1981 и 1982 гг. (19,6, 14,0, 19,2 и 34,4 соответственно), минимальное — в 1974, 1977 и 1980 гг. (1,0, 3,6 и 10,6 соответственно). В 1984 г. в городе наметилась тенденция к интенсивному росту уровня заболеваемости с максимальным ее повышением до 160,2, минимальным — 25,5 (подъем — в 1984, 1990, 1991, 1993 гг.; спад в 1986, 1992 гг.). Аналогичная ситуация наблюдалась во всех регионах России. Общество неуязвимо против любой инфекции только в том случае, если 95% населения имеют напряженный иммунитет. С 1978 г. как в России в целом, так и в Новосибирске наметилась тенденция к снижению иммунной прослойки среди детского населения в связи с ростом числа детей с медицинскими отводами от вакцинации, что привело к подъему заболеваемости коклюшем и увеличению доли (до 50–70%) заболевших из числа непривитых) детей. В 1979 г. медицинские отводы от коклюшного компонента были даны 12,2% детей, в 1990 г. — уже 40,5%, а в 1994 г. 60,2% детей первого года жизни прививались АДСМ-вакциной (без коклюшного компонента). Если в 1968 г. удельный вес непривитых детей среди заболевших коклюшем составил 50%, то в конце 70-х годов он возрос до 70%, а в 1993 г. составил 80%, что подтверждает вовлечение в эпидемический процесс именно непривитых детей.

Низкий уровень привитости связан с увеличением числа медицинских отводов из-за неблагополучного преморбидного фона (поражение ЦНС, врожденная патология, аллергические заболевания), а также отказа родителей от прививок. Другими причинами роста заболеваемости коклюшем являются несвоевременное проведение противоэпидемических мероприятий вследствие поздней диагностики заболевания, а также тактические и терапевтические ошибки врачей. Этому способствуют не только трудности диагностики легких и стертых форм коклюша, особенно при наличии сопутствующей вирусной инфекции, но и снижение настороженности педиатров в отношении коклюша [1].

С 1995 г. с введением в практику здравоохранения рекомендаций по вакцинации против коклюша с пересмотром перечня медицинских отводов, резко сокращается количество АДСМ-вакцинаций (т. е. без коклюшного компонента), что, несомненно, отразилось и на заболеваемости. В 2010 г. заболеваемость в Новосибирске составила 25,1, а в среднем по РФ — 15,8 на 100 тыс. населения. Если в допрививочное время болели, в основном, дошкольники, то в настоящее время основную долю заболевших коклюшем составляют дети школьного возраста, а также дети первых месяцев жизни (как правило, это младшие братья либо сестры заболевших коклюшем школьников, которые еще не успели получить законченный курс вакцинации). У детей школьного возраста с течением времени происходит ослабление поствакцинального иммунитета, поэтому они заболевают коклюшем, но болезнь протекает чаще в легкой и атипичной форме с синдромом длительного кашля. Дети первого года жизни, наоборот, болеют тяжело, не имея защиты против данного возбудителя. Летальные исходы при современном коклюше единичны и возникают только у детей первого полугодия жизни при наличии отягощенного состояния, наслоении вторичной инфекции или серьезных ошибок в лечении [2, 3]. Помимо активной иммунизации, уменьшение распространения и тяжести коклюша обусловлено тем, что на протяжении последних десятилетий произошла смена более вирулентного и токсичного штамма коклюшного микроба 1.2.3 на менее вирулентный и токсичный штамм 1.0.3. Две основные причины сохраняющейся заболеваемости на сегодняшний день — недостаточный процент вакцинированных против коклюша, особенно среди детей первого года жизни, и ослабление поствакцинального иммунитета у детей школьного возраста. Маской коклюша у взрослых является длительный кашель. Как показали исследования зарубежных авторов последних 10 лет, у 26% взрослых с подобной клиникой после лабораторного исследования мокроты подтверждается диагноз коклюша [4].

Базисным патогенетическим механизмом при коклюше по-прежнему является адгезия возбудителя на слизистой оболочке трахеи и бронхов. Помимо коклюшного токсина, бордетелла также продуцирует ряд других вирулентных факторов, включая волокнистый гемагглютинин, пертактин, фимбрии, которые способствуют выживанию бактерий в дыхательных путях с помощью прикрепления к реснитчатым эпителиальным клеткам, макрофагам и нейтрофилам. Исследованиями последних лет показано, что коклюшная палочка не только привязывается к эпителиальным клеткам и размножается вне клеток, она также перемещается и выживает внутри макрофагов, предоставляя косвенное свидетельство важной роли клеточно-опосредованного иммунитета при защите. Бронхогенное распространение бордетелл идет вплоть до бронхиол и альвеол (бактериемии не бывает).

Термостабильный токсин — это главный индуктор пароксизмальной фазы заболевания, определяющей клиническую специфику, именно его называют коклюшным токсином (син. «лимфоцитозстимулирующий фактор», «пертуссиген», «фактор активации островковой функции поджелудочной железы», «гистаминсенсибилизирующий фактор»). Под действием коклюшного токсина происходит спазм бронхов и повышение тонуса периферических сосудов кожи, генерализованный сосудистый спазм с повышением артериального давления (АД). Продукты жизнедеятельности коклюшной палочки вызывают длительное раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва (импульсы попадают в дыхательный центр ЦНС). Ответная реакция — кашель (по типу безусловного рефлекса), который вначале имеет характер обычного трахеобронхиального. Патогномоничный симптом коклюша — приступообразный судорожный кашель за счет тонической судороги дыхательной мускулатуры.

Бордетеллы обладают уникальным бронхотропным эффектом в эволюции пароксизмального кашля: он отсутствует в катаральной фазе на пике максимальной колонизации бордетеллами бронхов, но сохраняется в том периоде, когда бактерий становится мало или они совсем не обнаруживаются. Остаются воспалительные изменения в слизистой оболочке бронхиального дерева, которые повышают реактивность к раздражителям, безвредным для нормального респираторного тракта. При легких формах коклюша поражаются верхние отделы дыхательного тракта, при более тяжелых — весь бронхиальный тракт вплоть до бронхиол.

Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей поступают в продолговатый мозг, где формируется застойный очаг возбуждения с признаками доминанты по А. А. Ухтомскому в предсудорожном периоде, однако наиболее ярко его признаки выражены в судорожном периоде, особенно на 2–3 неделе.

В связи с поражением ресничек и связанным с этим нарушением очищения слизистой от экссудата в просвете бронхов скапливается большое количество густой и вязкой мокроты, нарушается дыхательная функция, особенно выдох. Результатом этого является эмфизема и застой лимфо- и кровообращения. Расстройства легочного кровообращения являются одним из проявлений нарушений периферического крово­обращения, характерного для коклюша. Они выражаются в спазме как мелких, так и более крупных сосудов, нарушении скорости кровотока, повышении проницаемости сосудов, изменениях венозного и артериального давления. Нарушения дыхания и кровообращения вызывают гипоксию, являющуюся одним из тяжелейших проявлений коклюша. Гипоксия имеет особенно большое значение в этиологии расстройств ЦНС, усиливая изменения, вызванные непосредственным воздействием коклюшного токсина. Возможны изменения в области гипоталамуса, поражения адреналовой системы и тимуса.

Особенно тяжело коклюш протекает у новорожденных детей, у которых имеет целый ряд таких особенностей, которые позволяют отнести это заболевание к числу наиболее тяжелых в данной возрастной группе [5]..

Течение инфекции у новорожденных во многом зависит от их исходного состояния, в частности от поражения ЦНС. При его отсутствии коклюш часто протекает достаточно типично.

У детей с поражением ЦНС имеется ряд особенностей:

  1. Резко сокращается катаральный период.
  2. Заболевание часто протекает при наличии слабого кашлевого толчка, почти без репризов, нередко наблюдается остановка дыхания и общий цианоз кожного покрова.
  3. У части больных длительное время единственным проявлением болезни является внезапное «посинение».
  4. Продолжительные приступы часто заканчиваются судорогами.
  5. Важным показателем тяжести коклюша у таких детей является апноэ, приступы которого в разгар болезни регистрируется до 80% случаев (без патологии ЦНС — у 20–45% детей).
  6. У новорожденных выраженное влияние гипоксии способствует поражению определенных участков головного мозга, проявляющееся разнообразными симптомами, среди которых наиболее тяжело протекает расстройство глотания. Обычно на 20–25 день болезни на фоне выраженной дыхательной недостаточности, частых приступов кашля и апноэ появляется поперхивание во время кормления, попадание пищи в полость носа, пища длительно может оставаться во рту (симптом жвачки).
  7. Если гипоксический фактор приводит к нарушению связей между полушариями и каудальной группой нервов, могут возникать признаки псевдобульбарного паралича.
  8. У новорожденных с внутричерепной родовой травмой коклюш часто осложняется пневмонией. В генезе пневмоний не исключен фактор аспирации пищи.
  9. Возможна кратковременная дисфункция кишечника. Этот симптом обусловлен распространением стимулирующего влияния ЦНС на перистальтику кишечника и является показателем тяжести коклюша в данной возрастной группе.

Актуальность своевременной клинической диагностики определяется тремя положениями. Во-первых, болезнь развивается постепенно и дает классическую манифестацию клинической картины только на 1–2 неделе, по­этому бактериологическая диагностика коклюша, как правило, запаздывает, вследствие чего ее результаты зачастую бывают отрицательными; во-вторых, коклюш у детей раннего возраста часто протекает атипично — при отсутствии приступов спазматического кашля и репризов. В-третьих, имеется схожесть специфических клинических проявлений (спазматического кашля) при коклюше с таковыми при хламидиозе, микоплазмозе, неинфекционной патологии бронхолегочной системы у детей и др. Вышеуказанные аспекты ставят проблему точной верификации возбудителя для определения этиологически обоснованных подходов к лечению.

До сих пор основными критериями постановки диагноза в катаральном периоде являются клинико-лабораторные признаки коклюша:

1) эпидемиологический анамнез (контакт с длительно кашляющими людьми);
2) постепенное начало заболевания на фоне нормальной или субфебрильной температуры при удовлетворительном состоянии больного;
3) отсутствие выраженных катаральных явлений;
4) длительное, в течение 1–2 недель, покашливание, усиливающееся со временем;
5) отсутствие эффекта от проводимой симптоматической терапии;
6) скудность аускультативных данных;
7) наличие гематологических изменений — лейкоцитоз, лимфоцитоз при нормальной СОЭ или изолированный лимфоцитоз у старших и привитых детей;
8) наличие бактериального высева Bordetella pertussis.

Период судорожного кашля

  • Длится от 2–3 до 6–8 недель.
  • Приступ кашля — следующие друг за другом кашлевые толчки на выдохе, прерываемые свистящим судорожным вздохом — репризом, возникающим при прохождении воздуха через суженную голосовую щель (вследствие ларингоспазма). В конце приступа происходит отхождение густой вязкой стекловидной слизи, мокроты. Рвота.
  • Возможны пароксизмы — приступы кашля на коротком отрезке времени

В периоде спазматического кашля клиническая диагностика коклюша может быть затруднена наличием коклюшеподобного синдрома при ряде инфекционных, в том числе вызываемых RS-вирусами, Mycoplasma рneumonia, Haemophilus influenzae, а также соматических заболеваний и состояний (легочная форма муковисцидоза, лейкозы, лимфогрануломатоз, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов и др.).

Наиболее частым осложнением коклюша является пневмония. Остановимся на факторах, способствующих развитию пневмоний. Уже само состояние дыхательного тракта при коклюше является предрасполагающим к развитию пневмоний:

  • Это, прежде всего, воспалительные изменения слизистой оболочки дыхательных путей и альвеолярного эпителия.
  • Нарушение дренажной функции бронхов и бронхиол, их спазм, задержка слизи с образованием слизисто-эпителиальных пробок и участков ателектаза, откуда чаще всего и начинается воспалительный процесс, сопровождающийся развитием эмфиземы легких.
  • Изменение функции дыхательной мускулатуры.
  • Застойные явления в малом круге кровообращения и развитие гипоксемии и гипоксии.

Развитию пневмоний способствуют следующие преморбидные состояния: недоношенность, гипотрофия, дисбактериоз, диатез, анемии, а также иммунная дисфункция, развивающаяся при коклюше (в большей степени недостаточность гуморальных механизмов защиты у детей всех возрастных групп).

Классическим методом лабораторного подтверждения коклюша по-прежнему остается выделение чистой культуры возбудителя. Материалом для исследования служит носоглоточная слизь. Самый лучший результат бактериологического выделения возбудителя, полученный в идеальных условиях, составляет 80%, в клинической практике он гораздо ниже. Так, по данным отечественных исследователей, процент бактериологического подтверждения у больных коклюшем в основном не превышает 10% и в редких случаях доходит до 30%. Неудачи при выделении возбудителя связаны с особенностью микроорганизма и его медленным ростом, низким качеством питательных сред, поздним обследованием больных, контаминацией исследуемого материала другими микроорганизмами, неправильным взятием исследуемого материала, применением антибактериальных препаратов до начала бактериологического обследования.

Бактериологическая диагностика коклюша

«Золотой стандарт» диагностики коклюша (ВОЗ):

  • Материал: назофарингиальный аспират/мазок из обеих носовых ходов (из задней носоглотки, не из гортани!).
  • Метод забора: тампон с дакроном/альгинатом кальция (не ватой!).
  • Непосредственный посев на среду и культивирование или перенос в транспортную среду (REGAN-LOWE, хранение при 37 °C не более суток).
  • Транспортировка в лабораторию при температуре окружающей среды возможна только в специальной транспортной среде.
  • Посев на REGAN-LOWE или BORDET-GENGOU агар с цефалексином (40 мг/мл).

Низкий процент бактериологического подтверждения при коклюше побудил исследователей к разработке более чувствительных тестов индикации возбудителя, и в начале 60-х годов появился новый метод определения коклюшного микроба с помощью флюоресцирующих антител. Материалом для исследования служит носоглоточная слизь, мазки обрабатываются по общепринятой методике для флюоресцентной микроскопии. Успешное применение данного теста возможно до 4–5 недели заболевания на фоне лечения антибиотиками, но при использовании качественных реагентов и высокой квалификации персонала, в противном случае очень высок процент ложноположительных результатов. Учитывая вышеизложенное, метод рекомендуется в качестве дополнительного и редко используется в практической медицине.

В иммуноферментном анализе (ИФА) используют очищенные белковые антигены B. рertussis для измерения сывороточных иммуноглобулинов классов G, M, A после болезни или вакцинации. ИФА является чувствительным, специфичным, относительно недорогим тестом и требует небольшого количества сыворотки. Однако точность теста зависит от чистоты используемых антигенов. В настоящее время определение антител к КТ методом ИФА широко используется в лабораторной диагностике коклюша большинства стран с развитой системой здравоохранения.

С 1999 г. в Новосибирске разработана и апробирована полная методика детекции ДНК B. рertussis с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) с использованием коммерческих тест-систем фирмы «ДНК-технология» (Москва) (специализированная лаборатория ДНК-диагностики Новосибирского НИИ туберкулеза). Преимущества метода ПЦР по сравнению с бактериологическим:

  1. Методом ПЦР достигается предельно возможная чувствительность — до одного возбудителя в пробе, что позволяет получить положительный результат в течение 6 недель от момента заболевания на фоне проводимой антибактериальной терапии.
  2. Специфичность метода колеблется от 85% до 100%, в связи с чем контаминация исследуемого материала посторонней микрофлорой не влияет на результат.
  3. Быстрое получение результатов анализа — в течение одного дня. В настоящее время ПЦР мокроты можно считать альтернативой бактериологическому методу выделения возбудителя.

Таким образом, проблема лабораторной диагностики коклюша у детей еще далека от окончательного разрешения. Опыт предыдущих исследований позволяет утверждать, что для достоверной лабораторной диагностики коклюша должно использоваться несколько взаимодополняющих тестов. Наиболее эффективной считается комбинация методов индикации возбудителя (бактериологический и ПЦР мокроты).

Лечение коклюша

Терапия больных коклюшем включает два основных этапа:

1) купирование острых проявлений коклюшной инфекции;
2) профилактика развития осложнений и неблагоприятных последствий.

Из осложнений I этап должен предотвратить: развитие задержек и остановок дыхания, судорожный и геморрагический синдромы, специфические изменения со стороны бронхолегочной системы.

На II этапе характер терапии определяется опасностью развития у больных коклюшем бактериальных осложнений.

На первом этапе наиболее важным является воздействие на возбудитель коклюша — раннее назначение антибактериальной терапии в сочетании с правильной организацией режима, ухода и питания. Питание должно быть полноценным, физиологическим в зависимости от возраста. Грудным детям показано сцеженное грудное молоко, адаптированные смеси.

Рекомендуется увеличение числа кормлений на 1–2 раза в сутки с уменьшением разового объема. После рвоты через 10–15 минут ребенка нужно докармливать. Объем потребляемой жидкости должен быть физиологическим. Необходим контроль за весовой кривой.

Особенно важным является режим работы коклюшного отделения, исключающий возможность вторичного инфицирования: одномоментное заполнение палат, изоляция больных с осложнениями неспецифического характера, госпитализация детей первого года жизни в отдельную палату.

Важное значение имеет психоэмоциональный покой: устранение внешних раздражителей, более продолжительный сон, прогулки на свежем воздухе (при температуре не ниже –12 °C), госпитализация с матерью. Необходимо обучить мать методам дыхательной гимнастики, научиться отвлекать ребенка от кашля, не пугаться его приближения, первой помощи при апноэ.

Клинические показания для госпитализации:

1) средняя и тяжелая степени тяжести;
2) осложненное течение;
3) тяжелые сопутствующие заболевания, независимо от степени тяжести коклюша;
4) возраст (дети до года, непривитые против коклюша).

Эпидемиологические: из закрытых лечебных учреждений, домов ребенка, общежитий и т. п., социально неблагополучных семей.

Лечение больных коклюшем определяется степенью тяжести болезни.

Алгоритм лечения больных в зависимости от тяжести болезни:

При легкой форме (у привитых, детей старшего возраста)

Антибактериальная терапия показана детям раннего возраста, а также с хроническими очагами инфекции. Препаратами выбора являются макролиды: эритромицин в возрастной дозировке, обычно per os 5–7 дней; азитромицин 10 мг/кг/сут за час до еды или через два часа после еды № 3–5.

В качестве патогенетической и симптоматической терапии показаны успокаивающие препараты: настой валерианы 5–10,0 мл 3–4 раза в сут. В зависимости от возраста; настойка валерианы, пустырника, пиона — капля на год жизни 3–4 раза в сут, 7–10 дней.

Хороший эффект от использования спазмолитических средств: микстура с экстрактом белладонны — 0,015, глюконатом кальция 5% — 100,0 по 5–15,0 мл 3 раза/сут, 7–10 дней.

Витамины А, С, Р в возрастных дозировках.

Десенсибилизирующая терапия показана при наличии аллергии.

При среднетяжелой форме

Определяющим при выборе антибактериальной терапии является наличие или отсутствие бактериальных осложнений. При неосложненном течении препаратами выбора остаются макролиды; при развитии пневмоний назначаются цефалоспорины III поколения, комбинации антибактериальных препаратов в зависимости от необходимости.

Назначение симптоматической и патогенетической терапии должно обеспечить выполнение следующих задач: улучшение мукоцилиарного клиренса, воздействие на кашель, уменьшение отека слизистой оболочки и гиперсекреции мокроты, противодействие бронхоконстрикции, улучшение отхождения мокроты.

Важное место занимают бронхомуколитические препараты, вводимые посредством небулайзера, что способствует более глубокому проникновению в бронхолегочную систему: Беродуал из расчета 1 капля на кг массы, Лазолван 0,5–2,0 мл в зависимости от возраста 2—4 раза в сут. Показаны также Бромгексин, Бронхикум, Стоптуссин, Синекод, Эуфиллин 2–4 мг/кг/прием и др. в возрастных дозировках.

При наличии очень тяжелого приступообразного кашля с целью уменьшения количества приступов и их продолжительности можно использовать нейроплегические средства: Пипольфен 2,5%, 0,5–1,0 мг/кг/сут в течение 5–7 дней, Седуксен 0,5% — 0,5–1,0 мг/кг/сут, как правило, перед ночным и дневным сном. Доза подбирается индивидуально: достаточная, если после введения препарата ребенок засыпает через 10–15 минут и дневной сон продолжается 2,5–3 часа, а ночной 6–8 часов.

Противокашлевые препараты не эффективны при коклюше, но иногда используются при мучительном сухом кашле: глауцина гидрохлорид 1 мг/год на прием 3 раза/сут, 7–10 дней; Левопронт, Стоптуссин в возрастных дозировках; препараты кодеина противопоказаны. Со 2-й недели спазматического периода показаны массаж и дыхательная гимнастика, мы наблюдали положительный эффект от использования иглорефлексотерапии по китайской методике № 7–10.

Оценка клинико-иммунологической эффективности и безопасности различных схем иммуномодулирующей терапии (ИМТ) и их целесообразности для профилактики осложнений при коклюше проводилась в сравнительном нерандомизированном открытом исследовании (МБУЗ ДГКБ № 3, 1995–2005 гг.). При решении вопроса о времени включения ИМТ в комплексную терапию коклюша, мы руководствовались следующими положениями: учитывая, что иммунная дисфункция развивается уже в начале спазматического кашля, то иммуномодуляторы следует назначать с самого начала лечения. По мнению В. И. Кириллова [6] при бактериальных инфекциях ИМТ следует назначать одновременно с антибиотиками. В этом случае по возбудителю наносится «двойной» удар: антибиотик понижает функциональную активность микроба, а иммуномодулятор повышает активность фагоцитирующих клеток, за счет чего достигается более эффективная элиминация возбудителя из организма и одновременно проводится профилактика бактериальных осложнений [7, 8].

Наиболее эффективной оказалась комбинация препаратов: нуклеинат натрия в возрастной дозировке 3 раза в день после еды в течение 2 недель и ИРС-19 по 1 ингаляции в каждую ноздрю 2–3 раза в день в течение месяца.

Тяжелые формы наблюдаются преимущественно у новорожденных, детей раннего возраста и у старших детей, не привитых против коклюша с неблагоприятным преморбидным фоном.

В качестве этиотропной терапии чаще используются комбинации макролидов, цефалоспоринов III–IV поколения и др.

Наряду с аэротерапией, жизненно необходимой является оксигенотерапия, проводимая в кувезе или кислородной палатке (оптимальная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси до 40%, при температуре 28–30 °C, относительная влажность — 80–90%) в течение 30–40 минут несколько раз в день.

Дополнительно к терапии, используемой у пациентов со среднетяжелыми формами, бывает оправдано применение гормонов. Их назначение обосновывается мембранозащитным эффектом, способствующим понижению проницаемости сосудов и уменьшению отечности мозга, снижению метаболических нарушений, связанных с гипоксией, а также с заместительной функцией в защите организма от функционального истощения надпочечников: преднизолон из расчета 2–5 мг/кг/сут, гидрокортизон — 5–10 мг/кг/сут, 3 раза, в/м, 3–5—7 дней. При необходимости назначается дегидратационная терапия: Лазикс (фуросемид) 1–3 мг/кг/сут коротким курсом. Детям с патологией ЦНС показаны препараты, улучшающие мозговое кровообращение (Трентал, Кавинтон).

Другие принципы терапии соответствуют лечению больных средней степени тяжести, но проводятся более энергично.

Профилактика коклюша

Так как иммунитет к коклюшу не передается трансплацентарно, показана специфическая профилактика АКДС всем детям в возрасте от трех месяцев до трех лет. Курс вакцинации состоит из трех внутримышечных инъекций препарата (0,5 мл каждая) с интервалом 1,5 мес. Ревакцинацию АКДС-вакциной проводят однократно через 1–1,5 года после законченной 3-кратной вакцинации. Прививки АКДС-вакциной детям старше трех лет не проводят. Развернувшаяся в последние годы полемика о вреде вакцинации АКДС-вакциной значительно отразилась на прививочной работе. В настоящее время существует только три противопоказания для вакцинации данной вакциной:

1) тяжелая реакция на первую вакцинацию в виде повышения температуры выше 40,5 °C, пронзительный крик и неукротимый продолжительный плач в течение трех и более часов, анафилактическая реакция или отек Квинке;
2) прогрессирующие онкологические заболевания или прогрессирующие поражения ЦНС;
3) активный туберкулез.

При наличии побочных реакций или в качестве альтернативы могут использоваться бесклеточные вакцины Инфанрикс («Глаксо Смит Кляйн», Бельгия) или Пентаксим («Санофи Пастер», Франция). Сроки вакцинации и ревакцинации те же, возможно использование у детей старше трех лет.

Вакцины соответствуют требованиям ВОЗ в отношении производства субстанций биологического происхождения и вакцин против дифтерии, столбняка и коклюша, а у Пентаксима дополнительно к перечисленным — против полиомиелита и гемофильной инфекции [9].

Литература

  1. Бабаченко И. В., Курова Н. Н., Ценева Г. Я. Коклюшная инфекция в условиях антигенного дрейфа Bordetella pertussis // Вопросы современной педиатрии. 2006. № 6. С. 24–27.
  2. Петрова М. С. и др. Коклюш и цитомегаловирусная инфекция у детей // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2008. № 5. С. 57–61.
  3. Намазова Л. С., Геворкян А. К., Галеева Е. А. Is pertussias a problem for the Russian pediatrics? Can we overcome it? // Педиатрическая фармакология. 2006. № 4. С. 6–9.
  4. Crespo I. Epidemiology of pertussis in a country with high vaccination coverage // Vaccine. 2011. Vol. 29, № 25. P. 4244–4248.
  5. Zouari A. The new health legacy: When pertussis becomes a heritage transmitted from mothers to infants // J. Med. Microbiol. 2011. Vol. 29, № 3. P. 613–619.
  6. Кириллов В. И. Клиническая практика и перспективы иммунокоррегирующей терапии: обзорный материал // Практикующий врач. 1998. № 12. С. 9–12.
  7. Хаитов Р. М., Пинегин Б. В., Андронова Т. М. Отечественные иммунотропные лекарственные средства последнего поколения и стратегия их применения // Лечащий Врач. 1998. № 4. С. 46–51.
  8. Манько В. М., Петров Р. В., Хаитов Р. М. Иммуномодуляция: история, тенденция развития, современное состояние и перспективы // Иммунология. 2002. Т. 23. № 3. С. 132–138.
  9. Вакцины для профилактики коклюша (Позиция ВОЗ) // Педиатрическая фармакология. 2008. № 1. С. 91–94.

Л. М. Панасенко, доктор медицинских наук, профессор
Е. И. Краснова, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Васюнина, доктор медицинских наук, профессор

НГМУ, Новосибирск

Контактная информация об авторах для переписки: krasnova-inf@rambler.ru

Купить номер с этой статьей в pdf