КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Современная концепция терапии детей, больных бронхиальной астмой (БА), базируется на том, что развитие этого заболевания чаще всего определяется IgE-опосредуемыми аллергическими реакциями и связанным с ними аллергическим воспалением дыхательных путей. Исходя из этих патогенетических предпосылок, существующие на сегодня подходы к терапии БА направлены на модуляцию IgE-ответа, устранение аллергического воспаления слизистой оболочки бронхов, уменьшение гиперреактивности бронхов, восстановление бронхиальной проходимости, устранение бронхоспазма, улучшение дренажной функции бронхов.

Основной целью терапии бронхиальной астмы у детей является достижение устойчивой клинической ремиссии. Проводимое при астме лечение направлено на предупреждение возникновения острых и хронических симптомов заболевания, рецидивов болезни и побочных эффектов от применения медикаментозных средств, а также поддержание нормальных или близких к норме параметров функции внешнего дыхания и достижение надлежащего качества жизни.

Неотложная терапия

Оказание неотложной помощи в случае приступа БА должно начинаться с назначения ингаляционных β₂-агонистов (сальбутамол, беротек, кленбутерол, тербуталин). Эти препараты, обладающие мощной бронхоспазмолитической активностью, обеспечивают терапевтический эффект уже через 10–20 мин после введения. Симпатомиметические препараты можно вводить с помощью дозированных ингаляторов, позволяющих строго контролировать дозу аэрозоля. Для купирования возникшего приступа БА назначают две ингаляции дозированного аэрозоля одного из β₂-агонистов с интервалом 2 мин. Ингаляция может купировать приступ бронхиальной астмы или уменьшить его проявление. У детей младшего и дошкольного возраста лечение дозированными аэрозолями β₂-агонистов осуществляют с помощью спейсеров. Использование спейсеров у детей с БА не требует координации дыхания с введением β₂-агонистов и способствует увеличению количества аэрозоля, доставляемого в легкие.

В целях купирования приступа БА могут применяться ингаляторы для введения сухого порошка бронхоспазмолитика.

Проблема достижения оптимального количества ингаляционных β₂-агонистов в дыхательных путях наиболее актуальна для детей раннего возраста, которые сами не могут осуществлять в должной мере ингаляцию аэрозоля, используя дозированный ингалятор, и для больных с тяжелым обострением бронхиальной астмы, когда ингаляция препарата может быть затруднена из-за утомления дыхательной мускулатуры. Решение этой проблемы на сегодня осуществляется путем приготовления ех tempore аэрозоля бронхоспазмолитических средств симпатомиметического действия, избирательно воздействующих на β₂-адренорецепторы.

Для проведения небулайзерной терапии чаше всего используются растворы беротека, вентолина и беродуала.

Применение указанных растворов бронхоспазмолитиков для приготовления аэрозоля и доставки его с помощью небулайзера в дыхательные пути детей в период обострения БА позволяет купировать приступ БА или добиться выраженного уменьшения симптомов астмы у большинства больных.

Для купирования легкого или среднетяжелого приступа бронхиальной астмы возможно пероральное применение симпатомиметических средств (сальбутамол, тербуталин, кленбутерол).

Следует отметить, что при назначении бронхоспазмолитиков симпатомиметического действия внутрь, терапевтический эффект достигается медленнее, чем при ингаляционном введении. При энтеральном применении препаратов несколько чаще регистрируются и побочные эффекты.

Назначение эуфиллина внутрь в качестве монотерапии для снятия возникшего обострения БА возможно лишь при легких и среднетяжелых приступах заболевания в случае отсутствия симпатомиметических бронхоспазмолитических препаратов. Тот факт, что при острой астме предпочтение отдается β₂-агонистам, связан с более быстрым началом их терапевтического действия (через 10–15 мин), тогда как бронхоспазмолитическое действие эуфиллина проявляется не ранее чем через 30 мин.

При тяжелых приступах БА в случае недостаточной эффективности бронхоспазмолитиков проводится комбинированная терапия ингаляционными бронхоспазмолитиками и пульмикортом до полного восстановления бронхиальной проходимости. При комбинированной небулайзерной терапии бронхоспазмолитиками и пульмикортом вначале производится ингалирование бронхоспазмолитического средства, а затем пульмикорта. При выявлении в анамнезе у больного указаний на наличие глюкокортикостероидозависимой БА и сведений об имевших место ранее тяжелых приступах БА и астматических статусах, для снятия которых уже применялись глюкокортикостероиды, наряду с назначением бронхоспазмолитиков больным парентерально вводят глюкокортикостероиды. С этой целью применяют преднизолон или метилпреднизолон, гидрокортизон. Эти препараты обладают достаточной противовоспалительной активностью и оказывают небольшое угнетающее действие на функцию коры надпочечников. Вместо указанных глюкокортикостероидных препаратов могут быть введены триамцинолон или дексаметазон. Эти глюкокортикостероидные препараты обладают большей, чем у гидрокортизона и метилпреднизолона, противовоспалительной активностью и в то же время оказывают ингибирующее влияние на функцию коры надпочечников, в связи с чем их целесообразно применять в основном при недостаточной эффективности гидрокортизона, преднизолона и метилпреднизолона.

В случае неэффективности терапии, проводимой при тяжелом приступе БА, больного помещают в стационар, где без промедления приступают к внутривенному капельному введению 2,4% раствора эуфиллина. При наличии выраженных проявлений дыхательной недостаточности парентерально (внутривенно или внутримышечно) повторно вводят глюкокортикостероидные препараты; в дальнейшем проводят лечение ингаляционными β₂-агонистами, инфузионную терапию эуфиллином и глюкокортикостероидами продолжают до полного снятия тяжелого приступа БА. У больных с тяжелым приступом БА и астматическим статусом в течение 3–5 дней проводят курс лечения преднизолоном (1 мг/кг в сут per os).

Тяжелый астматический статус, резистентный к медикаментозной терапии, а также появление признаков гипоксической комы на его фоне, обусловливают необходимость проведения у таких больных искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Показаниями для назначения ИВЛ являются: 1) остановка дыхания на высоте приступа БА или астматического статуса; 2) прогрессирующее, несмотря на проводимую интенсивную терапию, ухудшение состояния больного, подтверждаемое ростом РаСО₂; 3) прогрессирование симптомов со стороны ЦНС и развитие гипоксической комы; 4) нарастающее утомление дыхательной мускулатуры и последующее ее истощение; 5) нарастающая гипоксемия (РаО₂ < 60 мм рт. ст.), несмотря на использование максимальных концентраций кислорода во вдыхаемом газе.

Улучшение дренажной функции легких в период обострения БА у детей может быть достигнуто благодаря назначению ацетилцистеина, бромгексина, йодида калия, отваров ипекакуаны и термопсиса. Разжижению и отхождению мокроты у больных способствует достаточное поступление жидкости в виде питья.

Проведение антибактериальной терапии в период обострения БА показано только тем больным, у которых приступ астмы и астматический статус обусловлены присоединением бронхолегочной инфекции. Наиболее эффективны в таких случаях эритромицин, сумамед, гентамицин, рулид.

После снятия тяжелого приступа БА и астматического статуса больных следует переводить на базисную (противовоспалительную) терапию.

Превентивная терапия

Патогенетическую основу БА составляет воспаление дыхательных путей.

Поскольку воспаление дыхательных путей при БА в значительной мере может рассматриваться как определяющее ее течение патогенетическое звено, очевидна необходимость проведения у таких больных противовоспалительной терапии. Осуществление этой задачи в настоящее время возможно при использовании нестероидных противовоспалительных препаратов (кромогликат натрия и недокромил натрия) и ингаляционных глюкокортикостероидов.

Ступенчатый подход к лечению БА предусматривает увеличение объема терапевтических мероприятий с возрастанием степени тяжести заболевания. Лечащий врач может сразу использовать терапию в максимальном объеме или наращивать его постепенно, до получения желаемого терапевтического эффекта. И в том и в другом случае, если достигнутая клиническая ремиссия БА сохраняется в течение 3 мес, может быть поставлен вопрос об уменьшении объема лечебных мероприятий. Противовоспалительную терапию у детей с легким и среднетяжелым течением БА рекомендуется проводить кромогликатом натрия или недокромилом натрия, а при тяжелом и среднетяжелом течении астмы, резистентной к нестероидным противовоспалительным препаратам, — ингаляционными глюкокортикостероидами.

Терапевтическое действие интала связывают с рядом вызываемых им эффектов. Интал обладает способностью блокировать хлоридные каналы тучных клеток и тем самым вторично ингибировать поступление ионов кальция в клетку и процесс дегрануляции тучных клеток. Этот препарат тормозит IgE-опосредуемую секрецию гистамина и ПГ D₂, активацию эозинофилов, нейтрофилов, моноцитов — клеток, участвующих в развитии поздней фазы астматической реакции. Интал также обладает способностью предотвращать снижение экспрессии β₂-адренорецепторов, повышая тем самым чувствительность клеток к β₂-агонистам; следовательно, этот препарат способен тормозить развитие как ранней, так и поздней фазы аллергического ответа. Он также обладает способностью уменьшать реактивность бронхов у больных БА. По данным провокационного ингаляционного теста с гистамином и пробы с физической нагрузкой, у детей, больных БА, происходит снижение реактивности бронхов после лечения инталом (Балаболкин И. И. и др., 1997).

Накопленный нами многолетний опыт применения интала у детей с БА свидетельствует о его достаточно высокой терапевтической эффективности. Благоприятное влияние интала на течение БА прослеживается у 90% больных.

Применение интала позволяет эффективно контролировать течение БА, обусловленной сенсибилизацией к аэроаллергенам жилищ (домашняя пыль, плесневые грибы, Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, эпидермальные аллергены). При этих формах болезни, как показали наши исследования, уменьшалась частота приступов затрудненного дыхания, возникающих в домашней обстановке, в ночные часы.

На фоне терапии инталом у детей повышалась толерантность к физической нагрузке, что проявлялось исчезновением симптомов БА, возникавших до лечения после физической нагрузки. Исчезали и приступы астмы, возникавшие ранее при вдыхании холодного воздуха в зимнее время.

Интал эффективен также при пыльцевой БА. Назначение таким больным интала с началом сезона цветения этиологически значимых растений приводит либо к исчезновению приступов астмы, либо к уменьшению их количества на фоне более легкого течения заболевания.

При нетяжелых проявлениях бронхиальной обструкции (кашель, рассеянные сухие хрипы, небольшая одышка при ненарушенном общем состоянии), а также выявлении выраженных нарушений вентиляционной функции легких по обструктивному типу лечение может проводиться сочетанным назначением интала и β₂-агонистов. К таким комбинированным препаратам относятся дитек и интал плюс.

Фармакотерапевтическое действие недокромила натрия, как и кромогликата натрия, связано со способностью препарата блокировать хлоридные каналы тучных клеток. Недокромил натрия тормозит секрецию преформированных медиаторов и развитие воспаления за счет ингибирования активации нейтрофилов, эозинофилов и моноцитов. Выявлена способность недокромила натрия тормозить активацию тромбоцитов у больных с аспириновой БА.

Недокромил натрия, как и кромогликат натрия, тормозит развитие ранней и поздней фаз астматической реакции на этиологически значимый аллерген при постановке провокационной ингаляционной пробы (Brogden R., Sorkin E., 1993). Считается, что по терапевтической активности 4 мг недокромила натрия приблизительно эквивалентны 100 мкг беклометазона дипропионата. Наиболее эффективным было применение тайледа у больных с атопической БА, обусловленной клещевой и пыльцевой сенсибилизацией.

По данным L. Armenio и соавт. (1993), В. Ф. Жерносека и соавт. (1999), лечение тайледом позволяет значительно уменьшить симптомы бронхиальной астмы, облегчить течение болезни и в 2 раза сократить количество используемых ингаляционных бронхоспазмолитиков. При 8-недельном лечении тайледом у детей, страдающих амброзийной БА, помимо уменьшения общего числа симптомов болезни, отмечается значительное сокращение ее проявлений в утренние, дневные и ночные часы, а также снижается необходимость в использовании ингаляционных β₂-агонистов (Harris J. et al., 1994).

Противовоспалительная терапия у больных с БА может проводиться препаратом тайлед-минт. Детям до 5 лет стандартный дозированный аэрозоль этого препарата вводят через спейсер, у больных старше 5 лет рекомендуется применение препарата с синхронером.

Наиболее эффективно лечение нестероидными противовоспалительными препаратами (интал и тайлед) у больных с легким и среднетяжелым течением БА. Следует также отметить и достаточно высокую их эффективность у больных с тяжелым течением БА.

В то же время R. Pauwels (1996) считает, что в современных условиях недокромил натрия целесообразно применять в основном для базисной терапии при легком течении БА.

Ингаляционные глюкокортикостероиды обладают наибольшей противовоспалительной активностью. Противовоспалительная и противоаллергическая активность глюкокортикостероидов связана с их способностью тормозить синтез цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-8, TNFα, GM-CSF), индукцию синтазы оксида азота.

Глюкокортикостероиды увеличивают синтез ингибиторов протеаз, в том числе триптазы, обладающей провоспалительной активностью, активируют синтез β₂-адренорецепторов в гладкомышечных волокнах. Так, глюкокортикостероидные препараты тормозят продукцию и секрецию цитокинов и эйкозаноидов макрофагами, ингибируют пролиферацию и секрецию цитокинов Т-лимфоцитами, уменьшают количество тучных клеток в тканях за счет ингибирования синтеза ИЛ-3. Эти препараты ингибируют экскрецию медиаторов эозинофилами и само участие эозинофилов в развитии аллергического воспаления за счет торможения синтеза ИЛ-5 и GM-CSF и усиления процесса апоптоза эозинофилов. Глюкокортикостероиды обладают способностью тормозить у больных БА повышенный синтез GM-CSF и RANTES в эпителиальных клетках и секрецию ими цитокинов и липидных медиаторов и уменьшают сосудистую проницаемость и продукцию слизи слизистыми железами.

В терапии БА в настоящее время находят применение следующие ингаляционные глюкокортикостероиды: беклометазона дипропионат, будесонид, флунисолид, флутиказона пропионат, триамцинолон. Они отличаются друг от друга по своим физико-химическим свойствам, определяющим их противовоспалительное действие в дыхательных путях. Для ингаляционных глюкокортикостероидов характерна комбинация таких ключевых свойств, как очень высокое сродство с глюкокортикостероидными рецепторами, достижение высоких и длительно сохраняющихся терапевтических концентраций в тканях при местном применении, быстрая инактивация препарата путем биотрансформации в печени после системного всасывания, растворимость в воде.

Ингаляционные глюкокортикостероиды способствуют облегчению симптомов БА и снижению частоты обострений, уменьшают выраженность воспаления дыхательных путей и реактивность бронхов, улучшают функциональное состояние легких. Терапевтическая эффективность ингаляционных глюкокортикостероидов в целом выше, чем у нестероидных противовоспалительных препаратов (интал и тайлед).

Следует отметить и тот факт, что число госпитализаций по поводу обострений БА среди больных, лечившихся ингаляционными глюкокортикостероидами регулярно, ниже, чем среди пациентов, получавших их периодически.

Применение ингаляционных глюкокортикостероидов дает возможность снизить дозу системных глюкокортикостероидов или полностью их отменить.

По сравнению с нестероидными противовоспалительными препаратами, ингаляционные глюкокортикостероиды более эффективно уменьшают симптомы БА и предотвращают ее обострение, улучшают функцию легких, уменьшают воспаление слизистой оболочки дыхательных путей и реактивность бронхов. Ингаляционные глюкокортикостероиды при тяжелом течении БА способны нормализовать функцию легких и реактивность бронхов. В то же время у ряда больных с тяжелым течением БА лечение может и не дать такого эффекта. Отсутствие адекватной противовоспалительной терапии у больных БА может привести к ухудшению легочных функций, выраженной гиперреактивности бронхов. Эти изменения обусловлены хроническим воспалением дыхательных путей, которое вызывает перестройку дыхательных путей (remodelling) с утолщением слизистой оболочки и гипертрофией гладкомышечных волокон. В связи с этим в последние годы в литературе обсуждается вопрос о раннем применении ингаляционных глюкокортикостероидов при БА у детей.

L. Agertoft и S. Pederson (1994) исследовали функцию легких у 216 детей, больных БА, каждые 6 мес в течение 1–2 лет до начала лечения и на протяжении 3–6 лет после назначения им терапии ингаляционными глюкокортикостероидами с использованием ингаляционных β₂-агонистов. Через 3 года от начала лечения дети, которым эта терапия была начата через 5 лет и более после появления симптомов БА, имели значительно меньшее улучшение показателей ОФВ1, по сравнению с теми, которые получали лечение ингаляционными глюкокортикостероидами в течение первых двух лет от начала болезни. Авторы делают предположение о возможности предупреждения развития повреждения дыхательных путей назначением ингаляционных глюкокортикостероидов, J. O. Warner (1997), H. Bisgaard (1997) полагают, что при персистирующей БА, независимо от стадии болезни, более раннее назначение ингаляционных глюкокортикостероидов позволяет достичь лучших результатов лечения. С клинических позиций в настоящее время более обоснованным считают применение ингаляционных глюкокортикостероидов при тяжелом течении бронхиальной астмы, а также при среднетяжелом — в случае резистентности к терапии нестероидными противовоспалительными препаратами. Целесообразность применения ингаляционных глюкокортикостероидов при других вариантах течения астмы до сих пор вызывает споры.

Меньшие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов используют при лечении больных БА комбинированными препаратами — серетидом (комбинация флутиказона и сальметорола) и симбикортом (комбинация будезонида и формотерола).

При недостаточной эффективности терапии ингаляционными глюкокортикостероидами стабилизация состояния больных может быть достигнута присоединением дюрантных β₂-агонистов (сальметерол, формотерол), препаратов теофиллинового ряда длительного действия (теопек, теотард и др.), блокаторов лейкотриеновых рецепторов (аколат, сингуляр). Лечение стартовой дозой ингаляционных глюкокортикостероидов обычно проводится в течение не менее 3 мес, и затем, при отсутствии симптомов БА, нормализации ФВД (или достижении показателей, близких к норме), осуществляется постепенное, при постоянном мониторировании ФВД, проведении пикфлоуметрии, снижение суточной дозы ингаляционных глюкокортикостероидов до уровня поддерживающей дозы, способной предупреждать обострения и сохранять должный уровень качества жизни. Поддерживающую дозу ингаляционных глюкокортикостероидов больные могут получать длительно, в течение нескольких лет. Другой подход к проведению профилактического лечения ингаляционными глюкокортикостероидами состоит в том, что курс терапии ингаляционными глюкокортикостероидами проводится в периоды наиболее частых обострений (чаще осенью и весной) с последующим постепенным снижением суточной дозы и переводом больных на лечение инталом или тайледом. У многих больных избежать возникновения синдрома отмены ингаляционных глюкокортикостероидов позволяет назначение интала или тайледа, дюрантных бронхоспазмолитиков, блокаторов лейкотриеновых рецепторов.

При легком и среднетяжелом течении БА базисная (противовоспалительная) терапия чаще всего реализуется проведением повторных курсов лечения инталом или тайледом.

После отмены нестероидных противовоспалительных препаратов и ингаляционных глюкокортикостероидов у большинства детей ремиссия болезни носит непродолжительный характер, и под влиянием провоцирующих факторов возможно повторное возникновение симптомов БА. В связи с этим весьма важной мерой предупреждения обострений болезни является устранение триггерных, обостряющих заболевание факторов и проведение аллергенспецифической иммунотерапии.

Противовоспалительная активность антигистаминных препаратов II поколения является основанием для включения их в терапию у больных БА. Выполненные рядом исследователей работы свидетельствуют о терапевтической эффективности антигистаминных препаратов при БА. У больных БА зиртек обладает выраженной бронхопротективной активностью, что проявляется способностью предупреждать возникновение бронхоспазма, вызываемого при постановке провокационной пробы с гистамином. G. Bruttman и соавт. (1990), I. Bousquet и соавт. (1990) при лечении зиртеком больных поллинозом отметили значительное уменьшение симптомов пыльцевой БА и количества используемых бронхоспазмолитических средств.

По данным Л. А. Разиной и соавт. (2001), применение зиртека у детей с БА способствует улучшению проходимости бронхов и уменьшению проявлений сопутствующего аллергического ринита.

Ряд исследователей отмечают эффективность кларитина при БА.

А. В. Емельянов и соавт. (1998) указывают на целесообразность применения кларитина у взрослых больных. По их наблюдениям, терапия кларитином оказывается эффективной у получавших этот препарат больных БА; при этом достигнутый благоприятный результат лечения был расценен как отличный у 12 %, как хороший — у 71 % и как удовлетворительный — у 17 % пациентов. Положительный результат лечения проявлялся уменьшением частоты приступов затрудненного дыхания, снижением потребности в ингаляционных β₂-агонистах, а также выраженности симптомов аллергического ринита.

Кетотифен (задитен) обладает широким спектром противоаллергической активности. Препарат способен длительно блокировать гистаминовые Н1-рецепторы, развитие бронхоспазма при ингаляции гистамина, аллергенов; тормозить развитие аллергических реакций со стороны глаз, носа, кожи. Бронхопротективный эффект задитена связывают с ингибированием индуцируемого ФАТ бронхоспазма и гиперреактивности бронхов и инфильтрации слизистой оболочки бронхов эозинофилами, подавлением секреции тучными клетками медиаторов. Кетотифен тормозит вхождение кальция в тучные клетки, уменьшая тем самым синтез ФАТ, способствует стабилизации мембран тучных клеток и макрофагов, снижает проницаемость мембран этих клеток для ионов кальция.

Продолжительное (до 3–6 мес) применение кетотифена при атопической БА у детей способствует уменьшению частоты приступов заболевания и более легкому их течению, достижению у ряда больных клинической ремиссии; при этом одновременно наблюдается сокращение сопутствующих проявлений атопического дерматита, аллергического ринита и аллергического конъюнктивита.

Аллергенспецифическая иммунотерапия

Аллергенспецифическая иммунотерапия (аллергенная иммунотерапия, специфическая аллергенная вакцинация) в настоящее время является единственным эффективным методом лечения, позволяющим влиять на естественное течение аллергических болезней и предотвращать развитие БА у больных, страдающих аллергическим ринитом. Для проведения аллергенспецифической иммунотерапии при БА используют стандартизованные аллергенные вакцины, которые могут быть немодифицированными или модифицированными химически и/или абсорбцией на других носителях. Большинство водных аллергенных вакцин применяют для проведения иммунотерапии при БА, обусловленной сенсибилизацией к ингаляционным аллергенам. Наиболее часто при этом заболевании аллергенспецифическая иммунотерапия проводится аллергенными вакцинами из Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, пыльцы растений, реже — из эпидермиса животных, из яда и тел насекомых; не исключается возможность проведения иммунотерапии аллергенными вакцинами из плесневых грибов и бактерий. При БА аллергенспецифическую иммунотерапию проводят, когда речь идет об атопической форме этого заболевания, обусловленной сенсибилизацией организма к аэроаллергенам, полностью устранить которые из окружающей больного среды не представляется возможным. Аллергенспецифическая иммунотерапия прежде всего показана тем пациентам, у которых при аллергологическом обследовании выявлено наличие специфических IgE-антител к аллергенам, обусловливающим обострение БА. Косвенно наличие их подтверждает положительный результат кожных и провокационных ингаляционных проб с аллергенами.

Превентивное действие парентеральной аллергенспецифической иммунотерапии связано прежде всего с изменениями клеточного иммунитета, проявляющимися супрессией Тh2-ответа и активацией Thl-ответа, что способствует изменению соотношения ИЛ-4 и g-интерферона за счет снижения продукции ИЛ-4 и увеличения продукции g-интерферона. Полагают, что активация Thl-ответа играет протективную роль у больных, получающих аллергенспецифическую иммунотерапию.

Под влиянием аллергенспецифической иммунотерапии отмечается тенденция к снижению реактивности бронхов. После завершения иммунотерапии аллергенами домашней пыли, Dermatophagoides pteronyssinus повышение толерантности к гистамину при постановке ингаляционного теста с гистамином регистрируется у 43% больных.

Парентеральное введение аллергенных вакцин до сих пор остается основным методом проведения аллергенспецифической иммунотерапии у больных БА. Но потребность в частых инъекциях аллергенных вакцин и возможность возникновения побочных эффектов диктуют необходимость использования других путей введения. В настоящее время накоплен фактический материал, свидетельствующий об эффективности неинвазивных методов (эндоназальный, сублингвальный, пероральный) аллергенспецифической иммунотерапии при БА у детей (Балаболкин И. И., 2003).

При достижении положительного результата после 1-го года проведения аллергенспецифической иммунотерапии ее следует назначать детям с БА еще на 3–5 лет. Более эффективна аллергенная иммунотерапия у больных, в течение продолжительного времени получавших лечение поддерживающей дозой аллергенных вакцин. Возможно проведение аллергенспецифической иммунотерапии на фоне противовоспалительной терапии.

Целый ряд дополнительных мер (реализация образовательных программ, оздоровительных программ, направленных на снижение острой респираторной заболеваемости, прекращение курения в семье , санация сопутствующей патологии, и в частности аллергического ринита) может способствовать повышению эффективности терапии БА.

Литература

И. И. Балаболкин, профессор, член-корреспондент РАМН
НЦЗД РАМН, Москва